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PAULO DE TARSO CARDOSO
ME2 CET HOSPITAL FEDERAL DA LAGOA
Consumo de O2 pelo miocárdio
75% - contração:
Energia química;
Energia mecânica.
25% - Outros mecanismos celulares.
Suprimento de oxigênio:
Artérias coronárias e seus ramos;
Extração é máxima (SV no seio coronário = 20-25%);
O suprimento é dependente do fluxo;
MVO2 = 8 a 10 ml/100g/min.
Consumo de O2 pelo miocárdio
Determinantes:
Tensão das fibras;
Pré-carga;
Pós-carga;
Contratilidade;
Frequência cardíaca.
Fluxo sanguíneo coronariano
Artérias coronárias:
Fluxo em repouso de 225 a 250 ml/min ou 4 a 5% do DC;
Equivalente a 75 – 80 ml/100g/min da massa cardíaca;
Consumo de O2 em repouso de 8 a 10 ml/100g/min (cerca de
10% de todo o consumo de oxigênio de todo o corpo).
Peculiaridades:
50% - fluxo maior na CD que na CE;
30% - fluxo similar em ambas;
20% - fluxo maior na CE;
Ausência de anastomose entre a CD e CE;
Interrupção do fluxo durante a sístole  compressão mecânica
dos vasos na contração;
Fluxo sanguíneo coronariano
Perfusão coronariana:
Única, pelo fato de ser intermitente. Predomínio
durante a diástole;
Pressão de perfusão coronariana = Pressão diastólica –
Pressão diastólica final de VE;
Controle do fluxo sanguíneo: ocorre paralelo a
demanda  VN = 250 ml/min;
Com pressões de perfusão de 50 a 120 mmHg o
miocárdio regula o seu fluxo.
Fluxo sanguíneo coronariano
Controle do fluxo sanguíneo coronariano:
Em condições normais, alterações no fluxo são geradas
por variações no tônus arterial coronariano em
resposta a demanda metabólica;
Hipóxia: causa dilatação coronariana (diretamente ou
indiretamente pela ação da adenosina).
Fluxo sanguíneo coronariano
Controle do fluxo sanguíneo coronariano: influência
autonômica.
Receptores adrenérgicos: alfa-1 (vasos epicárdicos maiores)
e beta-2 (vasos intramusculares e subendocárdicos
menores);
A estimulação do SNS aumenta o fluxo sanguíneo por
aumento na demanda metabólica e com predominância de
ativação do receptor beta-2;
Fibras parassimpáticas nos ventrículos e artérias coronárias
são esparsas. Efeito modesto no fluxo coronário 
estimulação do SNP causa fraca vasodilatação.
Fluxo sanguíneo coronariano
O miocárdio não pode compensar reduções no
fluxo sanguíneo através de maior extração de
oxigênio da hemoglobina. Qualquer aumento na
demanda metabólica deve ser satisfeito por um
aumento no fluxo coronariano.
Regulação neuro-humoral
Parassimpático:
Principalmente átrios e tecidos de condução (nervo vago);
Efeito inibitório direto nos átrios e modulatório negativo nos
ventrículos;
Ach  receptores muscarínicos M2  cronotropismo,
dromotropismo e inotropismo negativos.
Em repouso a maior influência sobre o coração vem do
parassimpático.
Simpático:
Fibras cardioaceleradoras – medula torácica (T1 a T4);
Noradrenalina: principalmente efeito sobre receptores beta1 
cronotropismo, dromotropismo e inotropismo positivos;
Em repouso  tônus basal.
Regulação neuro-humoral
Inervação autonômica cardíaca:
Nervos simpático e vago direitos  afetam
principalmente o NSA;
Nervos simpático e vago esquerdos  afetam
principalmente o NAV;
Atenção: Massagem do seio carotídeo!
Reflexos cardíacos
Reflexo barorreceptor (seio carotídeo):
Manutenção da pressão arterial;
Receptores de estiramento – seio carotídeo, arco aórtico;
Ativação: PAS atinge 170 mmHg;
Nucleus solitarius: recebe impulsos aferentes dos nn.
glossofaríngeo e vago;
Resposta: diminuição da atividade simpática  queda da
contratilidade, FC e tônus vascular;
O arco reflexo perde sua capacidade com pressões abaixo de
50 mmHg (choque!);
Anestésicos inalatórios, bloqueadores do canal de cálcio,
IECA, inibidores de fosfodiesterase  inibem a resposta do
reflexo frente as alterações da PA.
Reflexos cardíacos
Reflexo quimioceptor:
Células quimio-sensitivas: corpos carotídeos, arco
aórtico;
Respondem a mudanças no pH (acidose) e na PaO2
(<50 mmHg);
Estímulos aferentes percorrem o nervo de Hering e o
vago até a área quimiossensitiva da medula;
Estímulo do centro respiratório – aumento da FR;
Redução da FC e da contratilidade;
Hipóxia persistente  aumento da atividade simpática.
Reflexos cardíacos
Bainbridge:
Responde às variações da pressão venosa central e do
átrio direito; receptores de estiramento na parede atrial
e junção cavo-atrial;
Impulsos seguem via nervo vago ao centro
cardiovascular;
Estímulos: aumentos no volume intravascular e nas
pressões de enchimento  inibição parassimpática 
aumento da FC por efeito direto no NSA.
Reflexos cardíacos
Bezold-Jarisch:
Quimio e mecanoceptores localizados na parede
ventricular;
A via aferente é formada por fibras não mielinizadas
tipo C ao longo do n. vago;
Estímulo direto na parede ventricular gerando a tríade:
hipotensão, bradicardia e vasodilatação coronariana;
Também pode ocorrer em situações de isquemia e/ou
reperfusão miocárdica;
Reflexos cardíacos
Cushing:
Em resposta á isquemia cerebral secundária ao aumento da
PIC;
Aumento da FC, contratilidade e da PA, visando o aumento
da PPC;
Aumento de vasoconstrição periférica – bradicardia reflexa
via baroceptores.
Hering-Breuer:
Receptores brônquicos, impulsos via nervo vago até área
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Ativado quando VC > 1,5 L;
Pode ocorrer bradicardia.
Reflexos cardíacos
Oculo-cardíaco (ROC):
Desencadeado por tração ou pressão nos mm. Extraoculares
(principalmente reto medial);
Via aferente: nn. ciliares longos e curtos para o gânglio ciliar e
ramos ciliares da divisão oftálmica do trigêmio para o gânglio de
Gasser;
Via eferente: n. vago;
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Pode ser atenuado por atropina/glicopirrolato.
Celíaco:
Estimulação de fibras vagais do trato respiratório, tração do
mesentério e da vesícula biliar, distensão do reto;
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Reflexos cardíacos
Manobra de Valsalva:
Expiração forçada contra a glote fechada  aumento
da pressão intratorácica, da pressão venosa central e
diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco;
Baroceptores – estimulação simpática (aumento da FC
e da contratilidade miocárdica);
Abertura da glote  aumento súbito do retorno
venoso – contração cardíaca vigorosa aumentando a
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FISIOLOGIA CARDÍACA 2

  • 1. PAULO DE TARSO CARDOSO ME2 CET HOSPITAL FEDERAL DA LAGOA
  • 2. Consumo de O2 pelo miocárdio 75% - contração: Energia química; Energia mecânica. 25% - Outros mecanismos celulares. Suprimento de oxigênio: Artérias coronárias e seus ramos; Extração é máxima (SV no seio coronário = 20-25%); O suprimento é dependente do fluxo; MVO2 = 8 a 10 ml/100g/min.
  • 3. Consumo de O2 pelo miocárdio Determinantes: Tensão das fibras; Pré-carga; Pós-carga; Contratilidade; Frequência cardíaca.
  • 4. Fluxo sanguíneo coronariano Artérias coronárias: Fluxo em repouso de 225 a 250 ml/min ou 4 a 5% do DC; Equivalente a 75 – 80 ml/100g/min da massa cardíaca; Consumo de O2 em repouso de 8 a 10 ml/100g/min (cerca de 10% de todo o consumo de oxigênio de todo o corpo). Peculiaridades: 50% - fluxo maior na CD que na CE; 30% - fluxo similar em ambas; 20% - fluxo maior na CE; Ausência de anastomose entre a CD e CE; Interrupção do fluxo durante a sístole  compressão mecânica dos vasos na contração;
  • 5.
  • 6. Fluxo sanguíneo coronariano Perfusão coronariana: Única, pelo fato de ser intermitente. Predomínio durante a diástole; Pressão de perfusão coronariana = Pressão diastólica – Pressão diastólica final de VE; Controle do fluxo sanguíneo: ocorre paralelo a demanda  VN = 250 ml/min; Com pressões de perfusão de 50 a 120 mmHg o miocárdio regula o seu fluxo.
  • 7. Fluxo sanguíneo coronariano Controle do fluxo sanguíneo coronariano: Em condições normais, alterações no fluxo são geradas por variações no tônus arterial coronariano em resposta a demanda metabólica; Hipóxia: causa dilatação coronariana (diretamente ou indiretamente pela ação da adenosina).
  • 8.
  • 9. Fluxo sanguíneo coronariano Controle do fluxo sanguíneo coronariano: influência autonômica. Receptores adrenérgicos: alfa-1 (vasos epicárdicos maiores) e beta-2 (vasos intramusculares e subendocárdicos menores); A estimulação do SNS aumenta o fluxo sanguíneo por aumento na demanda metabólica e com predominância de ativação do receptor beta-2; Fibras parassimpáticas nos ventrículos e artérias coronárias são esparsas. Efeito modesto no fluxo coronário  estimulação do SNP causa fraca vasodilatação.
  • 10. Fluxo sanguíneo coronariano O miocárdio não pode compensar reduções no fluxo sanguíneo através de maior extração de oxigênio da hemoglobina. Qualquer aumento na demanda metabólica deve ser satisfeito por um aumento no fluxo coronariano.
  • 11. Regulação neuro-humoral Parassimpático: Principalmente átrios e tecidos de condução (nervo vago); Efeito inibitório direto nos átrios e modulatório negativo nos ventrículos; Ach  receptores muscarínicos M2  cronotropismo, dromotropismo e inotropismo negativos. Em repouso a maior influência sobre o coração vem do parassimpático. Simpático: Fibras cardioaceleradoras – medula torácica (T1 a T4); Noradrenalina: principalmente efeito sobre receptores beta1  cronotropismo, dromotropismo e inotropismo positivos; Em repouso  tônus basal.
  • 12.
  • 13. Regulação neuro-humoral Inervação autonômica cardíaca: Nervos simpático e vago direitos  afetam principalmente o NSA; Nervos simpático e vago esquerdos  afetam principalmente o NAV; Atenção: Massagem do seio carotídeo!
  • 14. Reflexos cardíacos Reflexo barorreceptor (seio carotídeo): Manutenção da pressão arterial; Receptores de estiramento – seio carotídeo, arco aórtico; Ativação: PAS atinge 170 mmHg; Nucleus solitarius: recebe impulsos aferentes dos nn. glossofaríngeo e vago; Resposta: diminuição da atividade simpática  queda da contratilidade, FC e tônus vascular; O arco reflexo perde sua capacidade com pressões abaixo de 50 mmHg (choque!); Anestésicos inalatórios, bloqueadores do canal de cálcio, IECA, inibidores de fosfodiesterase  inibem a resposta do reflexo frente as alterações da PA.
  • 15.
  • 16. Reflexos cardíacos Reflexo quimioceptor: Células quimio-sensitivas: corpos carotídeos, arco aórtico; Respondem a mudanças no pH (acidose) e na PaO2 (<50 mmHg); Estímulos aferentes percorrem o nervo de Hering e o vago até a área quimiossensitiva da medula; Estímulo do centro respiratório – aumento da FR; Redução da FC e da contratilidade; Hipóxia persistente  aumento da atividade simpática.
  • 17. Reflexos cardíacos Bainbridge: Responde às variações da pressão venosa central e do átrio direito; receptores de estiramento na parede atrial e junção cavo-atrial; Impulsos seguem via nervo vago ao centro cardiovascular; Estímulos: aumentos no volume intravascular e nas pressões de enchimento  inibição parassimpática  aumento da FC por efeito direto no NSA.
  • 18. Reflexos cardíacos Bezold-Jarisch: Quimio e mecanoceptores localizados na parede ventricular; A via aferente é formada por fibras não mielinizadas tipo C ao longo do n. vago; Estímulo direto na parede ventricular gerando a tríade: hipotensão, bradicardia e vasodilatação coronariana; Também pode ocorrer em situações de isquemia e/ou reperfusão miocárdica;
  • 19. Reflexos cardíacos Cushing: Em resposta á isquemia cerebral secundária ao aumento da PIC; Aumento da FC, contratilidade e da PA, visando o aumento da PPC; Aumento de vasoconstrição periférica – bradicardia reflexa via baroceptores. Hering-Breuer: Receptores brônquicos, impulsos via nervo vago até área pneumotáxica; Ativado quando VC > 1,5 L; Pode ocorrer bradicardia.
  • 20. Reflexos cardíacos Oculo-cardíaco (ROC): Desencadeado por tração ou pressão nos mm. Extraoculares (principalmente reto medial); Via aferente: nn. ciliares longos e curtos para o gânglio ciliar e ramos ciliares da divisão oftálmica do trigêmio para o gânglio de Gasser; Via eferente: n. vago; Bradicardia e hipotensão (30-90% pctes oftalomológicos); Pode ser atenuado por atropina/glicopirrolato. Celíaco: Estimulação de fibras vagais do trato respiratório, tração do mesentério e da vesícula biliar, distensão do reto; Apnéia e bradicardia podem ocorrer.
  • 21.
  • 22. Reflexos cardíacos Manobra de Valsalva: Expiração forçada contra a glote fechada  aumento da pressão intratorácica, da pressão venosa central e diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco; Baroceptores – estimulação simpática (aumento da FC e da contratilidade miocárdica); Abertura da glote  aumento súbito do retorno venoso – contração cardíaca vigorosa aumentando a PA; Estímulo dos baroceptores  ativação parassimpática.