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Fisiopatologia do Ritmo Cardíaco
- 1. Fisiopatologia do Ritmo Cardíaco Tópicos: 1- Via normal da condução elétrica do coração 2- Fases do potencial de ação 3- Principais mecanismos das arritmias cardíacas Prof. Caio SM Motoyama (incor.usp.br)
- 2. James TN. Am Heart J 1961, 62:756. CVSJr. Via Normal da Condução Elétrica no Coração Nó sinusal Nó atrioventricular Ramo esquerdo Ramo direito Cél. miocárdica Fibra de Purkinje Nó sinusal Diferenças histológicas entre o sistema de condução vs o miocárdio • Velocidade de condução do impulso vs contratilidade • Citoplasma organelas e miofibrilas: vs • Concentrações iônicas diferentes
- 3. Becker AE, Anderson RH 1976 Spach MS, Lieberman M, Scott JG. Circ Res 1971, 29:156. CVSJr. Via Normal da Condução Elétrica no Coração • Inervação cardíaca: SNA (simpática e parassimpática) • Variação circadiana: 40 bpm (sono) a 90 bpm (vigília)
- 4. • Células cardíacas adequadamente estimuladas desenvolvem potenciais de ação. • Estes potenciais são alterações do potencial da membrana que se desencadeiam toda vez que o estímulo tem intensidade suficiente para atingir um limiar de excitação. • Em repouso, existe uma polarização de cargas, com concentração de cargas positivas fora da célula e negativas dentro dela. Formação e condução normal do impulso
- 5. • Durante a propagação do impulso ocorre um ciclo de despolarização (o potencial transmembrana se inverte e torna-se positivo na face interna da membrana), seguido de repolarização (há retorno da polaridade ao seu valor inicial). • O potencial de repouso da membrana resulta da diferença de cargas elétricas intra e extracelulares. • Em geral, encontra-se entre -80 e -90 mV. Formação e condução normal do impulso
- 6. Registro de Potenciais de Membrana CVSJr. Cranefield - 1995 -90 0 +30 -90 +20 0 -20 -40 -60 -80 -100 mV Cél. cardíaca
- 7. James TN. Am Heart J 1961, 62:756. CVSJr. Via Normal da Condução Elétrica no Coração Concentrações iônicas da célula cardíaca: diferenças intracelular e extracelular Íon [ E ] [ I ] [ E ] : [ I ] Potencial de Equilíbrio mM mM mV Na 145 15 9,7 + 60 K 4 150 0,027 - 94 Cl 120 5 24 - 83 Ca 2 10-7 2x104 + 129
- 8. James TN. Am Heart J 1961, 62:756. CVSJr. Via Normal da Condução Elétrica no Coração Concentrações iônicas da célula cardíaca: diferenças intracelular e extracelular Potencial de repouso • Potencial intracelular em repouso (diástole): -50 a -90 mV, dependendo da célula. • As células possuem concentrações diferentes de K+, Na+, Cl-, e Ca2+ através da membrana. • Bomba Na/K • Bombeia Na+ para fora ao mesmo tempo que traz K+ para dentro da célula • 3 Na+ : 2K+ • Dependente de ATP
- 9. James TN. Am Heart J 1961, 62:756. CVSJr. Via Normal da Condução Elétrica no Coração Propriedades dos potenciais transmembrana NSA FP Cél. ventricular PR (mV) -50 a -60 -90 a -95 -80 a -90 PA (mV) 60 a 70 120 110 a 120 Vel. de propagação (M/s) <0,05 2 a 3 0,3 a 0,4 Diâmetro da fibra (m) 5 a 10 100 10 a 16 Nervo: alguns mseg Fibras cardíacas: alguns centésimos de seg
- 10. Fases do Potencial de Ação CVSJr. Reversível Potencial de Repouso Despola- rizado Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 Fase 0 Hiperpolarizado -90 0 +30 Quando uma célula em repouso é atingida por um estímulo elétrico, desencadeia-se o potencial de ação. Ele foi dividido, didaticamente, em cinco fases.
- 11. Fase 1 • Estímulos elétricos, químicos e mecânicos desencadeiam uma elevação da permeabilidade da membrana ao Na+ que penetra na célula (Fase zero). • O potencial de membrana se altera e ao atingir o limiar de excitação (-70 a -65 mV) desencadeia a abertura explosiva dos “canais rápidos de Na+”. • Os canais iônicos são macromoléculas que formam poros na membrana celular. Esses canais são vias de baixa resistência à condução de íons (Na+, K+, Ca2+ e Cl-), sendo que sua abertura ou fechamento depende das condições elétricas da membrana. Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 Fase 0 Fases do Potencial de Ação CVSJr.
- 12. Fase 1 (Continuação) • Conseqüentemente, após influxo de Na+, o potencial da membrana atinge valores de +20 a +35 mV. • Após a espícula inicial do potencial de ação ocorre um rápido período de repolarização com o potencial de membrana atingindo valores próximos de 0 mV. • Esta fase é denominada de “Fase 1” e ocorre pela inativação da corrente rápida de sódio e pela saída de potássio. Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 Fase 0 Fases do Potencial de Ação CVSJr.
- 13. Fase 2 Segue-se um período em que a membrana permanece despolarizada por 0,2 a 0,3 segundos criando um platô, a “Fase 2” do potencial de ação, onde há influxo de cálcio. Fase 3 Com o fechamento dos canais lentos de cálcio e com a restauração da alta permeabilidade da membrana ao potássio, inicia-se um período de repolarização rápida, denominado de “Fase 3”. Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 Fase 0 Fases do Potencial de Ação CVSJr.
- 14. Fase 4 • O sódio acumulado no espaço intracelular nas fases 0 e 2 é trocado pelo potássio extracelular que deixou a célula nas fases 2 e 3, pela atividade da bomba de sódio-potássio-ATPase. • São eliminados 3 íons sódio para cada 2 íons potássio apreendidos, criando uma corrente de “perda” de cargas positivas que restabelece o potencial de repouso da membrana. Este tipo de potencial de ação descrito é encontrado nas células do músculo cardíaco contrátil e nas células de Purkinje, conhecidas como células de resposta rápida. Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 Fase 0 Fases do Potencial de Ação CVSJr.
- 15. Movimento de Íons Durante o Potencial de Ação Cardíaco CVSJr. 0 = Despolarização 1 = Repolarização 2 = Platô 3 = Repolarização rápida 4 = Potencial de repouso Fases da chave CI- entrada K+ saída 1 Ca++entrada K+ saída 2 3 K+ saída 4 4 0 Na+ entrada +20 0 -90 Potencial Trasmembrana (mV)
- 16. • O ECG é o registro gráfico das correntes elétricas produzidas pelo coração e é fundamental no estudo das arritmias. • A atividade elétrica cardíaca registrada se apresenta sob a forma de ondas e complexos que foram denominadas, arbitrariamente e em seqüência, de onda P, complexo QRS e onda T.
- 17. • A onda P representa a despolarização dos átrios, o complexo QRS a despolarização dos ventrículos e a onda T a repolarização dos ventrículos. • A repolarização atrial não é registrada porque acontece simultaneamente ao complexo QRS
- 18. Correlação entre Potencial de Ação Ventricular e o ECG CVSJr. 4 0 1 2 3 4 Potencial de ação ventricular ECG P T Complexo QRS
- 19. Potenciais de Ação Típicos de Tecidos Cardíacos CVSJr. Bigger, Brannwald - 1980 Nó sinusal Músculo atrial Nó AV Fibra de Purkinge Músculo ventricular ECG QRS P T 200 msec
- 20. Correlação entre Anatomia do Sistema Elétrico Cardíaco e o ECG Músculo atrial Nó sinusal Vias de condução intra-atriais Nó AV Feixe de His Ramos D e E Rede de Purkinje Músculo ventricular VCS VCI AD VD VE AE P QRS Mirvis DM - 1990 CVSJr.
- 21. Propriedades Eletrofisiológicas Básicas do Tecido Cardíaco Excitabilidade Automaticidade* Condutividade Refratariedade CVSJr. *Algumas células cardíacas: As células não-automáticas requerem um estímulo extrínseco enquanto que as células automáticas atingem o limiar espontaneamente durante a diástole elétrica. O nó sinusal possui o maior grau de automatismo e por isso é chamado de “marcapasso do coração”.
- 22. Limiar do Potencial de Ação Potencial (mV) 1 2 0 3 4 c b a 4 0 3 0 -50 -65 -65 -90 0 Potencial (mV) Despolarização da célula não-automática (fibra de Purkinje) Despolarização da célula automática Hoffman, Cranefield - 1987 CVSJr. Lento Rápido
- 23. • As células dos nódulos sinusal (NSA) e átrio-ventricular (NAV) apresentam outro tipo de potencial de ação e são denominadas de células de resposta lenta ou marcapasso. • O canal rápido de sódio somente é ativado quando o potencial de membrana é mais negativo do que cerca de - 60 mV. • Estes canais não operam nas células marcapasso, pois estas se despolarizam lenta e espontaneamente até valores negativos menores que -50mV, onde apenas os canais lentos operam. • Também não ocorre o platô e a fase 4 é ascendente. • O NSA possui intensa propriedade de auto-excitação, assumindo assim o controle dos batimentos cardíacos.
- 24. Período Refratário Alpert 1980 PRA PRR 0 1 2 4 PSN TP RP 3 100 200 300 msec +30 0 -30 -60 -90 P T QRS Potencial (mV) CVSJr.
- 25. Principais Mecanismos das Arritmias Cardíacas Automaticidade alterada Automaticidade deflagrada Re-entrada Estimulação durante o “Período vulnerável” CVSJr.
- 26. Principais Mecanismos das Arritmias Cardíacas Automaticidade alterada Automaticidade deflagrada Re-entrada Estimulação durante o “período vulnerável” CVSJr. Formação de impulso (ritmicidade) Condução de impulso
- 27. CVSJr. Arritmias Cardíacas Patogênese – Arritmias que resultam de alterações da: • Formação de impulso • Bradicardia ou taquicardia sinusal • Escapes atrial, juncional ou ventricular • Taquicardia atrial (ex. intoxicação digitálica) • Parasístole • Condução de impulso • Flutter atrial • Fibrilação atrial • Re-entrada sinoatrial • Taquicardia por re-entrada • Taquicardia ventricular • Fibrilação ventricular • Flutter ventricular
- 28. Fatores que Influenciam a Automaticidade Tono simpático Catecolaminas Parasimpáticos CO2 Oxigênio Acidose Hipertermia Estiramento Digital Potássio Cálcio Tono simpático Catecolaminas Parasimpáticos CO2 Oxigênio Acidose Hipotermia Estiramento Antiarrítmicos Beta-bloqueadores Potássio Cálcio Autonômico Metabólico Mecânico Drogas Eletrolíticos Aumenta Diminui CVSJr.
- 29. Condução Anormal: Re-entrada Causas: Insuficiência cardíaca Isquemia (> gravidade) Doença valvar Cirurgia cardíaca Desequilíbrio eletrolítico Efeitos clínicos possíveis*: Despolarização atrial prematura Taquicardia supra ventricular Taquicardia ventricular Arritmia nas síndromes de pré-excitação * Depende do local CVSJr.
- 30. Condições Necessárias para Re-entrada Circuito em alça 1 2 3 Via não-contígua Circuito em alça + Bloqueio unidirecional + Zona de condução lenta Circuito em alça + Bloqueio unidirecional CVSJr.
- 31. Re-entrada em Tecidos Cardíacos Estímulo Área de condução lenta Zona de bloqueio unidirecional 1 2 3 Cranefield - 1992 CVSJr. Múltiplas saídas
- 32. Zonas de Perigo para Fibrilação Ventricular no Ciclo Cardíaco Lown. JAMA. - 1979 100 80 60 20 0 40 80 120 160 200 FA = Fibrilação Atrial FV = Fibrilação Ventricular Zona de FA Zona de FV P T QRS msec. Fibrilação, % CVSJr.
- 34. Locais de Re-entrada de Três Arritmias Principais Taquicardia Supraventricular Taquicardia Ventricular Síndrome de Wolff-Parkinson-White CVSJr. Nó AV
- 35. EXTRA-SÍSTOLES
- 36. FIBRILAÇÃO ATRIAL FOCAL BATIMENTOS ECTÓPICOS COM ORIGEM NAS VEIAS PULMONARES Haissaguerre et al. N Engl J Med 1998;339:659
- 37. Muitos aspectos da eletrofisiologia cardíaca podem ser atribuídas à variações na expressão de genes específicos ou à variabilidade da função de produtos proteicos. Distúrbios Arritmogênicos Hereditários • Síndrome de QT longo • Miocardiopatia hipertrófica familiar • Displasia arritmogênica de ventrículo direito • Fibrilação ventricular idiopática e síndrome de Brugada • Fibrilação atrial • Bloqueio cardíaco progressivo familiar • Síndrome Wolff-Parkinson-White familiar Biologia Molecular e Arritmias CVSJr. Priori S. Circulation 1999;99:518-28.
- 39. Múltiplos Circuitos Reentrantes Atividade Focal Rápida Disparador Sustentador Fibrilação Atrial
- 40. Alteração da Automaticidade Despolarizaçao Diastólica Lenta Produção de Hiperpolarização Diastólica Aumento do Limiar Potencial de Membrana (mV) 80 80 80 80 Schamroth - 1990 Marcapasso sinusal Marcapasso Ectópico Tempo 1 2 3 4 Mecanismos para Redução do Rítmo de Marcapasso Quatro Mecanismos pelo qual Marcapasso Ectópico se torna Dominante CVSJr.
- 41. Automaticidade Anormal: Atividade Deflagrada Formas de Potenciais Tardios Pós- despolarização precoce Pós-hiperpolarização precoce Potenciais tardios na Atividade Deflagrada = Espícula de marcapasso 500msec 25mV Pós- despolarização tardio Potencial Tardio CVSJr.
- 42. Limiar do Potencial de Ação Hoffman, Cranefield - 1987 CVSJr.
- 43. Re-entrada em Tecidos Cardíacos Estímulo Área de condução lenta Zona de bloqueio unidirecional 1 2 3 Cranefield - 1992 1 2 3 CVSJr. Múltiplas saídas