O documento discute o desenvolvimento do coração e anomalias congênitas. Ele descreve as etapas do desenvolvimento cardíaco, incluindo a formação das câmaras e vasos sanguíneos. Também descreve defeitos cardíacos comuns como comunicações interatrial e interventricular, persistência do canal arterial e tetralogia de Fallot.
12. • Inicia-se na 3ª semana do desenvolvimento
• Deriva-se principalmente de:
• Mesoderma esplâncnico
• Mesoderma paraxial e lateral
• Células da crista neural
Moore, 2007
15. • O coração começa a bater entre o 22º e o 23º dia.
• O fluxo de sangue começa durante a 4ª semana e pode
ser visualizado através da ultrassonografia com Doppler.
Sangue no coração
visualizado com
ultrassom Doppler
16. Desenvolvimento das Veias Associadas ao
Coração
• Ocorre durante a 4ª semana
• 3 pares:
• Veias vitelínicas
• Veias umbilicais
• Veias cardinais
23. Aorta Dorsal
• O par de aortas dorsais corre por toda a
extensão do embrião
• Regressão da aorta dorsal direita
• Artéria dorsal esquerda: aorta primitiva
24. Artérias Intersegmentares
• São ramos da aorta dorsal
• Levam sangue para os somitos e seus
derivados
• - artéria vertebral
• - artérias intercostais
• - artérias lombares
• - artérias ilíacas comuns
• - artérias sacrais laterais
25.
26. Artérias Vitelínicas
• Ramos da aorta dorsal
• Levam sangue para o saco vitelínico
e, mais tarde, para o intestino primitivo
• - tronco celíaco
• - artéria mesentérica superior
• - artéria mesentérica inferior
27. Artérias Umbilicais
• Passam pelo pedículo do embrião e
continua com os vasos do córion
• Transportam sangue pouco oxigenado
para a placenta
• - artérias ilíacas internas
• - artérias vesicais superiores
28. Derivados das artérias dos Arcos
Faríngeos
• Durante a 8ª semana, o padrão primitivo
dos arcos aórticos é modificado para o
arranjo arterial fetal.
• 1º par: artérias maxilares e carótidas
externas
• 2º par: artérias estapédicas
• 3º par: artérias carótidas comuns e
carótidas internas
29.
30. Desenvolvimento das Válvulas
Cardíacas
• As válvulas atrioventriculares se
desenvolvem a partir de
proliferações tissulares ao redor
dos canais AV.
• As válvulas semilunares se
desenvolvem a partir de
tumefações de tecido ao redor
dos orifícios da aorta e do tronco
45. Introdução a DCC
• Defeito – 3ª a 8ª s. de gestação;
• Incompatíveis com a vida;
• Compatíveis com a vida – defeitos morfogenêticos das
câmaras ou das regiões isoladas do coração;
46. Incidência:
• 1% dos Nasc.Vivos;
• + prematuros e
natimortos;
• Ecocardiografia de
corte transversal e
Dopper, e RM
47. Etiologia
• Genes envolvidos / Mal formações ???
• Genético bem definidas e ambientais 10%
• Ex.: Gene que codifica o fator de transcrição TBX5
DSV e DVA
• Ex2.: NKX 2.5 DAS não –sindrômico
• Anormalidades cromossômicas, Rubéola congênita ou
outros agentes teratogênicos;
48. Características Clínicas Gerais
Hipertrofia
do ventrículo ICC
dir.
Shunt da Hipertensão
esq. para Pulmonar
dir.
Cianose
tardia
3 categorias Osteoartropatia
principais Cianose hipertrofica
Policitemia
Shunt da dir.
para esq. Infartos e
Embolia Abscessos
paradoxal cerebrais
Atresia ou Dilatação e/ou
Obstrução hipertrofia
Estenose cardíaca
52. DCC que causam um shunt da esq. para dir.
• 1. Defeito do septo Atrial
• Abertura no septo atrial
• + Assintomáticos;
• Isolado ou associado a outra DCC;
• Tipos: Robbins, 2007
• I Prinum (5%), adjacente a válvula AV
• II Secundum (90%), fossa oval
• III Sinus venosus (5%), entrada da veia cava inf.
• Trat. Cirurgico
62. Persistência do Canal Arterial
• = canal art. patente ou persistente;
• 90% - isoladas
• Impossível de ser predita pelo ECO fetal;
• Trat. cirúrgico
• Paradoxo: vida X morte.
Robbins, 2007
64. Sintomas
• Cansaço com a alimentação (demora muito tempo a
mamar).
• Cansaço durante o exercício físico ou atividades.
• Deficiente aumento de peso.
• Respiração rápida mesmo em repouso.
• Maior susceptibilidade às constipações.
• Sopro cardíaco.
• Cianose
• Riscos:
• Endocardite;
• Síndroma de Eisenmenger;
• Hipertensão Irreversível.
• Exames: ECG, ECO, Raio-x, Cateterismo
65. Ecocardiograma tipo Doppler demonstrando
persistência de canal arterial (PCA)
Fonte:http://www.boasaud.com.br/images/arti
clesimg/exames/ecocardiografia-fig-01.htm
66. Shunts da Direita para a Esquerda
• Causam cianose pós-natal;
A. Tetralogia de Fallot
1. Defeito do Septo Ventricular
2. Estenose subpulmonar
3. Aorta que se sobrepõe ao DSV
4. Hipertrofia do VD
67. • Deslocamento ântero-superior do septo infundibular;
• Pode ser corrigida por meio de cirurgia;
• Consequências dependem da gravidade da estenose
pulmonar;
68. B. Transposição das Grandes Artérias
• Aorta surge do VD e a artéria pulmonar do VE;
• Incompatível com a vida;
• Defeito no septo aortopulmonar e truncus arteriosus.
C. Truncus Arteriosus
• Única e grande artéria;
• DSV subjacente;
• Cianose sistêmica e hipertensão pulmonar
Fonte: http://www.medicinapratica.com.br/tag/transposicao-das-grandes-
arterias/
Fonte: https://ufandshands.org/truncus-arteriosus
69. Anomalias Congênitas Obstrutivas
A. Coarctação da aorta
• 1. infantil: hipoplasia tububar do aroco da aorta proximal
• 2. adulta: prega discreta no interior da aorta.
• Hipertensão nas extremidades superiores, pulso fraco e
pressão menor nas extremidades inferiores
• Desenvolvimento de circulação colateral
70. B. Estenose e Atresia Pulmonares
• Obstrução da valva pulmonar;
• Hipertrofia do VD
• Dilatação pós-estenótica da a. pulmonar
• Cianose
Fonte: www.mayoclinic.org
71. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
• MOORE, Keith L.. Anatomia Orientada para a Prática Clínica. 4ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001
• NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre:
Artmed, 2000.
• MOORE, K.L.; PERSAUD, T.V.N. Embriologia Orientada para clínica. 8. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2009
• COTRAN, R.S; Kumar V; Collins, T. Robbins: Bases patológicas das
doenças- Patologia. Sétima edição. Editora Guanabara Koogan, 2005
• ZIELINSKY, Paulo. Malformações Cardíacas Fetais. Diagnóstico e
Conduta.Arquivos Brasileiro de Cardiologia, Porto Alegre, Rs, v. 69, n.
3, p.209-218, 1997. Disponível
em:http://publicacoes.cardiol.br/consenso/199 7/6903/69030014.pdf>.
Acesso em: 17 fev. 2013>. Acesso em: 17 fev. 2013.
72. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
• PEDRA, Simone Rolim F. Fontes; PONTES JUNIOR, Sérgio Cunha;
CASSAR, Renata de Sá. O papel da ecocardiografia no tratamento
percutâneo dos defeitos septais. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 86, n.
2, p.66-70, Não é um mês valido! 2006. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2006000200003&script
=sci_ arttext>. Acesso em: 17 fev. 2013.
• Atik, Edmar. Caso 6/2009 - Jovem de 13 anos com grandes
Comunicações interatrial e interventricular. Arq Bras Cardiol 2009;
Hospital Sírio Libanês, São Paulo, SP – Brasil. 93(3) : 448-449