AULA CARDÍACA

1. ANESTESIA E SISTEMA
CARDIOVASCULAR
ANESTESIA PARA
CIRURGIA CARDÍACA
Gustavo Balarim
Anestesiologista, TEA

2. ANESTESIA E SISTEMA
CARDIOVASCULAR
ANESTESIA PARA
CIRURGIA CARDÍACA
Gustavo Balarim
Anestesiologista, TEA

3. Ponto 9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório
• 9.1. Bioeletrogênese Cardíaca
• 9.2. Cronotropismo, Batmotropismo, Dromotropismo e Inotropismo
• 9.3. Fases do Ciclo Cardíaco
• 9.4. Débito Cardíaco
• 9.5. Controle do Sistema Cardiovascular
• 9.6. Circulação Coronariana
• 9.7. Consumo de Oxigênio pelo Miocárdio
• 9.8. Fármacos Inotrópicos e Vasopressores
• 9.9. Fármacos Anti-hipertensivos
• 9.10. Vasodilatadores
• 9.11. Inibidores do Sistema Renina-angiotensina-aldosterona
• 9.12. Alfa e Betabloqueadores
• 9.13. Antiarrítmicos
• 9.14. Outros Agentes com Ação Terapêutica sobre o Sistema Cardiovascular

4. FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR

5. Bioleletrogênese,
Eletrofisiologia e
Ciclo Cardíaco
• Compreensão dos mecanismos arritmogênicos e da terapia
farmacologicamente dirigida  conhecimento básico da
eletrofisiologia cardíaca normal.
• Evento elétrico antecede evento mecânico.

6. Bioleletrogênese,
Eletrofisiologia e
Ciclo Cardíaco

7. POTENCIAL
DE AÇÃO
?

8. POTENCIAL
DE AÇÃO
Potenciais de ação de resposta rápida  sistema His-Purkinje e
cardiomiócitos atriais e ventriculares
Potenciais de ação de resposta lenta células de marca-passo nos nós SA
e AV.
O potencial de repouso entre as descargas é de cerca de -55 a -60 mV,
comparado a -85 a -90 mV na fibra muscular ventricular.
• Maior permeabilidade do nodo sinusal a cálcio (Ca) e sódio (Na);
• influxo lento de sódio nas células marca-passo, que gera um
potencial de repouso ascendente, até atingir o limiar de descarga.
O gradiente eletroquímico do K+ é o determinante para o potencial de
membrana em repouso.

9. POTENCIAL
DE AÇÃO –
FASE 4
PA das células marca-passo inicia-se quando o potencial de repouso
atinge seu nível mais negativo após repolarização (-60 mV)
– Ativação de uma corrente de sódio lenta (If) que leva a
uma lenta despolarização
PA atinge – 50 mv  canais de cálcio tipo T se abrem, levando a mais
despolarização
PA atinge -40 mV  canais de cálcio tipo L se abrem
para despolarizar até seu limiar

10. POTENCIAL
DE AÇÃO –
FASE 0
Após atingir o limiar de despolarização, os canais iF e de cálcio tipo T se
fecham e a despolarização ocorre primariamente pelos canais de cálcio
tipo L.

11. POTENCIAL
DE AÇÃO –
FASE 3
Com a despolarização abrem-se os canais de potássio, levando à saída
de potássio e sua hiperpolarização.
Ao mesmo tempo, fecham-se os canais de cálcio do tipo L.

12. POTENCIAL
DE AÇÃO
Os eventos que levam à excitação da fibra miocárdica são os seguintes:
• fase 0 (despolarização rápida) - quando o potencial de membrana atinge um
limiar, abrem-se canais de Na, que levam a um rápido influxo desse íon e
despolarização;
• fase 1 (repolarização precoce) - rápida saída de K da célula (I to – corrente de
efluxo transitória) e influxo de cloreto.
• fase 2 (platô) - uma corrente lenta de Ca (I Ca) faz o contrabalanço da saída
de K da célula;
• fase 3 (repolarização) - inicia-se quando o efluxo de K excede o influxo de Ca,
e a I Ca cessa. Nessa fase, ocorre a corrente de K retificadora (IK ), que leva à
repolarização e ao retorno ao potencial de repouso;
• fase 4 (potencial de repouso) - a bomba de Na/K-ATPase retira o Na que
entrou na célula na despolarização e repõe o K perdido durante a
repolarização. Quando o potencial de repouso é reestabelecido, os canais de
Na retornam ao estado de equilíbrio e estão prontos para a próxima
despolarização.

13. POTENCIAL
DE AÇÃO

14. POTENCIAL
DE AÇÃO

15. POTENCIAL
DE AÇÃO
PERÍODO
REFRATÁRIO
Durante as fases 1, 2 e parte da 3, os canais de Na não têm resposta a
estímulos e a célula encontra-se em período refratário absoluto. No final
da fase 3, os canais de Na podem responder se for aplicado um estímulo
supralimiar, por isso, essa fase é conhecida como período refratário
relativo. A partir da fase 4, os canais de Na encontram-se em repouso, e
a célula volta a responder a estímulos.
?

17. Cronotropismo,
Batmotropismo,
Dromotropismo,
Lusitropismo e
Inotropismo

18. Cronotropismo,
Batmotropismo,
Dromotropismo,
Lusitropismo e
Inotropismo
CRONOTROPISMO - corresponde ao automatismo das células marca-passo;
BATMOTROPISMO - propriedade das células miocárdicas de responderem a
estímulos (excitabilidade celular);
DROMOTROPISMO - propriedade de um estímulo fisiológico gerado no
coração ser transmitido a todas as células cardíacas (condutibilidade).
INOTROPISMO - corresponde à força de contração intrínseca do coração,
independentemente de outros fatores;
LUSITROPISMO - corresponde à capacidade intrínseca de relaxamento da
musculatura cardíaca.

19. CICLO
CARDÍACO

20. CICLO
CARDÍACO

21. CICLO
CARDÍACO

23. DÉBITO
CARDÍACO

24. DÉBITO
CARDÍACO

26. CONTROLE DO
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Parassimpático: Nervo VAGO. Os alvos dessa inervação são os
receptores muscarínicos (M) cardíacos (existem cinco subtipos,
sendo o M2 e M3 os mais presentes no tecido miocárdico), cuja
ativação leva à redução da atividade de marca-passo; lentifica a
condução AV e diminui a força de contração atrial.
FIBRAS PRÉ E PÓS  AcetilCo
Simpático: ação predominantemente excitatória.
• células medula espinhal T1-T4  sinapse gânglio estrelado e
outros gânglios próximos ao coração  estímulos
excitatórios.
FIBRAS PRÉ  ACETILCO
FIBRAS PÓS  NE

33. REFLEXOS
CARDÍACOS
• BARORRECEPTOR (SEIO CAROTÍDEO)
• QUIMIORRECEPTOR
• BAINBRIDGE
• BEZOLD-JARISH
• CUSHING
• OCULOCARDÍACO

34. CIRCULAÇÃO
CORONARIANA
Seios de valsava  artérias coronárias direita (ACD) e esquerda (ACE)
• ACE  circunflexa  ramo marginal esquerdo
(átrio esquerdo; da porção lateral e posterior do ventrículo esquerdo; do
músculo papilar anterolateral do VE e do nodo AS)
descendente anterior  diagonal  perfurante septal
(2/3 anteriores do septo interventricular; das paredes anterior, lateral e apical
do
ventrículo esquerdo; da maior parte dos ramos de condução; e do músculo
papilar
anterolateral)
• ACD  artérias no nó sinusal (supre miocárdio do AD) e do nó
AV
80% dos casos, dá origem à artéria descendente posterior
(ADP)

39. CONSUMO DE
OXIGÊNIO PELO
MIOCÁRDIO
Representa a soma de todas as reações oxidativas, e por isso, reflete
o estado global do metabolismo tissular,

40. FARMACOLOGIA
CARDIOVASCULAR

41. Um paciente do sexo masculino de 61 anos, com histórico pregresso de
diverticulose, é admitido em sala operatória para laparotomia de
emergência com colectomia sigmoide e criação de bolsa de Hartman
devido diverticulite perfurada. Apesar da cobertura com antibiótico de
amplo espectro, o paciente desenvolve sintomas consistentes com
choque séptico, no intra-operatório. Apesar da fluidoterapia agressiva e
suporte à pressão arterial com noradrenalina, o paciente permanece
hipotenso.

42. É obtido um ecocardiograma 2-D que não mostra anormalidades de
movimento da parede, um ventrículo esquerdo hiperdinâmico, e um
índice cardíaco calculado de 4,8 L/min/ m2 .

43. • Um paciente do sexo masculino de 61 anos, com histórico pregresso
de diverticulose, é admitido em sala operatória para laparotomia de
emergência com colectomia sigmoide e criação de bolsa de Hartman
devido diverticulite perfurada. Apesar da cobertura com antibiótico
de amplo espectro, o paciente desenvolve sintomas consistentes com
choque séptico, no intra-operatório. Apesar da fluidoterapia agressiva
e suporte à pressão arterial com noradrenalina, o paciente
permanece hipotenso. É obtido um ecocardiograma 2-D que não
mostra anormalidades de movimento da parede, um ventrículo
esquerdo hiperdinâmico, e um índice cardíaco calculado de 4,8
L/min/ m2 .

44. FARMACOLOGIA
CARDIOVASCULAR
INOTRÓPICOS E VASOPRESSORES
ANTI HIPERTENSIVOS
ALFA E BETA BLOQUEADORES
ANTIARRÍTMICOS

45. INOTRÓPICOS E
VASOPRESSORES
ADRENÉRGICOS
NÃO ADRENÉRGICOS

46. INOTRÓPICOS E
VASOPRESSORES

47. INOTRÓPICOS E
VASOPRESSORES

48. INOTRÓPICOS E
VASOPRESSORES

49. FÁRMACOS
ADRENÉRGICOS
ADRENALINA
Estimula diretamente os receptores alfa e beta;
1-2 mcg/kg/min  receptores beta 2 o que provoca redução da pós-
carga e vasodilatação periférica
4 mcg/kg/min  receptores beta 1, resultando em aumento do DC
e FC
10-20 mcg/kg/min  estímulo de receptores alfa e beta,
predomínio do efeito alfa na circulação periférica
*glicogenólise e inibição da liberação de insulina, e efeitos oculares, como
midríase

50. FÁRMACOS
ADRENÉRGICOS
NORADRENALINA
Intensa ação sobre receptores alfa, causando intensa vasoconstrição
venosa e arteriolar.
Possui atividade sobre o receptor beta-1 adrenérgico
0,02 a 0,5 µg/kg/min

51. FÁRMACOS
ADRENÉRGICOS
DOPAMINA
Precursor imediato da noradrenalina na via biossintética das
catecolaminas endógenas
Propriedade de interagir com receptores adrenérgicos dependendo
da dose utilizada
• Dopa: < 5 mcg/kg/min DA1 e DA2, vasodilatação dos leitos de
artérias renais e esplâncnicos com aumento da diurese
• Beta 1: 2-10 mcg/kg/min, aumento do débito cardíaco
• Alfa: > 10 mcg/kg/min, vasoconstrição arterial e venosa com
consequente aumento da PA, PVC e POAP

52. FÁRMACOS NÃO
ADRENÉRGICOS
VASOPRESSINA
É uma preparação sintética do ADH
Atuação
 receptores V1 presentes na musculatura lisa vascular,
provocando vasoconstrição
 Receptores V2 presentes nos ductos coletores renais,
aumentando a absorção de água livre
*Aumenta a sensibilidade de outros fármacos vasopressores e
aumenta liberação de cortisol
Vasoconstrição coronariana e mesentérica, hiponatremia e
intoxicação hídrica e queda do DC

53. Mulher 32 anos, 68 Kg e 1,58 m, previamente hígida é submetida à
lipoabdominoplastia sob anestesia peridural e sedação com
dexmedetomidina. Após 6 horas de procedimento, a paciente passa a
não responder a doses intermitentes de efedrina (dose total 75 mg).

54. FÁRMACOS
ADRENÉRGICOS
EFEDRINA
É uma não catecolamina que estimula os receptores alfa e beta
direta e, sobretudo, indiretamente pela liberação de noradrenalina
• Taquifilaxia por depleção dos estoques de catecolamina
• Efeitos cardiovasculares semelhantes aos da adrenalina (<
potência e > duração)
• Aumento da frequência cardíaca
• Aumento da pressão arterial
• Produção de venoconstrição mais importante que constrição
arteriolar
Droga de escolha para hipotensão secundária a bloqueio simpático

55. FÁRMACOS
ADRENÉRGICOS
METARAMINOL
Não catecolamina sintética que estimula os receptores alfa e beta
direta e indiretamente.
Produz vasoconstrição periférica mais intensa que a efedrina, porém
tem menor efeito sobre a contratilidade miocárdica.
Causa bradicardia reflexa, reduzindo o DC.

56. FÁRMACOS
ADRENÉRGICOS
FENILEFRINA
Agonista alfa puro, causando vasoconstrição arterial e venosa
(principalmente)
Ocorre aumento da PA, porém com redução do DC, secundário
aumento da pós-carga e bradicardia reflexa
Indicações
• Choque vasoplégico puro (choque neurogênico e choque
secundário a procedimento anestésico)
• Droga de escolha em parturientes com hipotensão, por
não afetar circulação fetal
• Efeitos colaterais
• Redução do DC, secundário a aumento da pós-carga e
taquiarritmias

57. FÁRMACOS
ADRENÉRGICOS
ISOPROTERENOL
Similar a adrenalina
Atua seletivamente sobre os receptores beta-adrenérgicos
• Beta 1 => cronotropismo e inotropismo
• Beta 2 => vasodilatação arterial, redução da RVS, PAP e
PAD
Efeitos colaterais  Aumento do consumo miocárdico de oxigênio e
diminuição do tempo de condução AV, podendo desencadear
arritmias
Indicação  Pós-operatório de Tx cardíaco, em que o DC pode ser
dependente da FC e não existe a inervação normal do enxerto

58. • Paciente de 67 anos hipertenso e diabético é submetido a
nefrectomia radical. Apresentou infarto do miocárdio há 3 anos
quando foram colocados dois stents, usa enalapril e carvedilol.
Ecocardiografia revelou fração de ejeção de 40% e disfunção
diastólica grau II. Durante a cirurgia, não apresenta diurese e a PA
média persiste baixa (52 mmHg), apesar de doses intermitentes de
metaraminol. A FC é de 72 bpm. A variação do volume sistólico é de
6% e o índice cardíaco de 1,7 L.min-1.m-2. Exame do sangue venoso
central: hemoglobina 9,5 g.dL-1, lactato 2,5 mg.dL-1 e saturação de
oxigênio 65%.

60. FÁRMACOS
ADRENÉRGICOS
DOBUTAMINA
No miocárdio, atua sobre receptores beta 1, promovendo
inotropismo e cronotropismo positivos
Na parede vascular, atua sobre receptores beta 2, promovendo
vasodilatação
Pode determinar hipotensão arterial em pacientes hipovolêmicos,
não provocando o aumento do DC
Mecanismo de ação  Atua ligando-se aos receptores beta da
parede celular e induzem aumento da atividade da adenilciclase,
maior transformação do ATP em AMP ou GMPc, aumento do influxo
de cálcio e aumento da contratilidade
2 – 20 µg/kg/min

61. FÁRMACOS NÃO
ADRENÉRGICOS
MILRINONE
Inibidores da fosfodiesterase lll
Atua aumentando as concentrações intracelulares de AMPc, pela
inibição da enzima fosfodiesterase III, sem ligação agonista com
receptores beta-adrenérgicos
No miocárdio, causa aumento no influxo de cálcio,
aumentando inotropismo
No músculo vascular, leva à vasodilatação, reduzindo RVP e
RVS
O uso da milrinona está indicado em estados de baixo débito
cardíaco, especialmente quando associados à hipertensão pulmonar.
Dose de ataque (20 a 50 µg/kg) em 10 minutos, seguida por uma
infusão contínua (0,2 a 0,75 µg/kg/min), titulada até obtenção do
efeito.

62. FÁRMACOS NÃO
ADRENÉRGICOS
LEVOSIMENDAN
Aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio, melhorando o
inotropismo, além de inibir fracamente a fosfodiesterase e induzir
vasodilatação sistêmica pelos canais de potássio ATP-dependentes.
Melhora a contratilidade miocárdica na sístole sem prejudicar o
relaxamento na diástole.
Vasodilatação com melhora do débito cardíaco sem aumentar a
demanda cardíaca de oxigênio.
Meia-vida de 80 horas,
Dose de ataque é de 6 a 12 µg/kg administrada em 10 minutos,
seguida por uma infusão de manutenção de 0,05 a 0,2 µg/kg/min.

63. FÁRMACOS NÃO
ADRENÉRGICOS
DIGITÁLICOS
Bloqueadores da bomba de Na/K com facilitação na entrada de
cálcio intracelular
Melhoram a contratilidade cardíaca e a automaticidade, porém sem
aumento da FC
Aumentam a atividade do SNP com efeito cronotrópico e
dromotrópico negativo
Principal indicação perioperatório, é o manejo de TSV
Janela terapêutica estreita

64. FÁRMACOS NÃO
ADRENÉRGICOS
DIGITÁLICOS
Bloqueadores da bomba de Na/K com facilitação na entrada de
cálcio intracelular
Melhoram a contratilidade cardíaca e a automaticidade, porém sem
aumento da FC
Aumentam a atividade do SNP com efeito cronotrópico e
dromotrópico negativo
Principal indicação perioperatório, é o manejo de TSV
Janela terapêutica estreita

65. FÁRMACOS NÃO
ADRENÉRGICOS
CÁLCIO
A administração de sais de cálcio promove aumento moderado na
contratilidade cardíaca e aumento transitório no DC e na PA.
GLUCAGON
Efeitos cronotrópicos e inotrópicos através da ativação da
adenilciclase.
Indicação  Casos refratários às abordagens convencionais
• Baixo DC
• Choque anafilático refratário com hipotensão
• Intoxicação por betabloqueadores

67. Paciente com 60 anos - hipótese diagnóstica de úlcera péptica
perfurada - apresenta na ECG de repouso: infradesnivelamento do
segmento ST (+ de 2 mm) e inversão de onda T em derivações
precordiais - RX de tórax: aumento de área cardíaca às custas de
ventrículo esquerdo e trama vascular pulmonar aumentada nos ápices
em relação às bases.

68. FÁRMACOS ANTI
HIPERTENSIVOS
VASODILATADORES
INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
ALFA E BETA BLOQUEADORES

69. FÁRMACOS
VASODILATADORES
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
É um vasodilatador periférico não seletivo de ação direta que causa
o relaxamento do músculo liso arterial e venoso.
Mecanismo de ação é pela interação com a oxiemoglobina e
liberação de cianeto e óxido nítrico (NO).
Redução do retorno venoso e da resistência vascular sistêmica.
Contraindicação em pacientes com SCA (roubo de fluxo coronariano).
Intoxicação por cianeto
A dose inicial é de 0,3 a 0,5 µg.kg-1. min-1, titulada para a pressão
arterial desejada, não devendo exceder 2 µg.kg-1. min-1 ou uma
taxa máxima de 10 µg.kg-1. min-1 por mais que dez minutos.

70. FÁRMACOS
VASODILATADORES
NITROGLICERINA
Mecanismo de ação é através da geração de NO.
Venodilatador (predominantemente venosa e coronária).
Melhora a relação entre a oferta e demanda de oxigênio no coração
1 a 3 µg.kg-1. min-1.
HIDRALAZINA
Vasodilatador arterial sistêmico direto.
Ação mais eficaz no leito coronário, esplâncnico, renal e cerebral.
Taquicardia reflexa

71. FÁRMACOS
VASODILATADORES
ÓXIDO NÍTRICO
Causa vasodilatação pelo aumento do GMPc.
Via inalatória para produzir vasodilatação pulmonar seletiva em
casos de hipertensão pulmonar.
A dose terapêutica varia amplamente (0,05 a 80 ppm).
metaemoglobinemia, inibição da agregação plaquetária

73. INIBIDORES DO
SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE
ANGIOTENSINA (IECA)
INIBIDORES DO RECEPTOR DE
ANGIOTENSINA II (BRA)
Durante a anestesia podem causar hipotensão prolongada, de modo
que alguns recomendam sua suspensão de 12 a 24 horas pré-
operatória

74. ALFA-
BLOQUEADORES
Vasodilatação arterial e venosa
Redução da RVP e pré-carga
Hipotensão, hipotensão ortostática, taquicardia, miose, diarreia e
impotência sexual

75. BETA-
BLOQUEADORES
• Cronotropismo negativo
• Inotropismo negativo
• Dromotropismo negativo
Classificação
– não seletivos aos receptores beta 1 e 2  propranolol,
nadolol, timolol, pindolol
– Cardiosseletivos para os receptores beta 1  atenolol,
metoprolol, esmolol, bisoprolol)
– Atividade simpática intrínseca  pindolol

76. BETA-
BLOQUEADORES

77. ANTAGONISTAS
MISTOS ALFA E
BETA
LABETOLOL E CARVEDILOL
Antagonistas adrenérgicos seletivos α1 e não seletivos β1 e β2

78. ANTIARRÍTMICOS

79. ANTIARRÍTMICOS
AMIODARONA
Atuação em todos os tecidos cardíacos
– Aumenta a duração do potencial de ação
– Aumenta o período refratário efetivo
– Reduz condução AV
– Prolonga PR e QT
Inibe os canais de potássio e prolonga o período refratário em todos os
tecidos cardíacos
Efeito antiadrenérgico por bloqueio dos receptores alfa e beta
• Vasodilatação arterial periférica e coronariana
• Bradicardia
• Inotrópico negativo
– Fármaco de escolha em arritmias ventriculares
LIDOCAÍNA inibição de arritmias ventriculares
– Reduz a taxa máxima de despolarização
– Reduz o potencial de ação
– Aumenta o período refratário efetivo
– Não altera PR, QRS ou QT
Atrasa a taxa de despolarização espontânea da fase 4, diminuindo a
permeabilidade ao íon potássio

80. ANTIARRÍTMICOS
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO
Atuação principalmente nodos SA e AV
– Reduz a taxa máxima de despolarização
– Reduz a duração do potencial de ação
– Reduz a condução AV
– Reduz a contratilidade
– Prolonga PR
Medicações de primeira linha para o tratamento de taquiarritmias
supraventriculares.
Além do efeito depressor sobre o nó AV, o verapamil tem efeito
cronotrópico negativo sobre o nó sinoatrial e inotrópico negativo sobre
o miocárdio.
Opção terapêutica para pacientes que não podem utilizar
betabloqueadores.

81. ANTIARRÍTMICOS
ADENOSINA
Nucleosídeo endógeno que lentifica a condução através do nó AV –
TSV paroxística
Estimula receptores cardíacos de adenosina 1
Efeitos de curta duração
– Meia-vida de 10 seg.
Efeitos colaterais
– Rubor facial
– Dispneia
– Pressão torácica
– Broncoespasmo