FISIOLOGIA CARDÍACA 1 Paulo de Tarso Cardoso

1. PAULO DE TARSO CARDOSO
ME2 CET HOSPITAL FEDERAL DA LAGOA

2. Introdução
Sistema Circulatório:
Coração;
Vasos sanguíneos;
Sangue;
Transporte de O2 e nutrientes para os tecidos e
retornar com os subprodutos do metabolismo.

3. Introdução
Coração: músculo estriado especializado em um
esqueleto de tecido conjuntivo.
Atrial;
Ventricular;
Células de marca-passo;
Células de condução especializadas;
Cardiomiócitos;
Células de condução;
Tecido conjuntivo extracelular.

4. Propriedades do músculo cardíaco
Batmotropismo: excitabilidade.
Células cardíacas: automáticas e contráteis;
Cronotropismo: ritmicidade.
Resposta aos estímulos;
Dromotropismo: condutividade.
SNS: dromotropismo +; SNP: dromotropismo -;
Inotropismo: contratilidade.
SNS: inotropismo +;
Lusitropismo: relaxamento.

5. Potencial de ação
Fase 0: rápido influxo de Na+ até o limiar para despolarização e
deflagração do PA;
Fase 1: breve e limitada repolarização e início de saída de íons K+;
Fase 2: fase de platô devido a influxo de Ca+2 por canais lentos
tipo L;
Fase 3: repolarização (saída de K+ da célula excede a entrada de
Ca+2) e retorno ao potencial de repouso;
Fase 4: durante a diástole, saída de Na+ e Ca+2 entrada de K+
(recuperação).

8. Potencial de ação
Concentrações sanguíneas elevadas de anestésicos
locais deprimem a condução dos potenciais de ação
ao se ligarem aos canais rápidos de Na+.

9. Impulso Cardíaco
NSA: células marcapasso especializadas localizadas na junção do
AD com a VCS; impulso gerado é rapidamente conduzido atrávés
de fibras de condução atriais ao NAV;
Inalatórios: deprimem automaticidade do NSA!
NAV: condução relativamente lenta – controle da passagem do
estímulo dos átrios para os ventrículos (intervalo PR);
Feixe de His: a partir de fibras do NAV, passa por dentro do septo
IV;
Fibras de Purkinje: rede de pequenas fibras especializadas em
condução, responsáveis pela propagação do estímulo para a
contração ventricular.

11. Contração muscular cardíaca
Superposição de 2 ptns: actina e miosina.
Deslizamento de uma sobre a outra  encurtamento
da célula;
Ptns reguladoras: troponina e tropomiosina;
Aumento do Ca+2 intracelular:
Íons cálcio ligam-se a troponina  alteração
conformacional com exposição dos sítios ativos de
actina;

12. Contração muscular cardíaca
Acoplamento excitação-contração:
Qtd de cálcio necessária para iniciar a contração excede
a que entra na célula via canais lentos da fase 2;
A pequena quantidade que entra deflagra a liberação
de quantidades muito maiores de cálcio intracelular
(liberação de cálcio cálcio-dependente);
A força de contração é diretamente proporcional a
magnitude do influxo inicial de cálcio.

13. Contração muscular cardíaca
Relaxamento:
Fechamento dos canais lentos – cálcio sequestrado para
o retículo sarcoplasmático;
Ca+2 enviado para o extracelular via trocador sódio-
cálcio e por ATPase na membrana (processo que requer
energia – ATP).

15. Contração muscular cardíaca
Qtd de Ca+2 intracelular disponível, sua velocidade
de liberação e sua velocidade de remoção
determinam, respectivamente a tensão máxima
desenvolvida, a velocidade de contração e a
velocidade de relaxamento do músculo cardíaco.

16. Ciclo Cardíaco
4 fases:
Contração isovolúmica;
Ejeção;
Relaxamento isovlúmico;
Enchimento ventricular.

18. Ciclo Cardíaco
Contração isovolúmica:
Contração de fibras cardíacas – aumento da pressão
intraventricular;
Valvas Ao e P fechadas – sem variação do volume IV;
Lei de Laplace: o principal determinante da pressão IV é
o raio da cavidade, e não o volume.
P = 2 hT/Y
P= Pressão desenvolvida
T= Tensão da parede
H= espessura
Y´= raio do ventrículo

19. Ciclo Cardíaco
Ejeção:
Pressão IV excede a pressão na aorta ou a. pulmonar;
Relação de Frank-Starling: ejeção depende da força
muscular, da velocidade de contração e do
comprimento da fibra.

20. Ciclo Cardíaco
Relaxamento:
Após o pico de pressão IV e o fechamento da valva Ao;
Diminuição rápida da pressão IV, sem alteração no
volume;
Concomitante com a fase de repolarização;
Associada ao desacoplamento da actina e miosina –
requer energia.

21. Ciclo Cardíaco
Enchimento ventricular:
Pressão IV diminui – aumento do volume e da pressão
atrial;
Pressão atrial > Pressão IV  valvas AV abrem;
Fluxo determinado pelo gradiente de pressão;
Coronariopatias/cardiomiopatia hipertrófica:
enchimento ventricular diminuído  ventrículo menos
complacente  maior necessidade da contração atrial
para o VDF.

23. Função Sistólica
Débito cardíaco:
DC = VS x FC;
FC – relação direta com o DC e inversa com o tempo de
diástole;
Volume sistólico: determinado por
○ Pré-carga;
○ Pós-carga;
○ Contratilidade.

24. Função Sistólica
Pré-carga: volume no final da diástole.
Dependente do enchimento ventricular;
Determinantes do enchimento ventricular:
○ Retorno venoso (mais importante);
○ Ritmo cardíaco (contração atrial);
○ FC (inversamente proporcional);
Alterações na volemia e no retorno venoso são
importantes causas de alterações per e pós-
operatórias no enchimento ventricular e no DC.

25. Função Sistólica
Pós-carga: volume no final da diástole.
Tensão da parede ventricular durante a sístole;
Impedância arterial à ejeção;
DC é inversamente proporcional à pós-carga.
Pressão intraventricular sistólica: depende da força de
contração, propriedades viscoelásticas da aorta, seus
ramos e do sangue, e da resistência vascular sistêmica;
RVS: o tônus arteriolar é o principal determinante;
RVS = 80 x (PAM – PVC/DC)

26. Função Sistólica
Contratilidade: inotropismo.
Capacidade intrínseca do miocárdio para bombear, na
ausência de alterações na pré e pós-carga;
Relaciona-se com a velocidade de encurtamento da fibra
miocárdica, ou seja depende da concentração de Ca+2
intracelular;
Alterada por influências neurais, humorais ou
farmacológicas.
A maioria dos agentes anestésicos e antiarrítmicos é
formada por inotrópicos negativos.