A insuficiência cardíaca é uma condição médica crônica em que o coração não consegue bombear sangue suficiente para atender às necessidades do corpo. Essa condição pode resultar de diversos fatores, incluindo danos ao músculo cardíaco, pressão arterial elevada, doença coronariana, entre outros. *Causas Comuns:* 1. *Doença Coronariana:* Bloqueio das artérias coronárias que fornecem sangue ao músculo cardíaco. 2. *Hipertensão Arterial:* Pressão arterial cronicamente elevada, sobrecarregando o coração. 3. *Doenças do Miocárdio:* Danos ao músculo cardíaco devido a infecções, inflamações ou outros problemas. 4. *Doenças Valvares:* Anormalidades nas válvulas cardíacas, prejudicando o fluxo sanguíneo. *Sintomas Comuns:* 1. *Fadiga:* Sensação de cansaço persistente. 2. *Dispneia:* Dificuldade para respirar, especialmente durante atividades físicas. 3. *Inchaço:* Retenção de líquidos, resultando em edema nas pernas, tornozelos e abdômen. 4. *Ganho de Peso Súbito:* Devido à retenção de líquidos. 5. *Taquicardia ou Arritmias:* Batimentos cardíacos irregulares. *Diagnóstico:* O diagnóstico envolve uma combinação de: 1. *Avaliação Clínica:* Entrevista com o paciente e exame físico. 2. *Exames de Sangue:* Para avaliar marcadores cardíacos. 3. *Imagem do Coração:* Incluindo ecocardiograma, ressonância magnética cardíaca ou cintilografia. *Tratamento:* 1. *Medicamentos:* Incluindo inibidores da ECA, betabloqueadores, diuréticos e outros conforme necessário. 2. *Estilo de Vida Saudável:* Dieta equilibrada, controle de peso, exercícios regulares e restrição de sódio. 3. *Dispositivos Médicos:* Marcapassos, desfibriladores implantáveis, entre outros. 4. *Cirurgia:* Em casos graves, transplante cardíaco ou procedimentos para corrigir problemas específicos. *Prognóstico:* O prognóstico varia dependendo da causa subjacente, da gravidade da condição e da resposta ao tratamento. Com gerenciamento adequado, muitas pessoas com insuficiência cardíaca conseguem levar uma vida ativa. *Cuidados Contínuos:* A insuficiência cardíaca geralmente requer cuidados ao longo da vida, incluindo consultas médicas regulares, ajustes na medicação conforme necessário e a adoção de um estilo de vida saudável para gerenciar os sintomas e melhorar a qualidade de vida. O acompanhamento próximo com uma equipe médica especializada é crucial para o manejo eficaz da insuficiência cardíaca.

1. Insuficiência
Cardíaca
Grupo1

2. A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome de disfunção ventricular. A
insuficiência ventricular esquerda provoca falta de ar e fadiga; a insuficiência
ventricular direita desencadeia acúmulo de líquidos abdominal e periférico; ambos
os ventrículos podem ser afetados em alguma proporção. O diagnóstico é clínico,
fundamentado por radiografia de tórax, ecocardiografia e níveis plasmáticos de
peptídeo natriurético. O tratamento inclui orientações ao paciente, diuréticos,
inibidores da ECA, bloqueadores do recetor da angiotensina II, betabloqueadores,
antagonistas da aldosterona, inibidores da neprilisina, inibidores do nó sinoatrial,
marca-passos/desfibriladores implantáveis especializados e outros dispositivos,
inibidores do cotransportador-2 de sódio-glicose e correção da(s) causa(s) da
síndrome de insuficiência cardíaca.
Insuficiência cardíaca

3. O tratamento inclui orientações ao paciente, diuréticos, inibidores da ECA,
bloqueadores do recetor da angiotensina II, betabloqueadores, antagonistas da
aldosterona, inibidores da neprilisina, inibidores do nó sinoatrial, marca
passos/desfibriladores implantáveis especializados e outros dispositivos, inibidores
do cotransportador-2 de sódio-glicose e correção da(s) causa(s) da síndrome de
insuficiência cardíaca.
A insuficiência cardíaca causa uma menor reabsorção do líquido pleural.
Normalmente o derrame pleural por IC é transudativo, bilateral, indolor e afebril.
Caso alguma dessas características sejam diferentes, suspeitar de outra etiologia
associada e realizar toracocentese diagnóstica.

4. Procedimentos primordiais para um diagnóstico:
Diagnóstico
• Anamnese;
• Exame físico;
• Exames complementares para identificar a presença de insuficiência cardíaca;
• Exames voltados à definição de causa, gravidade e Prognóstico;
• Avaliação
Conduta
• Informação e mudança em estilo de vida;
• Medicação;
• Dosagem de medicação para insuficiência cardíaca (dose inicial e alvo);
• Acompanhamento;
• Consulta e encaminhamento;
Insuficiência cardíaca aguda
• Contexto;
• Diagnóstico;
• Exame físico;
• Conduta;
• Medicação;

5. Frequência e
ritmo cardíaco
Pós carga
Quantidade do
miocárdio viável
Fisiologia da insuficiência cardíaca
Pré-carga
Disponibilidade
de substrato
Determinam-se contratilidade cardíaca (força e velocidade da contração),
desempenho ventricular e demanda de oxigênio miocárdico por:

6. Pré-carga é a condição de carga do coração no final da sua fase de relaxamento e
enchimento (diástole) um pouco antes da contração (sístole). A pré-carga representa o
grau de estiramento da fibra no final da diástole e o volume diastólico final, que é
influenciado por pressão diastólica ventricular e composição da parede miocárdica.
Tipicamente, a pressão diastólica final do VE, especialmente se estiver acima do
normal, é uma medida confiável da pré-carga. Dilatação VE e HVE e alterações da
distensibilidade miocárdica (complacência) modificam a pré-carga.
A pós-carga é a força que resiste à contração da fibra miocárdica no início da sístole. Ela
é determinada pela pressão, raio e espessura da parede da câmara do VE no momento da
abertura da valva aórtica. Clinicamente, pressão arterial sistólica sistêmica no momento
em que a valva aórtica se abre, ou logo após, se correlaciona com o pico sistólico de
estresse da parede, aproximando-se da pós-carga.

7. O princípio de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho cardíaco.
Afirma que, normalmente, o desempenho contrátil sistólico (representado pelo volume
cardíaco ou débito cardíaco) é proporcional à pré-carga dentro de intervalos fisiológicos
normais (ver figura Princípio de Frank-Starling). É difícil medir a contratilidade clinicamente
(porque exige cateterismo cardíaco com análise pressão/volume), mas é razoavelmente
refletida pela fração de ejeção (FE), que é a porcentagem do volume diastólico final ejetado
com cada contração (volume cardíaco/volume diastólico final). Geralmente pode-se avaliar a
FE de maneira adequada e não invasiva com ecocardiografia, imagem nuclear ou RM.
A relação força-frequência refere-se ao fenômeno em que a estimulação repetitiva de um
músculo em certo intervalo de frequência resulta em aumento da força de contração. O
músculo cardíaco normal nas frequências cardíacas típicas exibe uma relação força-
frequência positiva, de modo que uma frequência mais alta causa uma contração mais forte (e
maiores exigências de substrato correspondentes). Durante alguns tipos de insuficiência
cardíaca, a relação força-frequência pode se tornar negativa, de modo que a contratilidade
miocárdica diminui à medida que a frequência cardíaca aumenta acima de certa frequência.

8. Aumento do
volume sistólico
Aumento da extração tecidual de
oxigênio (a diferença entre o teor
de oxigênio no sangue arterial e
no sangue venoso ou pulmonar
misturado)
Aumento da
frequência cardíaca
Aumento dos volumes
sistólico e diastólico
Reserva cardíaca é a
capacidade do coração de
aumentar seu desempenho
acima dos níveis de repouso em
resposta a estresse emocional
ou físico; o consumo de
oxigênio corporal pode
aumentar de 250 para ≥ 1.500
mL/min durante esforço
máximo. O mecanismo inclui:

9. Na insuficiência cardíaca, o coração pode não suprir os tecidos com quantidade
adequada de sangue para as necessidades metabólicas; a elevação relacionada ao
coração da pressão venosa pulmonar ou sistêmica pode resultar na congestão de
órgãos. Essa condição pode decorrer das alterações da função sistólica, diastólica ou,
geralmente, de ambas. Embora uma anormalidade primária possa ser uma mudança
na função do cardiomiócito, há também mudanças na rotação de colágeno da matriz
extracelular. Os defeitos cardíacos estruturais (p. ex., congênitos, desordens
valvares), anormalidades rítmicas (incluindo alta frequência cardíaca persistente) e
altas demandas metabólicas (p. ex., decorrente de tireotoxicoses) também podem
causar insuficiência cardíaca
Fisiopatologia da insuficiência cardíaca

10. Na ICFEr (também chamada IC sistólica), predomina a disfunção sistólica global
do VE. O VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada, levando a
 Aumento do volume e da pressão diastólicos
 Diminuição da fração de ejeção (≤ 40%)
Ocorrem muitas alterações no uso e suprimento de energia, funções
eletrofisiológicas e interação dos elementos contráteis, com anormalidades na
modulação do cálcio intracelular e produção de AMPc.
A disfunção sistólica predominante é comum na IC decorrente de infarto do
miocárdio, miocardite e cardiomiopatia dilatada. A disfunção sistólica pode
comprometer principalmente VE ou ventrículo direito; no entanto, a insuficiência
VE muitas vezes conduz à insuficiência ventrículo direito.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)

11. Insuficiência cardíaca com fração de ejecção preservada(ICFEp)
Na ICFEp (também conhecida como insuficiência cardíaca diastólica), o
enchimento do VE está comprometido, resultando em
 Aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante esforços
 Em geral, volume diastólico final do VE normal
A contratilidade global e, portanto, as frações de ejeção permanecem normais (≥
50%).
Entretanto, em alguns pacientes, restrição acentuada ao enchimento do VE pode
causar volume diastólico final de VE inadequado e, portanto, causar baixos
níveis de débito cardíaco e sintomas sistêmicos. O aumento da pressão atrial
esquerda pode provocar congestão e hipertensão pulmonar.

12. Insuficiência ventrículo esquerdo VE
Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção ventricular esquerda, o débito cardíaco
diminui e a pressão venosa pulmonar aumenta. À medida que a pressão capilar pulmonar
excede a pressão oncótica das proteínas plasmáticas (cerca de 24 mmHg), ela extravasa
líquido dos capilares para espaço intersticial e alvéolos, reduzindo a complacência pulmonar
e aumentando o trabalho respiratório. A drenagem linfática aumenta, mas não consegue
compensar o aumento do líquido pulmonar. O acúmulo intenso de líquido nos alvéolos
(edema pulmonar) altera significativamente a relação V/Q: o sangue arterial pulmonar
desoxigenado passa através dos alvéolos pouco ventilados, diminuindo a oxigenação arterial
sistêmica (PaO2) e desencadeando dispneia. Entretanto, pode ocorrer dispneia antes das
alterações V/Q, provavelmente decorrente da elevação da pressão venosa pulmonar e do
aumento do trabalho respiratório; porém, o mecanismo não está esclarecido.
Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se de maneira característica derrames
pleurais, agravando ainda mais a dispneia. A ventilação por minuto aumenta e, assim, a
PaCO2 diminui e o pH sanguíneo aumenta (alcalose respiratória). O edema intersticial
intenso das pequenas vias respiratórias pode interferir na ventilação, elevando a PaCO2 —
um sinal de insuficiência respiratória.

13. Insuficiência ventrículo direito VD
Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção do ventrículo direito, a pressão
venosa sistêmica aumenta, causando extravasamento de líquido e edema,
principalmente nos tecidos dependentes (pés e tornozelos de pacientes
ambulatoriais) e vísceras abdominais. O fígado é mais gravemente afetado, mas o
estômago e intestino também se tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo de
líquidos na cavidade peritoneal (ascite). A insuficiência ventricular direita causa
disfunção hepática moderada, geralmente com aumentos modestos da bilirrubina
conjugada e não conjugada, TP (tempo de protrombina) e enzimas hepáticas
[especialmente fosfatase alcalina e gamaglutamil transpeptidase (GGT)]. O fígado
comprometido metaboliza menos aldosterona, contribuindo ainda mais para o
acúmulo de líquido. A congestão venosa crônica das vísceras pode acarretar
anorexia, má absorção de nutrientes e fármacos, bem como enteropatia perdedora de
proteína (caracterizada por diarreia e hipoalbuminemia profunda), perda de sangue
gastrintestinal crônica e, raramente, infarto intestinal isquêmico.

14. Resposta cardíaca
Na ICFEr, a função ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida;
assim é necessária uma pré-carga mais elevada para manter o débito cardíaco. Como
resultado, os ventrículos são remodelados ao longo do tempo: durante a remodelagem
o VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e hipertrofiado; o VD dilata-se
e pode hipertrofiar-se. Inicialmente compensatória, a remodelação pode estar
associada a desfechos adversos porque as alterações com o tempo aumentam a
rigidez diastólica e a tensão da parede (isto é, desenvolve-se disfunção diastólica),
comprometendo o desempenho cardíaco, especialmente durante o estresse físico. O
aumento do estresse da parede aumenta a demanda de oxigênio e acelera a apoptose
(morte celular programada) das células miocárdicas. Dilatação dos ventrículos pode
também causar regurgitação da valva mitral ou tricúspide (decorrente de dilatação
anular) com aumentos adicionais nos volumes diastólicos finais.

15. Respostas hemodinâmicas
Com a redução do débito cardíaco, a liberação para os tecidos de oxigênio é mantida
pelo aumento da extração de oxigênio do sangue e, às vezes, pelo deslocamento da
curva de dissociação de oxi-hemoglobina (ver figura Curva de dissociação da oxi-
hemoglobina ) para a direita a fim de favorecer a liberação de oxigênio.
A redução do débito cardíaco com pressão arterial sistêmica mais baixa ativa os
barorreflexos arteriais, aumentando o tônus simpático e diminuindo o tônus
parassimpático. Como resultado, desenvolvem-se aumento da frequência cardíaca e
contratilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados,
constrição venosa e retenção de sódio e água. Tais alterações compensam a redução do
desempenho ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos estágios
iniciais da insuficiência cardíaca. Mas essas alterações compensatórias aumentam o
trabalho cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a perfusão coronariana e renal, provocam
acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção de potássio e podem
causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias.

16. Respostas renais
À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido
a baixo débito cardíaco). Além disso, pressões venosas renais aumentam, levando à
congestão venosa renal. Essas alterações resultam em diminuição na taxa de filtração
glomerular e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é redistribuído. A fração de filtração e o
sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de
sódio e água. O fluxo sanguíneo é redistribuído ainda mais para fora dos rins durante
esforços, mas melhora durante repouso.
A diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do estiramento
sistólico arterial secundário ao declínio da função ventricular) ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a retenção de sódio e água, além dos
tônus vascular renal e periférico. Esses efeitos são exacerbados pela ativação simpática
intensa que acompanha a insuficiência cardíaca.

17. Respostas neuro - humorais
Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função
cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos, mas a ativação crônica
dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre hormônios estimulantes do
miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e
vasodilatadores.
O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3,
angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], muscarínicos, endotelina,
serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos); porém, o papel de todos
esses receptores ainda não está totalmente definido. Nos pacientes com
insuficiência cardíaca, receptores beta-1 (que constituem 70% dos beta receptores
cardíacos) têm baixa regulação, provavelmente em resposta à ativação simpática
intensa. O efeito da baixa regulação é o comprometimento da contratilidade do
miócito e aumento da frequência cardíaca.

18. Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a
estimulação do nervo simpático, uma vez que os níveis plasmáticos de adrenalina não
estão elevados. Os efeitos deletérios envolvem vasoconstrição com aumento da pré e
pós-carga, lesão miocárdica direta — incluindo apoptose — redução do fluxo
sanguíneo renal e ativação de outros sistemas neuro-humorais — incluindo o sistema
renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina.
A vasopressina é liberada em resposta à queda da pressão arterial por vários estímulos
neuro-hormonais. O aumento da vasopressina diminui a excreção renal de água livre,
contribuindo, possivelmente, para a hiponatremia na insuficiência cardíaca. Há
variação dos níveis de vasopressina em pacientes com insuficiência cardíaca e pressão
arterial normal.

19. Alterações com o envelhecimento
Alterações no coração e no sistema cardiovascular relacionadas à idade baixam o
limiar para expressão da insuficiência cardíaca. O colágeno intersticial no miocárdio
aumenta, o miocárdio endurece e o relaxamento miocárdico é prolongado. Essas
alterações levam a redução significativa da função diastólica ventricular esquerda,
mesmo em pessoas idosas saudáveis. Um declínio modesto na função sistólica
também ocorre com o envelhecimento. Diminuição relacionada à idade da
capacidade de resposta vascular e miocárdica à estimulação beta-adrenergética
posteriormente afeta a capacidade do sistema cardiovascular de responder ao
aumento da demanda de trabalho.

20. Como resultado dessas alterações, o pico de capacidade para o exercício diminui
significativamente (cerca de 8%/década após os 30 anos), e o débito cardíaco no pico
de exercício diminui modestamente. Esse declínio pode ser retardado por exercício
físico regular. Portanto, os pacientes idosos são mais propensos que os mais jovens a
desenvolver insuficiência cardíaca em resposta ao estresse de desordens sistêmicas
ou insultos cardiovasculares relativamente moderados. Causadores de estresse
incluem infecções (particularmente pneumonia), hipertireoidismo, anemia,
hipertensão, isquemia miocárdica, hipóxia, hipertermia, insuficiência renal, cargas
perioperatórias de líquidos IV não adesão a regimes de fármacos ou a dietas com
baixo teor de sal e uso de certos fármacos (especialmente AINEs).

21. A fisiologia da insuficiência cardíaca é complexa e envolve vários componentes,
incluindo contratilidade cardíaca, pré-carga, pós-carga, disponibilidade de
substratos, frequência e ritmo cardíacos, quantidade de miocárdio viável e débito
cardíaco. O débito cardíaco é influenciado por fatores como retorno venoso, tônus
vascular periférico e fatores neuro-humorais.
A insuficiência cardíaca pode ser classificada com base na fração de ejeção
ventricular esquerda (ICFEr, ICFEp e ICFElr). A ICFEr, caracterizada pela
disfunção sistólica, leva a um aumento do volume e pressão diastólicos e redução
da fração de ejeção.

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