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• “Lesão pulmonar inflamatória aguda e difusa,
conduzindo ao aumento da permeabilidade
vascular pulmonar, aumento do peso pulmonar,
e perda de tecido de pulmão aerado ... [com]
hipoxemia e opacidades radiográficas bilaterais,
associadas ao aumento da mistura venosa,
aumento do espaço morto fisiológico, e
diminuição da complacência pulmonar.”](https://image.slidesharecdn.com/sdra-20para-20hu-130904142420-/85/Atualizacao-em-SDRA-apos-as-novas-Definicoes-de-Berlim-4-320.jpg)
Carregado porYuri Assis
Atualização em SDRA após as novas Definições de Berlim
O documento discute as definições de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) e as mudanças trazidas pelo Consenso de Berlim em 2012. As novas definições de Berlim são consideradas mais objetivas e úteis para os clínicos, melhor correlacionando a gravidade da doença com a mortalidade. O tratamento padrão para SDRA é o suporte ventilatório protetor, enquanto terapias farmacológicas adicionais ainda carecem de evidências conclusivas.
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- 1. SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIOAGUDO Mudanças com as Definições de Berlim 2012 Yuri Moreira Assis Especialista em Medicina Intensiva AMIB
- 3. ALGUMA HISTÓRIA • Doençadas guerras: ▫ Atelectasias na I Guerra Mundial ▫ Pulmão úmido na II Guerra Mundial ▫ Atelectasias congestivas na guerra da Coréia ▫ Pulmão de Da Nang na guerra do Vietnã ▫ 1967 Ashbaug: SARA – síndrome da angústia respiratória no adulto • Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) – Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) – definido pelo Consenso AECC – 1994
- 4. DEFINIÇÃO • “Lesão pulmonarinflamatória aguda e difusa, conduzindo ao aumento da permeabilidade vascular pulmonar, aumento do peso pulmonar, e perda de tecido de pulmão aerado ... [com] hipoxemia e opacidades radiográficas bilaterais, associadas ao aumento da mistura venosa, aumento do espaço morto fisiológico, e diminuição da complacência pulmonar.”
- 5. FISIOPATOLOGIA • Processo inflamatóriodifuso • Ativação da cascata inflamatória • Modificação da permeabilidade alveolar • Lesão mecânica estrutural • Metaplasia – pneumócito tipo 1 para tipo 2 e fibroblastos • Lesão pulmonar irreversível
- 10. DEFINIÇÕES OPERACIONAIS AECC •LPA – lesão pulmonar aguda: ▫ Inicio agudo ▫ PaO2 / FiO2 < 300 ▫ Infiltrado bilateral ▫ POAP < 18 mmHg • SDRA ▫ Inicio agudo ▫ PaO2 / FiO2 < 200 ▫ Infiltrado bilateral ▫ POAP < 18 mmHg
- 11. CRITICAS ÀS DEFINIÇÕESAECC • Infiltrado radiológico – pouca correspondência interobservadores – baixa reprodutibilidade • Relação PaO2/ FiO2 – pode se modificar com a mudança da FiO2 e de parâmetros da ventilação, especialmente PEEP – baixa acurácia, baixa confiabilidade • Pressão ocluída da AP – pacientes com SDRA geralmente transmitem pressões altas das vias aéreas para o coração. Além disso poucos pacientes fazem uso de CAP
- 12. CRITICAS ÀS DEFINIÇÕESAECC • Comparado a dados tomográficos os critérios AECC são de baixa sensibilidade (84%) e sensibilidade (51%) • Pouca percepção da presença de SDRA pelos clínicos, e uma compreensão clínica equivocada de que LPA é menos grave do que SDRA (Rubenfield 1999 e 2004, Meade 2000, Gowda 1997, Fergusson 2004 e 2005, Villar 1994 e 2002, ARDSNet 2006, Esteban 2004 e Kalham 2006)
- 15. DEFINIÇÕES DE BERLIM •Definições focadas em: ▫ Factibilidade ▫ Confiabilidade ▫ Validade ▫ Avaliação objetiva de performance • Proposta inicial incluía 3 categorias mutuamente exclusivas baseadas no grau de hipoxemia e variáveis auxiliares: severidade radiológica, complacência, PEEP e volume minuto corrigido
- 16. DEFINIÇÕES DE BERLIM •A proposta inicial foi avaliada em 4 metanálises com 4188 pacientes e em 3 estudos unicêntricos com 269 pacientes que continham dados fisiológicos • As variáveis auxiliares foram eliminadas por não contribuíram para prever mortalidade ou avaliar gravidade • Não houve alteração em definições fisiopatológicas
- 18. DEFINIÇÕES DE BERLIM •Tempo de inicio agudo: ▫ Dentro de uma semana após uma injúria conhecida ou nova ou piora respiratória • Raio X do tórax: ▫ Opacidades bilaterais não explicáveis por efusões, atelectasias ou nódulos • Origem do edema: ▫ Não explicado totalmente por falha cardíaca ou congestão, demanda avaliação objetiva (ecocardiograma) para afastar edema hidrostático se não houver fator de risco presente
- 19. DEFINIÇÕES DE BERLIM •Oxigenação: ▫ Leve: PaO2/FiO2 entre 200 e 300 mmHg com PEEP ou CPAP > 5 cmH2O ▫ Moderada: PaO2/FiO2 entre 100 e 200 mmHg com PEEP > 5 cmH2O ▫ Grave: PaO2/FiO2 abaixo de 100 mmHg com PEEP ou CPAP > 5 cmH2O
- 20. COMENTÁRIOS • As novasdefinições são melhor relacionadas com a mortalidade observada • Foram resolvidas algumas das dificuldades anteriores, como a definição mais clara da exclusão do edema hidrostático e melhor percepção da gravidade • No entanto este método não tem valor para previsão de prognóstico, ainda não tem validação estatística ampla e não há modelo de comparação atualmente que permita definir clara superioridade sobre as definições anteriores
- 21. TRATAMENTO • Farmacológico ▫ Corticóides:testados repetidamente, ainda não há conclusões. O ARDSNet não encontrou benefícios, porém metanálises recentes identificam algum com baixas doses – 0,5 a 1 mg/kg/dia de metilprednisolona ▫ Óxido nítrico inalatório: diversos estudos, todos inconclusivos ▫ Surfactante exógeno: não foi possível demonstrar benefício em adultos, apenas populações pediátricas parecem ter algum, não há justificativa para uso
- 22. TRATAMENTO • Farmacológico (continuação) ▫Bloqueio neuromuscular: estudos recentes mostram alguma melhora com o uso de cisatracúrio nas primeiras 48 horas de ventilação protetora ▫ Outros: cetoconazol, ibuprofeno, albuterol, etc. – muitas drogas testadas, porém sem resultados consistentes ▫ Ao que parece a heterogeneidade de causas, fisiopatologia diversa e múltiplos fatores de risco levam a atual indisponibilidade de drogas úteis
- 23. TRATAMENTO • Ventilação mecânica ▫Baixos volumes correntes – 4 a 6 ml/kg, evitar volutrauma, manter Pplatô 25 a 30 cm/H2O ▫ PEEP alta x PEEP baixa – titulação de PEEP em SDRA é controverso. Vários métodos de ajuste foram propostos, nenhum ideal. No momento um grande estudo do ARDSNet está em andamento para tentar elucidar a questão. No momento a estratégia é buscar PEEP ideal por qualquer método disponível
- 24. TRATAMENTO • Ventilação mecânica(continuação) ▫ Hipercarpnia permissiva: deve ser tolerada para manter os baixos VC e pressões de platô ▫ Manobras de recrutamento: ainda mais controverso que ajuste de PEEP. Seus defensores consideram que expandir regiões dependentes e manter PEEP adequada evita stress de cisalhamento e barotrauma, monitorando a eficácia pela troca gasosa. Não há ainda definição de método ideal
- 25. TRATAMENTO • Outras alternativas: ▫ECMO – circulação extracorpórea: o método surge como alternativa em pacientes com SDRA refratária. Complexo, caro, pouco estudado, ainda não pode ser considerado padrão de tratamento ▫ Posição prona: baseado no racional de inverter as áreas gravidade dependentes, não demonstrou ainda benefício real. Utilizada como terapia de resgate, tem a vantagem de ser barato e factível em qualquer serviço
- 26. TRATAMENTO • Outras alternativas(continuação): ▫Ventilação de alta frequência – HFO: método ventilatório com frequências acima de 300 por min., busca manter as unidades alveolares abertas, gerando “repouso” alveolar, mantém trocas gasosas com equipamentos especialmente desenhados. Ainda não há estudos relevantes sobre o tema
- 29. CONCLUSÃO • As novasdefinições para SDRA apresentadas pelo Consenso de Berlim são consideradas mais objetivas e úteis ao clínico para tomada de decisões • Há melhor compreensão da gravidade e melhor correlação com a mortalidade • A simplicidade de aplicação é um dos pontos fortes deste trabalho
- 30. CONCLUSÃO • A terapiapadronizada para SDRA é o suporte ventilatório, utilizando a estratégia protetora: ▫ VC baixo: 4 a 6 ml/kg ▫ Manter Pplatô 25 a 30 cm/H2O ▫ Ajustar PEEP pela oxigenação ▫ Hipercarpnia permissiva ▫ Menor FiO2 para manter oxigenação • Corticóides, óxido nítrico, surfactante, bloqueadores neuromusculares, albuterol, cetoconazol, outras terapias não tem evidências para uso. Posição prona e ECMO são terapias de resgate
- 31. REFERÊNCIAS • Report ofthe American-European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: Definitions, Mechanisms, Relevant Outcomes, and Clinical Trial Coordination, J. of Critical Care, Vol 9, No 1 (March), 1994: pp 72-81, parts 1 and 2. • Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition, JAMA, Published online May 21, 2012. • The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material, Intensive Care Med (2012) 38:1573– 1582 DOI 10.1007/s00134-012-2682-1. • Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathophysiology and Therapeutic Options, Review, J Clin Med Res 2011;4(1):7-16 • Mechanical Ventilation in ARDS - A State-of-the-Art Review, Timothy D. Girard, MD; and Gordon R. Bernard, MD, FCCP, CHEST / 131 / 3 / MARCH, 2007 • Acute respiratory distress syndrome: new definition, current and future therapeutic options Vito Fanelli et all, J Thorac Dis 2013;5(3):326-334. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2013.04.05