O documento discute o crescimento de crianças e adolescentes, considerando o papel da cartilagem de crescimento e dos hormônios envolvidos no processo. Inibidores de enzimas esteroidogênicas, como a aromatase, têm sido usados para tratar distúrbios de crescimento, com resultados promissores. Outros hormônios além do GH e IGF também influenciam o crescimento ósseo.

1. O CRESCIMENTO DE CRIANÇAS E ADOLESCENTES INDEPENDENTE DO
SEXO, CONSIDERANDO O ENVOLVIMENTO IMPORTANTE DA
CARTILAGEM DE CRESCIMENTO NA ASSOCIAÇÃO ENTRE AS EXPRESSÕES
DE GENES DE AROMATASE (CYP19), 17 ΑLFA-HIDROXILASE (CYP17), E
RECEPTORES ALFA E BETA DE ESTRÓGENO E MEDIDAS
ANTROPOMÉTRICAS EM PROLE.
Certo número de novos inibidores de enzimas esteroidogênica tem sido
desenvolvido. Os seus efeitos biológicos têm sido avaliados numa
variedade de modelos pré-clínicos. Os inibidores da aromatase (sintetase
estrogênio) já foram extensivamente testados em ensaios clínicos em
pacientes, e mais recentemente em criança, infantil, juvenil e
adolescente de ambos os sexos, comprovando que não é apenas o eixo
GH (hormônio de crescimento) / IGF-1 (fator de crescimento similar à
insulina – 1), que é uma proteína produzida no fígado em resposta ao
hormônio de crescimento (GH) com papel importante no crescimento,
desenvolvimento da musculatura, reduz os níveis de glicose no sangue,
reduz os níveis de gordura corporal altera a oxidação lipídica e aumenta
a síntese de proteínas. Enquanto as ações sobre o crescimento são
tempo limitado, as ações metabólicas e cardiovasculares do eixo GH/IGF-
I perduram durante toda a vida.

2. Apesar de muito similar à insulina, enquanto o receptor de insulina é
altamente comum no fígado e tecido adiposo branco em adultos, o
receptor de IGF-I é raro nesses locais, sendo mais comum no músculo
esquelético, onde estimula a diferenciação celular. Sua ação na placa de
crescimento é de significativa importância, entretanto, pesquisas
prospectivas têm demonstrado que muitos outros hormônios têm
função nas cartilagens de crescimento ou placas de crescimento que tem
a função de promover o crescimento linear longitudinal ou mesmo em
sendo um efeito mutacional não permitir que esse fato se verifique.
A enzima aromatase (CYP19) provou ser um alvo terapêutico
importante.

3. Os inibidores de aromatase (IsA) como estão mostrando maior benefício
do que antiestrógenos no tratamento de diversas moléstias importantes,
passou a ser observado por pesquisadores e indicado como inibidor do
CYP19 com resultados positivos surpreendentes no que se refere ao
crescimento de criança, infantil, juvenil e adolescente sem esquecer dos
inibidores de 17α hydroxylase / liase (CYP17) para bloquear a síntese de
androgênios que têm outras indicações mais precisas. Os inibidores de
aromatase estão provando ser uma nova classe eficaz de agentes para o
tratamento de crescimento com ação importante nas placas de
crescimento o que não descarta sob nenhuma hipótese no momento a
utilização de GH (hormônio de crescimento) e IGF-1 (fator de
crescimento similar à insulina – 1). O diagnóstico das diversas patologias
que envolvem a baixa estatura linear longitudinal deve ser
acompanhado de um diagnóstico perfeito propedêutico, para que haja
um resultado que atenda o paciente e a família quando tem indicação.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista -Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio

4. Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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Crescimento Ou Be Genética....
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista –
Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase
I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral
Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ &
Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel
inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3.
1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial
growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-
inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner
JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical
inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell
98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with

5. growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone
& IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation:
maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and
Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone
and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph
SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969.
(doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth
factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M,
Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth
hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871.
(doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth
hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH
& Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe.
0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-
like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice.
Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).
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