AULA DE BIOQUIMICA CLINICA DO CURSO DE ANALISES CLINICAS

1. Prof.MsCJ
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2. DEFINIÇÃO
• Os carboidratos podem ser definidos como:
– POLIHIDROXIALDEÍDOS ou POLIHIDROXICETONAS
– Seguem a fórmula geral (Carboidratos Simples)
(CH20)n

3. DEFINIÇÃO
(CH20)n
• Formados por C:H:O  HIDRATOS DE CARBONO
• Proporção de 1:2:1
• n  Pode ser igual ou maior do que 3
GLICOSE
C6H1206
GLICOSE
(CH20)6

4. CLASSIFICAÇÃO
• MONOSSACARÍDEOS
• OLIGOSSACARÍDEOS
(dissacarídeos)
• POLISSACARÍDEOS

5. MONOSSACARÍDEOS
• Açúcares simples.
• Unidade básica formadora dos carboidratos.
• Podem ser classificados quanto a função química.
ALDOSE CETOSE
CARBONILA
CARBONILA

6. MONOSSACARÍDEOS
• Recebem o sufixo OSE referente ao grupo carbonila livre.
• Podem ser classificados quanto ao número de carbonos.
TRIOSE  3 CARBONOS
TETROSE  4 CARBONOS
PENTOSE  5 CARBONOS
HEXOSE  6 CARBONOS
HEPTOSE  7 CARBONOS
Função = Aldeído
No Carb. = 3
ALDOTRIOSE

7. OLIGOSSACARÍDEOS E DISSACARÍDEOS
• OS MONOSSACARÍDEOS PODEM SER UNIDOS ATRAVÉS
DE LIGAÇÕES O-GLICOSÍDICA ESTRUTURAS MAIORES
HIDROXILA DO C-1
REAGE COM A HIDROXILA
LIVRE DE OUTRO ACÚCAR
DISSACARÍDEO

8. DISSACARÍDEOS
LACTOSE ( Galactose + Glicose)
SACAROSE (Glicose + Frutose)
Maltose (Glicose + Glicose)
β (1 4)
α (1 2)
α (1 4)

9. POLISSACARÍDEOS
• POLÍMEROS FORMADOS POR MUITAS UNIDADES DE
MONOSSACARÍDEOS O-LIGADOS.
• HOMOPOLISSACARÍDEOS
• HETEROPOLISSACARÍDEOS
• RAMIFICADOS E NÃO RAMIFICADOS

10. POLISSACARÍDEOS
HOMOPOLISSACARÍDEOS HETEROPOLISSACARÍDEOS
LINEAR LINEAR
RAMIFICADO RAMIFICADO

11. POLISSACARÍDEOS
• Homopolissacarídeos
– AMIDO E GLICOGÊNIO (armazenamento de energia)
– CELULOSE E QUITINA (COMPONENTE ESTRUTURAL PAREDE CELULAR VEGETAL E
EXOESQUELETO DE ARTRÓPODES)
AMIDO  POLÍMERO DE α-D-GLICOSE
AMILOSE
AMILOPECTINA

12. NECESSIDADE NUTRICIONAL

13. NECESSIDADE NUTRICIONAL
 Principais carboidratos na dieta;
 Amido, Sacarose e Lactose (maior quantidade);
 Glicogênio, maltose, glicose e frutose (menor quantidade).
 Largo espectro de enzimas digestivas:
 Amilase (salivar/Pancreática), sacarases, maltases,
isomaltases, lactases.

14. Fígado
Ingestão de carboidratos Amido
Glicogênio
Gli
Gli
Boca: -amilase salivar
Intestino: -amilase pancreática
Intestino: maltase,sacarase dextrinase, etc.
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Absorvidas
Célula do Intestino
Sangue Músculo,
cérebro,
etc

15. Entrada da Glicose nas Células
Insulina
I
Receptor de Insulina
Sinal
Gli
Piruvato
Gli
Glicólise
ATP
NADH
α-D-Glicose

16. PRICIPAIS VIAS – METABOLISMO
CARBOIDRATOS
1. Glicogênese: Síntese de glicogênio a partir de unidades de glicose
(1-P)  Reserva glicídica;
2. Glicogenólise: Degradação do glicogênio à unidades de glicose 
Necessidade energética/Controle da glicemia;
3. Gliconeogênese: Vias de conversão de moléculas não glicídicas à
glicose e outros carboidratos  Vias de resgate/Emergenciais;
4. Glicólise: Conversão de glicose (outras hexoses) à piruvato/Lactato
 Obtenção de energia.

17. REGULAÇÃO HORMONAL METABOLISMO DE
CARBOIDRATOS
• ADRENALINA:
• ↓ Secreção de Insulina;
• ↑ da glicogenólise.
• CORTISOL:
• ↑ da gliconeogênese;
• ↑ da absorção intestinal de glicose;
• ↑ da entrada de glicose nas células;
• TIROXINA:
• ↑ da glicogenólise;
• ↑ da gliconeogênese;
• ↑ da absorção intestinal de glicose.

18. REGULAÇÃO HORMONAL METABOLISMO DE
CARBOIDRATOS
1. INSULINA: (Diminuição glicemia)
• Único hormônio capaz de reduzir a glicemia!
• ↑ da glicogênese;
• ↑ da glicólise;
• ↑ entrada glicose (transportadores espec.) células musculares
e adiposas
• ↓ Glicogenólise.
1. GLUCAGON: (Elevação glicemia)
• Estress/Jejum;
• ↑ da glicogenólise hepática;
• ↑ da gliconeogênese

23. Síndrome multifatorial que acomete o
metabolismo dos carboidratos, das gorduras
e das proteínas
Diabete melito tipo I (DMID) Diabete melito tipo II (DMNID)
Falta de secreção de insulina
(Medicamentosa/Autoimune)
Resistência à insulina (Receptores ou
hormônio defeituoso)
SÍNDROME METABÓLICA/ALTERAÇÃO DO METABOLISMO

24. • Diabetes melitus Tipo 1;
• Diabetes melitus Tipo 2;
• Outros tipos de Diabetes;
 Defeitos genéticos;
 Pancreopatias;
 Endocrinopatias;
 Drogas ou agentes químicos.
• Diabetes Gestacional.

26. 1. Neoplasias (Insulinoma, Abdominais) ;
2. Superdosagem de insulina no diabético;
3. Alterações hormonais (HGH e Cortisol);
4. Privação prolongada de carboidratos;
5. Alcoolismo;
6. Alimentar (cirurgia gástrica);
7. Diabética (DM subclínico/inicial tipo II);

27. Diurese Osmótica
Glicosúria
Perda água
Desidratação
Hemoconcentração
Desidratação
intracelular
↓ Consciência
↓ Insulina
↑ Glucagon
↓ Uso de glicose pelos
tecidos periféricos
↑ Produção de glicose
hepática
HIPERGLICEMIA
↓ Na+, Cl-, PO4-, K+,
Ca2+, Mg2+
Hipotensão, Taquicardia
Choque

28. ↓ Insulina
↑ Glucagon
↑ LIPÓLISE
CETOSE
ACIDOSE VÔMITOS CETONÚRIA
HIPERVENTILAÇÃO
DESIDRATAÇÃO
↓H2O, Na+, Cl-, K+, H+
↑ PROTEÓLISE
1. UREMIA
2. PERDA “N”
3. FRAQUEZA MUSCULAR

36. SEMELHANTE AO DIABETES TIPO 2;
FATORES DE RISCO:
 Idade acima de 25 anos;
 Obesidade;
 Histórico familiar de Diabetes;
 Crescimento fetal excessivo;
 Antecedentes de morte fetal ou pré-eclâmpsia.
TRATAMENTO:
 Planejamento alimentar;
 Atividade Física;
 Administração de insulina;
EXAMES:
 Acompanhamento níveis glicêmicos;
 Curva glicêmica;
 Frutosamina.

42. PACIENTE:
 Jejum 8 horas;
 Paciente diabético:
(oral/insulina) antes
não fazer uso de
do
hipoglicemiantes
exame.
AMOSTRA:
 Soro, Plasma, Urina e LCR;
 OBS Importantes:
 LCR: Centrifugar e analisar material com certa presteza;
 Urina 24h: Conservação com ácido acético glacial, manter sob
refrigeração (Diminuição de até 40% concentração de glicose a
temp. ambiente!)
 Plasma/Soro: Separar em até 30 minutos plasma/soro
(processamento rápido); Estável por 3 dias se material for
corretamente coletado (Fluoreto sódio/Iodoacetato de sódio).

43. INTERFERENTES AMOSTRAIS:
 Valores Falsamente elevados:
• Paracetamol, AAS, Ácido ascórbico,
Esteroides anabólicos, Glicocorticóides.
 Valores Falsamente Reduzidos:
Haloperidol,
insulina,
• Álcool, Metformina,
hipoglicemiantes orais,
sulfonamidas.
MÉTODOS:
 O-toluidina (Desuso  Tóxico);
 Métodos enzimáticos:
 Amplamente utilizados;
 Utilizam kits enzimáticos altamente específicos e reprodutíveis;
 Quantidade reduzida de amostra.
 Mais comumente utilizados  Hexoquinase, Glicose-Oxidase e
Glicose-desidrogenase.

57. • Muito útil para o acompanhamento clínico do Diabético!
• Avalia os controles dos índices glicêmicos até 3 meses antes (Controle da ingesta
de açúcar pelo paciente) não apenas no momento da dosagem!
• Maior seguraça na prescrição do esquema profilático para os médicos;

68. Detecção das complicações secundárias ao diabetes
que devem ser feitos esporadicamente, segundo
orientação do médico.

69. Prof.MsCJ
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