Hemostasia

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Hemostasia

  1. 1. HEMOSTASIA Maria Regina A Azevedo mraao@uol.com.br
  2. 2. HEMOSTASIA • é o processo no qual o organismo mantém o sangue fluído, solidificando-o quando existe lesão • Fatores envolvidos -vasos sanguíneos -plaquetas -fatores prócoagulantes plásmaticos -agentes fibrinolíticos
  3. 3. HEMOSTASIA 2. Agregação de plaquetas e requerimento de fatores de coagulação 1. 3. Parede do vaso lesada Formação do plug hemostático 5. 4. Sangue fluido, vaso recuperado Fibrinólise
  4. 4. TRÍADE DA HEMOSTASIA TROMBOSE PLAQUETAS O ÇÃ VA S HEMOSTASIA LA GU OA OS S AC SD RE TO FA AN GÜ ÍN EO S HEMORRAGIA
  5. 5. VASOS SANGUÍNEOS Função anticoagulante – endotélio íntegro Função coagulante – lesão endotelial
  6. 6. VASOS SANGUÍNEOS Função anticoagulante: Produção de prostaciclinas (antiagregante plaquetário, vasodilatador) Produção de TPA (ativador tecidual do plasminogênio – fibrinólise) Sítios de ligação (céls endoteliais): - Heparan sulfato (GAG) + Antitrombina III → inibe II, IX e X - Trombomodulina + Trombina → Proteina C e Proteina S → inibe V e VIII
  7. 7. VASOS SANGUÍNEOS Função Coagulante: Síntese de colágeno e fibronectina (ativação de f. plasmáticos) Síntese do Fator de Von Willebrand (adesão plaquetária)
  8. 8. CÉLULAS ENDOTELIAIS E SISTEMA DE COAGULAÇÃO ATC TM heparan Trombina ATIII Ativação da PC Inativação de II,IX,X TFPI PGl2 Inibição Xa – FT – VIIa ON Vasodilatação Inibição plaquetária Ativação do plasminogênio Plaqueta tPA C _ Vasoconstrição IXa Xa fvW PAI-1 Endotelina Fibrinogênio VIIa FT PAF
  9. 9. PLAQUETAS  Fragmentos celulares anucleados • 2 a 4 u de diâmetro • Vida média: 7-10 dias  Cada megacariócito pode formar 2-3 mil plaquetas • 35.000-45.000 plaq/ul/dia. • Se necessário até 6 vezes mais.  1:3 Sequestradas pelo SMF (baço)
  10. 10. PLAQUETAS -ESTRUTURA Grânulo-α específico: fator de crescimento, fibrinogênio, fator V, FvW, fibronectina, βtromboglobulina, antagonista de heparina (PF 4), trombospondina Glicocálix (GPs, Ags) Membrana plasmática Sistema canicular aberto Mitocôndria Sistema tubular denso Fosfolipídeo plaquetário Grânulo elétron-denso: nucleotídeos (ADP), Ca2+, serotonina Glicogênio Filamentos submenbranosos (proteína plaquetária contrátil)
  11. 11. PLAQUETAS • Origem: Megacarioblasto – megacariócito – plaqueta • Função: “Hemostasia” – adesão ao endotélio lesado (GP Ib) – formação de agregado plaquetário (GP IIbIIIa) – degranulação • fonte de fosfolipídeos (F3 plaquetário) ­ Participa da coagulação sanguínea ­ manutenção da integridade endotelial ­ Fatores de crescimento (PDGF)
  12. 12. Função das plaquetas ADESÃO AGREGAÇÃO
  13. 13. PLAQUETAS ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA – “METAMORFOSE VISCOSA” AGONISTAS PLAQUETÁRIOS: ADP, COLÁGENO, ADRENALINA, TROMBINA TROMBOXANE A2
  14. 14. ADESÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA ADESÃO GPIb AGREGAÇÃO GPIIb/IIIa GPIb fator von Willebrand fibrinogênio células endoteliais Colágeno Glicosaminoglicanos GPIIb/IIIa GPIb GPIIb/IIIa
  15. 15. ADESÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA Endotélio Fibrinogênio Fator von Willebrand GP Ib ADESÃO Plaqueta IIb/IIIa IIb/IIIa AGREGAÇÃO Deficiência de GPs → Púrpuras plaquetárias Plaqueta
  16. 16. TESTES LABORATORIAIS (PLAQUETAS) Contagem de plaquetas Tempo de sangramento (1 a 3 min)
  17. 17. Testes Laboratoriais - Plaquetas • Adesividade plaquetária • Agregação Plaquetária: – ADP; adrenalina; colágeno – ristocetina ; ácido aracdônico • PFA-100 (platelet function analyzer) • Marcadores de ativação: – Betatromboglobulina – Fator IV plaquetário
  18. 18. Curvas de Agregação plaquetária - agonistas
  19. 19. ETAPAS DA HEMOSTASIA  LESÃO ENDOTELIAL (EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO E FVW)  VASOCONSTRIÇÃO REFLEXA  ADESÃO PLAQUETÁRIA (GPIb + FVW) E ATIVAÇÃO (ADP, colágeno)  AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (GP IIb IIIa + fibrinogênio) E DEGRANULAÇÃO TROMBO PLAQUETÁRIO (VASOCONSTRIÇÃO INDUZIDA)  ATIVAÇÃO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA (F3plaq)  FORMAÇÃO DE FIBRINA – COÁGULO ESTÁVEL  REPARAÇÃO DO VASO SANGÜÍNEO LESADO  ATIVAÇÃO DO SISTEMA FIBRINOLÍTICO - FIBRINÓLISE  RESTAURAÇÃO E RECANALIZAÇÃO DO VASO SANGÜÍNEO
  20. 20. FATORES PLASMÁTICOS DA COAGULAÇÃO I – FIBRINOGÊNIO II – PROTROMBINA * III – FATOR TISSULAR (TROMBOPLASTINA TECIDUAL) IV – CÁLCIO V- PROACELERINA VII –PROCONVERTINA* VIII – ANTI HEMOFÍLICO A IX – ANTIHEMOFÍLICO B* X – STUAR POWER* XI – ANTECEDENTE TROMBOPLÁSTICO DO PLASMA XII – HAGEMAN XIII – FATOR ESTABILIZADOR DA FIBRINA * Vit K dep
  21. 21. Fatores da coagulação Origem hepática (maioria) Serino –proteases Ativação em cascata F. contato : XII, XI, PK F. Consumo II, V, VIII Cofatores: III, V, VIII
  22. 22. Fatores pró coagulantes plasmáticos
  23. 23. COAGULAÇÃO PLASMÁTICA
  24. 24. CONCEITO ATUAL
  25. 25. CONVERSÃO DO FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA FIBRINOGÊNIO TROMBINA FIBRINA 1 2 F XIII 3 LIGAÇÕES FORMADAS PELO FATOR XIIIa (glutamina– lisina)
  26. 26. Sistema intrínseco XII XIIa XI Vaso Dano Tecidual Sistema extrínseco Tromboplastina tissular XIa IX X IXa Fosfolipídios VIIIa Ca++ Fosfolipídios VIIa Ca++ Plaquetas + Xa II (Protrombina) Fibrinogênio Ca++ Va + + Agregação IIa (Trombina) Ca++ Fibrina XIIIa XIII Fibrina Polímera Hemácias Fibrinólise Leucócitos Plaquetas Coágulo Plasmina Plasminogênio
  27. 27. Testes laboratoriais – coag plasmática VIA INTRÍNSICA VIA EXTRÍNSICA F. tecidual
  28. 28. Testes Laboratoriais – Coagulação plasmática
  29. 29. Testes plasmáticos da coagulação (TP, TTPA, TT) Anticoagulante: citrato de sódio (9:1) Estabilidade da amostra: até 6hs Utilizar tubos plásticos ou siliconizados (tampa azul) Realizar controle interno diário (pool de plasmas normais)
  30. 30. MDA 180 - Organon ST4 - mecânico ACL 300
  31. 31. Tempo de Protrombina (TP) Plasma (citrato de sódio) Trombina Fator tecidual +Cálcio Fibrinogênio Fibrina Valores de referência: 10 a 13seg INR = Relação internacional normatização INR = TP paciente TP controle  Deficiência dos fatores VII, X, V,II,I  ATC orais  Hepatopatias, def vit K ; CIVD ISI (1,0 a 1,3)
  32. 32. Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPA) fosfolípide ativador de contato Plasma citratado Plasma citratado ativado (cefalina) (ac eládico, caulim) Cloreto de Cálcio 0,025M Trombina Fibrinogênio V.R: 25 a 35 segundos Relação: TTPA amostra <1,2 TTPA controle Uso de heparina,  deficiência dos fatores VIII e IX, XI,XII anticoagulante lúpico Fibrina
  33. 33. INIBIDORES DA COAGULAÇÃO
  34. 34. Sistema Fibrinolítico • Uroquinases, TPA (ativador tecidual do palsminogênio), F XIIa + • Plasminogênio • Fibrina • Fibrinogênio Plasmina PDFF
  35. 35. Distúrbios da Hemostasia • RISCO TROMBÓTICO: – diminuição/hipofunção dos mecanismos de inibição e/ou aumento/hiperfunção dos mecanismos de ativação da coagulação. • RISCO HEMORRÁGICO: – diminuição/hipofunção dos mecanismos de ativação e/ou aumento/hiperfunção dos mecanismos de inibição da coagulação/hemostasia.
  36. 36. Risco Hemorrágico: distúrbios congênitos • • • • • • • • • • • Hemofilia A - deficiência F. VIII Hemofilia B - deficiência F. IX Doença von Willebrand Deficiência F. XIII Doença do Fator Stuart ( X ) Deficiência F. VII Hemofilia C - deficiência F. XI (Judeus) Parahemofilia - deficiência F. V Deficiência F. XII Deficiência PK Deficiência HMWK
  37. 37. Risco Hemorrágico: distúrbios congênitos • Plaquetopatias: – síndrome Bernard-Soulier – tromboastenia de Glanzmann’s – deficiência cicloxigenase – deficiência síntese de tromboxane A2 – Doença de depósito
  38. 38. Risco Hemorrágico: distúrbios adquiridos • Doença hepática • Deficiência vitamina K • Anticoagulação / Agentes anti-trombóticos • Plaquetopatias (aspirina) • CIVD
  39. 39. Eventos Tromboembólicos • Distúrbios Venosos: – trombose venosa profunda – tromboembolismo pulmonar – Outros • Distúrbios Arteriais: – obstrução aguda - trombose arterial – doença arterial crônica - aterosclerose
  40. 40. DÚVIDAS ????
  41. 41. Coagulograma – Correlações Clínicas TESTE TS TC TTPa TP TT Contagem Plaquetas CAUSAS Hemofilia DoençadeVon Willebrand Aspirina Def. do fator VII Def. de vitamina K Hepatopatia CIVD
  42. 42. Coagulograma – Correlações Clínicas TESTE Hemofilia DoençadeVon Willebrand Aspirina Def. do fator VII Def. de vitamina K Hepatopatia CIVD TS Normal Alterado Alterado Normal Normal Normal/ Alterado Alterado TC Alterado Alterado Normal Normal Alterado Alterado Alterado TTPa Alterado Alterado Normal Normal Alterado Alterado Alterado TP Normal Normal Normal Alterado Alterado Alterado Alterado TT Normal Normal Normal Normal Normal Alterado Alterado Contagem Plaquetas Normal Normal Normal Normal Normal Normal/ baixa baixa CAUSAS Deficiência do fator VIII. ou IX Deficiência do fator VIII e fator de Von Willebrand inibidora COX Inibe TXA. Fatores II, VII, IX e X Deficiência de todos os fatores exceção: III e parte do VIII Consumo Excessivo de fatores e plaq

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