Anemias e Coagulopatias na Gestação Andréia Dias Almeida de Miranda Hematologia e Hemoterapia
Anemias
Em torno do segundo trimestre, um leve grau de anemia é esperado. Torna-se significativa com Hb abaixo de 10g/dl. Ocorre em 2-26% das gestantes. - Um dos maiores indicadores de morbi-mortalidade materna e fetal.
Etiologia • Fisiológica : tipo mais comum; • Deficiência alimentar , especialmente se tiver deficiência prévia à gestação; • Hemólise ; • Falência de Medula Óssea .
Anemia Fisiológica Ocorre pela expansão do volume plasmático (chega a ser 40% maior), o que diminui Hto, Hb e massa eritrocitária. Causa indeterminada. É  NORMO/NORMO , começa na 7ª-8ª semanas e vai até a 24ª, quando equilibra. - Volta ao normal após 5 semanas do parto.
Valores normais esperados: Fim do 1° trimestre: Hb  11 2 ° e 3 ° trimestres:  Hb  10 Abaixo desses valores:  INVESTIGAR! É NORMO-NORMO, NÃO PIORA NO 3 ° TRIMESTRE E NÃO REQUER INVESTIGAÇÃO OU TRATAMENTO
Anemia por Deficiência de Ferro Causa mais comum de não fisiológica, especialmente se prévia. É  MICRO/HIPO , ocorre em 16-55% das grávidas no 3 ° trimestre. - Feto é ávido pelos nutrientes necessários à síntese de hemoglobina.
Diagnóstico : VCM baixo, I SAT T abaixo de 16%, ferritina baixa. Riscos : parto prematuro, baixo peso ao nascer, morte fetal, HAS mãe. Prevenção : suplemento diário alimentar de ferro 65mg/dia antes das 20 semanas ou seguir com ferro oral, na dose de 30-60mg/dia, em torno da 18ª- 20ª semana.
Ou ainda conforme a ferritina: > 70: sem reposição 30-70: 40mg/dia < 30: 80-100 mg/dia -  Tratamento : 65mg de ferro elementar, 3x/dia, em jejum, por 4-6 meses até repor depósito.
Anemia por Deficiência de Folato Normalmente, já há deficiência prévia à gestação e a necessidade aumenta (na dieta, de 400ug a 600ug/dia). Ocorre em 1-50% das gestantes. Ocorre no 3 ° trimestre e após o parto. É  MACRO , geralmente sem sintomas e Hb pode chegar a 6-9 g/dl.
É associada com defeitos no tubo neural e palato, mas eles ocorrem no início do desenvolvimento fetal, bem antes de a mãe ter anemia. Portanto, reposição deve ser desde o início. Excluir deficiência associada de B12, que é rara.  Piora com infecções.
Recomendações : Suplemento 0.4mg/dia; Se gravidez prévia com defeito tubo neural:  4 mg/dia; Se sem história prévia mas alto risco para deficiência: 1mg/dia. -  Tratamento : 1mg/dia ácido fólico.
Outras deficiências (raras) : zinco, cobre, cálcio, iodo, magnésio,..   Anemia associada com infecções - Mães com fetos infectados não têm anemia, mas algumas infecções maternas levam à anemia. Ex.: parasitoses (reduz depósito de ferro).
  Anemia por falência medula óssea   Geralmente, preexiste à gestação. São raras:aplasia,leucemias,linfomas...Trata-mento de suporte até o parto. Anemia pós parto É comum, principalmente se prévia, se mulher obesa e se múltiplos partos. Principal causa: sangramento periparto (mínimo de 500 ml) e ou hemólise periparto (drogas: cefalosporinas).
Anemias Hemolíticas Padrão laboratorial: queda da hemoglobina,  ↑  de reticulócitos,   ↑  de BI,  ↑  de DHL, coombs direto positivo (se AHAI) - Podem surgir , serem induzidas ou piorarem com a gestação.
Anemia Hemolítica Idiopática da Gestação Ocorre na gravidez, resolve após o parto e recorre em outras gestações, mas não há explicação concreta. -  Aparece no 3 ° trimestre, resolve após 2 meses do parto, é geralmente intensa com risco para mãe e feto. -  Perfil laboratorial : de hemólise com coombs direto positivo.
RN tem hemólise transitória também, durando 1-2 meses. Grau de hemólise é sempre maior na mãe que no feto. Tratamento : suporte transfusional se sintomas, corticóide e imunoglobulina humana podem ajudar. Melhoram a doença materna mas não protegem o feto.
Anemias    e    Coagulopatias
Demais AH costumam cursar como complicações hematológicas de doenças hipertensivas da gestação (doenças sistêmicas que envolvem rim, fígado, coração e SNC): Pré-eclâmpsia :  HAS gestacional e proteinúria e ou edema Eclâmpsia :  + convulsões
  H  HEMOLYSIS E  ELEVATED LIVER ENZYMES L  L   LOW PLATELET COUNTS P
Ocorre em 20% das grávidas com pré- eclâmpsia e 10% nas com eclâmpsia. Média de idade gestacional: 24-39 semanas. -  Caracterizada por :
  •  Plaquetopenia < 100.000;   •  Anemia hemolítica microangiop.: hemólise compensada (difícil até detectar),com hemáceas fragmentadas no sangue periférico;  •  Alteração da coagulação : CIVD;  •  Aumento de enzimas hepáticas.
Podem ter CIVD por: diminuição da vida plaquetária, aumento consumo de fatores (VIII e antitrombina III). Complicações principais : ruptura hepática com 50% mortalidade mãe e 70% feto; CIVD; IR Aguda... -  Tratamento : interrupção da gestação. Alterações hematológicas e bioquímicas resolvem poucos dias após o parto.
P  S  T  X  H  T  U Púrpura Trombocitopênica Trombótica x  Síndrome Hemolítico Urêmico
-  São quadros hemolíticos , com anemia microangiopática, plaquetopenia severa e de difícil diagnóstico. Mortalidade materna 40%. -  Podem estar associadas com pré-eclâmpsia, mas persistem após o parto. HAS é QUASE sempre presente.   -  Início : PTT  ocorre antes da 24ª semana SHU  ocorre após o parto
Na  PTT  há deficiência de uma metaloprotease, congênita ou adquirida (auto- anticorpos: infecções, gravidez). Na  SHU , não. Essa ocorre após infecção com Shigella e E. coli geralmente. Sinais clínicos :
PTT : hemólise (anemia microangiopática, ↑ DHL, ↑  BI,  ↑ reticulócitos ), plaquetopenia , sintomas neurológicos, com ou sem febre e Irenal. Enzimas hepáticas normais, TP/KTTP normais ou ↑. SHU : quadro acima mas com predomínio de HAS, sobrecarga hídrica e IRA. Lesão de órgão é limitada ao rim.
-  Tratamento :  NÃO INTERROMPER GESTAÇÃO PORQUE NÃO CURA E O FETO PODE SOBREVIVER! PTT : plasmaferese. Casos refratários: corticóides e imunossupressores.  SHU : diálise e controle HAS, além de tratar agente causal.
Coagulopatias
Plaquetopenia Contagem de plaquetas cai na gestação em torno de 10%, sem complicações. Causas: 75%  incidental da gravidez 21%  associada às doenças hipertensivas 4%  associada à auto-imunidade  (PTI)
Plaquetopenia Incidental É diagnóstico de exclusão, ocorre mais perto do parto, em 8% das grávidas. Plaquetas estão > 70.000. Normaliza em 6 semanas após o parto. Pode recorrer. -  Não precisa tratamento e não afeta a criança. Mãe assintomática sempre.
Púrpura Trombocitopênica Idiopática Causada por auto- anticorpo e pode afetar o feto  (IGG). Clínica: nenhuma ou sangramentos. -  RN devem ter hemograma nos primeiros 4 dias de vida e deve ser feito US cerebral para verificar se há hemorragia.
Tratamento :   se mãe com plaquetas > 50.000: nada  e qualquer tipo de parto. Não  precisa cesariana.   se 10-30.000 no 2° ou 3° trimestres  ou com sangramento:  corticóide  (menor dose para > 50.000) ou imunoglobulina. pode transfundir plaquetas no parto  ou se sangramento.
Trombose na gravidez A gestação é um estado de hipercoagulabilidade, com aumento dos riscos de tromboembolia. Há aumento de fatores: VII, VIII, X e fibrinogênio e a fibrinólise é inibida. Alterações duram até 2 meses no puerpério, mantendo o risco nesse período.
Tratamento de escolha : heparina de baixo peso molecular.  ACO é CONTRA-INDICADO!
Obrigada!

Anemia e Coagulopatias

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    Anemias e Coagulopatiasna Gestação Andréia Dias Almeida de Miranda Hematologia e Hemoterapia
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  • 3.
    Em torno dosegundo trimestre, um leve grau de anemia é esperado. Torna-se significativa com Hb abaixo de 10g/dl. Ocorre em 2-26% das gestantes. - Um dos maiores indicadores de morbi-mortalidade materna e fetal.
  • 4.
    Etiologia • Fisiológica: tipo mais comum; • Deficiência alimentar , especialmente se tiver deficiência prévia à gestação; • Hemólise ; • Falência de Medula Óssea .
  • 5.
    Anemia Fisiológica Ocorrepela expansão do volume plasmático (chega a ser 40% maior), o que diminui Hto, Hb e massa eritrocitária. Causa indeterminada. É NORMO/NORMO , começa na 7ª-8ª semanas e vai até a 24ª, quando equilibra. - Volta ao normal após 5 semanas do parto.
  • 6.
    Valores normais esperados:Fim do 1° trimestre: Hb 11 2 ° e 3 ° trimestres: Hb 10 Abaixo desses valores: INVESTIGAR! É NORMO-NORMO, NÃO PIORA NO 3 ° TRIMESTRE E NÃO REQUER INVESTIGAÇÃO OU TRATAMENTO
  • 7.
    Anemia por Deficiênciade Ferro Causa mais comum de não fisiológica, especialmente se prévia. É MICRO/HIPO , ocorre em 16-55% das grávidas no 3 ° trimestre. - Feto é ávido pelos nutrientes necessários à síntese de hemoglobina.
  • 8.
    Diagnóstico : VCMbaixo, I SAT T abaixo de 16%, ferritina baixa. Riscos : parto prematuro, baixo peso ao nascer, morte fetal, HAS mãe. Prevenção : suplemento diário alimentar de ferro 65mg/dia antes das 20 semanas ou seguir com ferro oral, na dose de 30-60mg/dia, em torno da 18ª- 20ª semana.
  • 9.
    Ou ainda conformea ferritina: > 70: sem reposição 30-70: 40mg/dia < 30: 80-100 mg/dia - Tratamento : 65mg de ferro elementar, 3x/dia, em jejum, por 4-6 meses até repor depósito.
  • 10.
    Anemia por Deficiênciade Folato Normalmente, já há deficiência prévia à gestação e a necessidade aumenta (na dieta, de 400ug a 600ug/dia). Ocorre em 1-50% das gestantes. Ocorre no 3 ° trimestre e após o parto. É MACRO , geralmente sem sintomas e Hb pode chegar a 6-9 g/dl.
  • 11.
    É associada comdefeitos no tubo neural e palato, mas eles ocorrem no início do desenvolvimento fetal, bem antes de a mãe ter anemia. Portanto, reposição deve ser desde o início. Excluir deficiência associada de B12, que é rara. Piora com infecções.
  • 12.
    Recomendações : Suplemento0.4mg/dia; Se gravidez prévia com defeito tubo neural: 4 mg/dia; Se sem história prévia mas alto risco para deficiência: 1mg/dia. - Tratamento : 1mg/dia ácido fólico.
  • 13.
    Outras deficiências (raras): zinco, cobre, cálcio, iodo, magnésio,.. Anemia associada com infecções - Mães com fetos infectados não têm anemia, mas algumas infecções maternas levam à anemia. Ex.: parasitoses (reduz depósito de ferro).
  • 14.
    Anemiapor falência medula óssea Geralmente, preexiste à gestação. São raras:aplasia,leucemias,linfomas...Trata-mento de suporte até o parto. Anemia pós parto É comum, principalmente se prévia, se mulher obesa e se múltiplos partos. Principal causa: sangramento periparto (mínimo de 500 ml) e ou hemólise periparto (drogas: cefalosporinas).
  • 15.
    Anemias Hemolíticas Padrãolaboratorial: queda da hemoglobina, ↑ de reticulócitos, ↑ de BI, ↑ de DHL, coombs direto positivo (se AHAI) - Podem surgir , serem induzidas ou piorarem com a gestação.
  • 16.
    Anemia Hemolítica Idiopáticada Gestação Ocorre na gravidez, resolve após o parto e recorre em outras gestações, mas não há explicação concreta. - Aparece no 3 ° trimestre, resolve após 2 meses do parto, é geralmente intensa com risco para mãe e feto. - Perfil laboratorial : de hemólise com coombs direto positivo.
  • 17.
    RN tem hemólisetransitória também, durando 1-2 meses. Grau de hemólise é sempre maior na mãe que no feto. Tratamento : suporte transfusional se sintomas, corticóide e imunoglobulina humana podem ajudar. Melhoram a doença materna mas não protegem o feto.
  • 18.
    Anemias e Coagulopatias
  • 19.
    Demais AH costumamcursar como complicações hematológicas de doenças hipertensivas da gestação (doenças sistêmicas que envolvem rim, fígado, coração e SNC): Pré-eclâmpsia : HAS gestacional e proteinúria e ou edema Eclâmpsia : + convulsões
  • 20.
    H HEMOLYSIS E ELEVATED LIVER ENZYMES L L LOW PLATELET COUNTS P
  • 21.
    Ocorre em 20%das grávidas com pré- eclâmpsia e 10% nas com eclâmpsia. Média de idade gestacional: 24-39 semanas. - Caracterizada por :
  • 22.
    Plaquetopenia < 100.000; • Anemia hemolítica microangiop.: hemólise compensada (difícil até detectar),com hemáceas fragmentadas no sangue periférico; • Alteração da coagulação : CIVD; • Aumento de enzimas hepáticas.
  • 23.
    Podem ter CIVDpor: diminuição da vida plaquetária, aumento consumo de fatores (VIII e antitrombina III). Complicações principais : ruptura hepática com 50% mortalidade mãe e 70% feto; CIVD; IR Aguda... - Tratamento : interrupção da gestação. Alterações hematológicas e bioquímicas resolvem poucos dias após o parto.
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    P S T X H T U Púrpura Trombocitopênica Trombótica x Síndrome Hemolítico Urêmico
  • 25.
    - Sãoquadros hemolíticos , com anemia microangiopática, plaquetopenia severa e de difícil diagnóstico. Mortalidade materna 40%. - Podem estar associadas com pré-eclâmpsia, mas persistem após o parto. HAS é QUASE sempre presente. - Início : PTT ocorre antes da 24ª semana SHU ocorre após o parto
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    Na PTT há deficiência de uma metaloprotease, congênita ou adquirida (auto- anticorpos: infecções, gravidez). Na SHU , não. Essa ocorre após infecção com Shigella e E. coli geralmente. Sinais clínicos :
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    PTT : hemólise(anemia microangiopática, ↑ DHL, ↑ BI, ↑ reticulócitos ), plaquetopenia , sintomas neurológicos, com ou sem febre e Irenal. Enzimas hepáticas normais, TP/KTTP normais ou ↑. SHU : quadro acima mas com predomínio de HAS, sobrecarga hídrica e IRA. Lesão de órgão é limitada ao rim.
  • 28.
    - Tratamento: NÃO INTERROMPER GESTAÇÃO PORQUE NÃO CURA E O FETO PODE SOBREVIVER! PTT : plasmaferese. Casos refratários: corticóides e imunossupressores. SHU : diálise e controle HAS, além de tratar agente causal.
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    Plaquetopenia Contagem deplaquetas cai na gestação em torno de 10%, sem complicações. Causas: 75% incidental da gravidez 21% associada às doenças hipertensivas 4% associada à auto-imunidade (PTI)
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    Plaquetopenia Incidental Édiagnóstico de exclusão, ocorre mais perto do parto, em 8% das grávidas. Plaquetas estão > 70.000. Normaliza em 6 semanas após o parto. Pode recorrer. - Não precisa tratamento e não afeta a criança. Mãe assintomática sempre.
  • 32.
    Púrpura Trombocitopênica IdiopáticaCausada por auto- anticorpo e pode afetar o feto (IGG). Clínica: nenhuma ou sangramentos. - RN devem ter hemograma nos primeiros 4 dias de vida e deve ser feito US cerebral para verificar se há hemorragia.
  • 33.
    Tratamento : se mãe com plaquetas > 50.000: nada e qualquer tipo de parto. Não precisa cesariana. se 10-30.000 no 2° ou 3° trimestres ou com sangramento: corticóide (menor dose para > 50.000) ou imunoglobulina. pode transfundir plaquetas no parto ou se sangramento.
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    Trombose na gravidezA gestação é um estado de hipercoagulabilidade, com aumento dos riscos de tromboembolia. Há aumento de fatores: VII, VIII, X e fibrinogênio e a fibrinólise é inibida. Alterações duram até 2 meses no puerpério, mantendo o risco nesse período.
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    Tratamento de escolha: heparina de baixo peso molecular. ACO é CONTRA-INDICADO!
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