2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Dra. Sarah Jane Rodrigues
Arteriosclerose Patologista

Padrões
Aterosclerose
Esclerose calcificada de Monckeberg
Arteriolosclerose

Hialina

Hiperplásica


Patogenia -resumo
Patologista

• da permeabilidade
Disfunção • da expressão de moléculas de adesão
endotelial • Aderência de plaquetas e monócitos
• Fatores anticoagulantes e antiproliferativos

• Mais rapidamente fagocitada pelos
macrófagos/CML (Receptores “Scavenger”)
LDL • Degradação mais difícil
modificada • Quimiotaxia para leucócitos
• Liberação de fatores de crescimento p/ CML

Célula • Fagocitose de lipídeos
• Produção de colágeno
muscular • Crescimento da placa
lisa • Estabilidade da placa


Morfologia Dra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista

ESTRIAS

Célula
Muscular
Lisa

Célula
Espumosa

Gordura
Extracelular

Linfócito

ESTRIAS Patologista


Patologista

PLACAS


Patologista

PLACAS Regiões
Capa (cápsula fibrosa)
Núcleo
Ombro
Componentes
Células
Linfócitos
Monócitos
Macrófagos
Célula Muscular Lisa
Célula Espumosa
Matriz Extracelular
Colágeno
Proteoglicanos
Fibras elásticas
Lipídios intra e extracelulares
Restos necróticos

PLACAS Patologista


Microscopia Dra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista


Classificação da Dra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista

AMERICAN HEART ASSOCIATION
Nomenclatura & Alt. Principal Morfologia Mec. de Evol. Clínica
crescimento
Tipo I - Lesão inicial
Células espumosas isoladas
Tipo II - Estrias gordurosas
Silenciosa
Acúmulo lipídico intracelular Acúmulo
Tipo III – Lesão Intermediária lipídico
Acúmulo lipídico intra e extracelular
Tipo IV – Ateroma
Acúmulo lipídico intracelular +
núcleo lipídico
Tipo V – Fibroateroma Silenciosa
Prolif. de CML
Ateroma + camadas fibróticas + ou
Dep. colágeno
calcificação Evidente
Tipo VI – Lesão avançada:
Trombose
Ateroma + complicações:
Hemorragia
hematoma / trombo / hemorragia


Vasos mais acometidos Patologista

Carótidas
Polígono
de
Willis

Coronárias

Aorta abdominal
Ilíacas
Aorta torácica
Femurais
Poplíteas


Fatores que determinam a Dra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista

vulnerabilidade da placa:

Localização e características do fluxo
Tamanho da placa
Consistência do núcleo
Degradação da MEC
Fagocitose pelos macrófagos
Secreção de enzimas proteolíticas
• Elastases
• Metaloproteinases (MMP)

Apoptose de CML


Lesão aguda da placa
Patologista

Rotura/fissura
Erosão
Ulceração
Hemorragia
intra-placa


Patologista

Complicações:
Estreitamento da luz

Trombo

Calcificação


Patologista

Conseqüências:
Atrofia
Hemorragia
Embolia
Aneurisma
Infarto


Cardiopatia isquêmica Dra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista

Fluxo / demanda
hipóxia & isquemia
Angina

Infarto do miocárdio Obstrução
coronariana
Cardiopatia isquêmica crônica 90%

Morte súbita


Patologista

CxE (15-20%):
Parede lateral de VE

DAE (40-50%):
Parede anterior VE
Parte anterior do septo (2/3)
Ponta

CD (30-40%):
Parede inferior/posterior de VE
Parte posterior do septo (1/3)
Parede de VD


Patologista

Subendocárdico Transmural
Multifocal (Aspecto “em mosaico” ) Unifocal - Sólido
Difuso VE: maioria dos casos
Circunferencial Área de irrigação específica
Lise de trombose superposta ou Alteração aguda da placa +
prolongada da PA Trombose superposta
Sem epicardite Epicardite é comum
Não forma aneurisma Pode formar aneurisma


Patologista

Alterações no miócito

Alterações bioquímicas
Alterações morfológicas

Tempo Macro MO ME

0-30’ ---- ---- Sim

30’ – 4h ---- Leve ondulação das Rotura do
fibras sarcolema
4h – 12h Às vezes, discreto Necrose coagulativa
mosqueamento escuro Edema, hemorragia
12h – 24h Mosqueamento escuro Necrose coagulativa;
IIPMN


Patologista

1 dia 3 a 4 dias 7 a 10 dias 10 a 14 dias


Patologista

Complicações

Choque cardiogênico
10-15%
70% mortalidade
Arritmias
Rotura cardíaca
3º a 7º dias
Parede ventricular livre
Septo
mm. papilares
Pericardite
Aneurisma


Cardiopatia isquêmica crônica Dra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista

Complicações

Acomete pp. os idosos
História anterior de IM ou angina
Coronariopatia obstrutiva crônica grave sem
infarto
Pode ser de evolução silenciosa
Insuficiência cardíaca congestiva na fase final


Cardiopatia isquêmica crônica Dra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista

Morfologia:

Coração hipertrófico
Aterosclerose
Cicatrizes múltiplas


Não se queixe do seu trabalho, do tédio, da
Patologista

rotina, do cansaço, pois é o seu trabalho
que o mantém alerta, em constante
desenvolvimento pessoal e é triste mudar
“Não profissional.
de idéia.
Triste é não ter
idéias para mudar.”
(Barão de Itararé)

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