ACADÊMICO: RICARDO M. DEL CISTIA
PRECEPTORES: DR. RICARDO MARCHI
DR. ENIO MOLINA
DR. JEFFERSON FISCHER
Sepse
Introdução:
 Síndrome clínica antes de tudo.
 É uma síndrome inflamatória multissistêmica,
que surge em resposta a infecções mais graves e
que tende a lesar difusamente os órgãos.
 Existem algumas diferenças básicas de termos
que são importantes de serem conhecidas a
seguir.
Introdução:
 Infecção: Presença de micro-organismos em locais
normalmente estéreis.
 Bacteremia: Presença de bactérias nas
hemoculturas. Pode ser transitória ou associada a
sepse e falência orgânica.
 SIRS: Achado de 2 ou mais dos seguintes:
 1) T° > 38° ou < 36°C
 2) FC > 90 bpm
 3) FR > 20 irpm ou pCO2 < 32 mmHg
 4) leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de
bastões.
Introdução:
 Sepse: É a SIRS a infecções, ou seja, é definida por dois
critérios citados anteriormente associados à evidência
infecciosa.
 Sepse Grave: Sepse associada a um ou mais sinais de
disfunção orgânica:
1) hipotensão (PA ≤ 90 mmHg ou PAM ≤ 70mmHg)
2) confusão mental
3) oliguria (< 0,5 ml/kg/h)
4) hipóxia (PaO2/Fio2 ≤ 250)
5) acidose metab. (lactato > 1,5 vezes valor normal)
6) CIVD
7) disfunção hepática
Introdução:
 Choque séptico: Sepse grave mais hipotensão
NÃO responsiva a administração de volume por 1
hora ( 1 a 2 L em 1-2 horas ou 40 ml/kg).
 Choque séptico refratário: Choque NÃO
responsivo a vasopressores após 1 hora de
tratamento.
Epidemiologia:
 Estudos mostraram uma incidência de 3 casos
de sepse /1.000 habitantes nos EUA, com
aumento desta nos Idosos.
 Os custos são avaliados em 16 bilhões de
dólares por ano. No Brasil o estudo BASES
mostrou que a sepse é responsável pela maior
geração de custos nos hospitais públicos e
privados.
Epidemiologia:
 Principais focos iniciais da sepse no Brasil e no
mundo são: pulmão, abdome e trato urinário.
 As bactérias G (+) e G (-) respondem por cerca
de 70% dos casos de sepse com agentes
etiológicos isolados. Estudos recentes no EUA
mostraram que há um predomínio, atualmente,
de bactérias G (+).
 A mortalidade varia entre diferentes grupos de
indivíduos e serviços, mas a média encontrada
fica em torno de 26% nos primeiros 14 dias e
42% nos primeiros 28 dias.
Epidemiologia:
 Os microrganismos relacionados com as maiores
taxas de mortalidade são as Pseudomonas
aeruginosa, Candida spp e infecções mistas.
 Idade avançada, câncer e hipotermia estão
associados a piores evoluções.
 A incidência de sepse vem AUMENTANDO nos
últimos anos, porem a taxa de mortalidade vem
diminuindo. E a mortalidade brasileira chega ao dobro
da mortalidade encontrada em países desenvolvidos.
Fisiopatologia:
Fisiopatologia:
 Incapacidade de eliminar o agente infeccioso
 Reação inflamatória exagerada com repercussão
sistêmica.
Hipóxia
tecidual
Hipovolem
ia relativa
Microtromb
os
Distúrbio
celular
Patogênese:
Na sepse ocorre:
 ↑ da resistência a insulina
 estado de hiperglicemia
 catabolismo das proteínas musculares
 ↑ da proteólise muscular
 ↑ do ácido lático
 liberação de citocinas pró-inflamatórias ( TNF e
IL-1)
 ativação das vias de coagulação CIVD
 ↑ níveis de oxido nítrico
Patogênese:
 Vasodilatação periférica, ocorrendo um ↑
compensatório do DC e ↓ RVP
 Falência respiratória (é o órgão mais vulnerável
na sepse). TNF-alfa, PAF, C5a, IL-8 e
tromboxano são os mediadores mais envolvidos
na SDRA.
 O desenvolvimento da coagulopatia e a
disfunção endotelial são considerados efeitos
centrais no dano tecidual e na falência orgânica
da sepse.
Manifestações clínicas:
CRITERIOS PARA SIRS ( 2 OU +)
 1) T° > 38°C ou < 36°C
 2) FC > 90 bpm
 3) FR > 20 irpm ou pCO2 < 32mmHg
 4) Leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de bastões.
SEPSE = SIRS + evidências de infecção.
 Nos IDOSOS e em IMUNOCOMPROMETIDOS os sinais
clínicos e os parâmetros laboratoriais sugestivos de sepse
podem estar ausente (ex: a febre nem sempre esta presente, a
alteração do estado mental é muito frequente).
Exames Complementares:
 1) Hemograma
 2)Coagulograma (na CIVD vai ter alargamento do PTT, com
fibronogenio baixo e elevação do D-dimero).
 3) Função hepática
 4) Albumina sérica: queda da albumina em 24 hrs durante a sepse.
 5) PCR ↑
 6) Glicemia
 7) Procalcitonina
 8) Lactato ↑ 3 a 5 x ( lactato normal ate 2-3 mmol/L)
 9) Gasometria: Acidose
 10) Hemocultura: devem ser coletadas 2 ou 3 amostras, uma antes do
inicio do ATB. As hemoculturas são negativas em 50%, e se vier com
resultado negativo não afasta o diagnóstico de sepse.
 11) RX de tórax
Tratamento:
1) Reposição volêmica agressiva: Infusão de fluidos IV: 1.000 ml de
cristalóide (de escolha) ou 300 a 500 de colóide com intervalo de 30
minutos.
Objetivos precoces necessários a serem atingidos em 6 horas = EARLY-
GOAL:
 PVC entre 8-12 mmHg
 PAM ≥ 65 mmHg
 Debito urinário ≥ 0,5 ml/kg/h
 Saturação venosa central ≥ 70 ou Sat. Venosa mista ≥ 65%.
Se não houver melhora da SvO2 mesmo após ressuscitação inicial de
volume, se deve:
 Infundir hemácias para manter o hematócrito ≥ 30%.
 Iniciar infusão de dobutamina (Max. De 20 mg/kg/min).
Tratamento:
2) ATB: ± 7 a 10 dias.
 Iniciar logo após coleta da hemocultura com
tratamento empírico, e depois do resultado da
cultura se deve reduzir o espectro do antibiótico.
3) Vasopressores: Para manter a PAM ≥ 65,
quando a infusão de líquidos não resolver:
 Noradrenalina (de escolha no choque séptico -
tem ação vasoconstrictora e induz a menor
taquicardia que a dopamina) e a Dopamina.
Tratamento:
 4) Inotrópicos: Administrar na presença de disfunção cardíaca
(indicada pela SVO2 baixa e ↓ DC) = Dobutamina
 5) Hidrocortisona: Não esta indicado rotineiramente: somente em
casos de Choque Refratário (paciente não responde a ressuscitação
volêmica e nem a vasopressores).
 6) Proteina C recombinante: Eficaz em reduzir a mortalidade na
sepse grave nos paciente com critérios de APACHE II ≥ 25 e /ou 2 ou
mais disfunção orgânica. Esta contraindicada em sangramento
ativo, AVC hemorrágico, TCE < 2 meses e plaquetas < 30.000. NÃO
ESTÁ MAIS DISPONÍVEL DESDE 2011...
 7) Transfusão de concentrado de hemácias: Quando Hb ≤ 7.
 8) Controle Glicemico 110 – 180 mg/dl.
Tratamento:
 9) Analgesia, Sedação e Bloqueadores
Neuromusculares.
 10) Ventilação Mecânica
 11) Controle Ulceras de Estresse
 12) Nutrição
 13) Profilaxia trombose venosa profunda
 14) Hemodiálise
Referências:
 Westphal, GA et al. Diretrizes para tratamento da
sepse grave/choque séptico – ressuscitação
hemodinâmica; Rev. Bras. Ter. Intensiva
2011;23(1):13-23
 Emanuel Rivers, et al. The Early Goal-Directed
Therapy Collaborative Group NEJM 2001; 345:1368-
1377
 João Andrade, et al. Sepse Brasil: Estudo
epidemiológico da sepse em unidades de terapias
intensiva brasileiras; Rev. Bras. Ter. Intensiva 2006;
vol. 18; n1
 R. Phillip Dellinger, MD ate al. Guidelines for
Management of Severe Sepsis and Septic Shock:
2012; Critical Care Medicine; February 2013 • Volume
Sepse

Sepse

  • 1.
    ACADÊMICO: RICARDO M.DEL CISTIA PRECEPTORES: DR. RICARDO MARCHI DR. ENIO MOLINA DR. JEFFERSON FISCHER Sepse
  • 2.
    Introdução:  Síndrome clínicaantes de tudo.  É uma síndrome inflamatória multissistêmica, que surge em resposta a infecções mais graves e que tende a lesar difusamente os órgãos.  Existem algumas diferenças básicas de termos que são importantes de serem conhecidas a seguir.
  • 3.
    Introdução:  Infecção: Presençade micro-organismos em locais normalmente estéreis.  Bacteremia: Presença de bactérias nas hemoculturas. Pode ser transitória ou associada a sepse e falência orgânica.  SIRS: Achado de 2 ou mais dos seguintes:  1) T° > 38° ou < 36°C  2) FC > 90 bpm  3) FR > 20 irpm ou pCO2 < 32 mmHg  4) leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de bastões.
  • 4.
    Introdução:  Sepse: Éa SIRS a infecções, ou seja, é definida por dois critérios citados anteriormente associados à evidência infecciosa.  Sepse Grave: Sepse associada a um ou mais sinais de disfunção orgânica: 1) hipotensão (PA ≤ 90 mmHg ou PAM ≤ 70mmHg) 2) confusão mental 3) oliguria (< 0,5 ml/kg/h) 4) hipóxia (PaO2/Fio2 ≤ 250) 5) acidose metab. (lactato > 1,5 vezes valor normal) 6) CIVD 7) disfunção hepática
  • 5.
    Introdução:  Choque séptico:Sepse grave mais hipotensão NÃO responsiva a administração de volume por 1 hora ( 1 a 2 L em 1-2 horas ou 40 ml/kg).  Choque séptico refratário: Choque NÃO responsivo a vasopressores após 1 hora de tratamento.
  • 6.
    Epidemiologia:  Estudos mostraramuma incidência de 3 casos de sepse /1.000 habitantes nos EUA, com aumento desta nos Idosos.  Os custos são avaliados em 16 bilhões de dólares por ano. No Brasil o estudo BASES mostrou que a sepse é responsável pela maior geração de custos nos hospitais públicos e privados.
  • 7.
    Epidemiologia:  Principais focosiniciais da sepse no Brasil e no mundo são: pulmão, abdome e trato urinário.  As bactérias G (+) e G (-) respondem por cerca de 70% dos casos de sepse com agentes etiológicos isolados. Estudos recentes no EUA mostraram que há um predomínio, atualmente, de bactérias G (+).  A mortalidade varia entre diferentes grupos de indivíduos e serviços, mas a média encontrada fica em torno de 26% nos primeiros 14 dias e 42% nos primeiros 28 dias.
  • 8.
    Epidemiologia:  Os microrganismosrelacionados com as maiores taxas de mortalidade são as Pseudomonas aeruginosa, Candida spp e infecções mistas.  Idade avançada, câncer e hipotermia estão associados a piores evoluções.  A incidência de sepse vem AUMENTANDO nos últimos anos, porem a taxa de mortalidade vem diminuindo. E a mortalidade brasileira chega ao dobro da mortalidade encontrada em países desenvolvidos.
  • 9.
  • 10.
    Fisiopatologia:  Incapacidade deeliminar o agente infeccioso  Reação inflamatória exagerada com repercussão sistêmica. Hipóxia tecidual Hipovolem ia relativa Microtromb os Distúrbio celular
  • 11.
    Patogênese: Na sepse ocorre: ↑ da resistência a insulina  estado de hiperglicemia  catabolismo das proteínas musculares  ↑ da proteólise muscular  ↑ do ácido lático  liberação de citocinas pró-inflamatórias ( TNF e IL-1)  ativação das vias de coagulação CIVD  ↑ níveis de oxido nítrico
  • 12.
    Patogênese:  Vasodilatação periférica,ocorrendo um ↑ compensatório do DC e ↓ RVP  Falência respiratória (é o órgão mais vulnerável na sepse). TNF-alfa, PAF, C5a, IL-8 e tromboxano são os mediadores mais envolvidos na SDRA.  O desenvolvimento da coagulopatia e a disfunção endotelial são considerados efeitos centrais no dano tecidual e na falência orgânica da sepse.
  • 13.
    Manifestações clínicas: CRITERIOS PARASIRS ( 2 OU +)  1) T° > 38°C ou < 36°C  2) FC > 90 bpm  3) FR > 20 irpm ou pCO2 < 32mmHg  4) Leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de bastões. SEPSE = SIRS + evidências de infecção.  Nos IDOSOS e em IMUNOCOMPROMETIDOS os sinais clínicos e os parâmetros laboratoriais sugestivos de sepse podem estar ausente (ex: a febre nem sempre esta presente, a alteração do estado mental é muito frequente).
  • 14.
    Exames Complementares:  1)Hemograma  2)Coagulograma (na CIVD vai ter alargamento do PTT, com fibronogenio baixo e elevação do D-dimero).  3) Função hepática  4) Albumina sérica: queda da albumina em 24 hrs durante a sepse.  5) PCR ↑  6) Glicemia  7) Procalcitonina  8) Lactato ↑ 3 a 5 x ( lactato normal ate 2-3 mmol/L)  9) Gasometria: Acidose  10) Hemocultura: devem ser coletadas 2 ou 3 amostras, uma antes do inicio do ATB. As hemoculturas são negativas em 50%, e se vier com resultado negativo não afasta o diagnóstico de sepse.  11) RX de tórax
  • 15.
    Tratamento: 1) Reposição volêmicaagressiva: Infusão de fluidos IV: 1.000 ml de cristalóide (de escolha) ou 300 a 500 de colóide com intervalo de 30 minutos. Objetivos precoces necessários a serem atingidos em 6 horas = EARLY- GOAL:  PVC entre 8-12 mmHg  PAM ≥ 65 mmHg  Debito urinário ≥ 0,5 ml/kg/h  Saturação venosa central ≥ 70 ou Sat. Venosa mista ≥ 65%. Se não houver melhora da SvO2 mesmo após ressuscitação inicial de volume, se deve:  Infundir hemácias para manter o hematócrito ≥ 30%.  Iniciar infusão de dobutamina (Max. De 20 mg/kg/min).
  • 16.
    Tratamento: 2) ATB: ±7 a 10 dias.  Iniciar logo após coleta da hemocultura com tratamento empírico, e depois do resultado da cultura se deve reduzir o espectro do antibiótico. 3) Vasopressores: Para manter a PAM ≥ 65, quando a infusão de líquidos não resolver:  Noradrenalina (de escolha no choque séptico - tem ação vasoconstrictora e induz a menor taquicardia que a dopamina) e a Dopamina.
  • 17.
    Tratamento:  4) Inotrópicos:Administrar na presença de disfunção cardíaca (indicada pela SVO2 baixa e ↓ DC) = Dobutamina  5) Hidrocortisona: Não esta indicado rotineiramente: somente em casos de Choque Refratário (paciente não responde a ressuscitação volêmica e nem a vasopressores).  6) Proteina C recombinante: Eficaz em reduzir a mortalidade na sepse grave nos paciente com critérios de APACHE II ≥ 25 e /ou 2 ou mais disfunção orgânica. Esta contraindicada em sangramento ativo, AVC hemorrágico, TCE < 2 meses e plaquetas < 30.000. NÃO ESTÁ MAIS DISPONÍVEL DESDE 2011...  7) Transfusão de concentrado de hemácias: Quando Hb ≤ 7.  8) Controle Glicemico 110 – 180 mg/dl.
  • 18.
    Tratamento:  9) Analgesia,Sedação e Bloqueadores Neuromusculares.  10) Ventilação Mecânica  11) Controle Ulceras de Estresse  12) Nutrição  13) Profilaxia trombose venosa profunda  14) Hemodiálise
  • 19.
    Referências:  Westphal, GAet al. Diretrizes para tratamento da sepse grave/choque séptico – ressuscitação hemodinâmica; Rev. Bras. Ter. Intensiva 2011;23(1):13-23  Emanuel Rivers, et al. The Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group NEJM 2001; 345:1368- 1377  João Andrade, et al. Sepse Brasil: Estudo epidemiológico da sepse em unidades de terapias intensiva brasileiras; Rev. Bras. Ter. Intensiva 2006; vol. 18; n1  R. Phillip Dellinger, MD ate al. Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012; Critical Care Medicine; February 2013 • Volume