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- 2. Sistema circulatório Composição – Sistema cardiovascular • Coração e vasos – Sistema linfático Função principal: transporte ↓ pressão ↑ pressão
- 4. Potencial de ação – sistema de condução
- 6. • Onda A – Contração atrial • Onda C – Impulsão tricúspide no átrio direito • Descenço X – Relaxamento atrial • Onda V – Aumento da pressão atrial antes da abertura da valva tricúspide • Descenço Y – Esvaziamento atrial
- 7. VISÃO GERAL DA CIRCULAÇÃO • FUNÇÃO = transporte para suprir as necessidades dos tecidos • DEPENDE do débito cardíaco e pressão arterial a fim de gerar um fluxo sanguíneo tecidual. • QUAIS OS MECANISMOS PARA CONTROLE DO VOLUME E DO FLUXO SANGUÍNEO?
- 8. Débito cardíaco DC = VS x FC Pré-carga Contratibilidade Pós-carga Mecanismo de Frank- Starling “dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias” “Resiliência de uma mola”
- 9. Débito cardíaco – Lei de Starling Débito cardíaco
- 10. Débito cardíaco - Pós Carga “ Resistência à ejeção ventricular ocasionada pela resistência ao fluxo na saída do ventrículo” Débito cardíaco
- 11. Circulação Sistêmica Local de maior resistência ao fluxo sanguíneo Tonicamente ativo Inervação simpática: receptores adrenérgicos (beta-2 e alfa-1)
- 12. Fatores que influenciam o tônus arteriolar • Controle autônomo • Hormônios circulantes • Fatores próprios do endotélio • Concentração local de metabólitos. Fórmula de Hagen-Poiseuille
- 13. Fatores que influenciam o tônus arteriolar e fluxo sanguíneo • Controle autônomo
- 14. Fatores que influenciam o tônus arteriolar e fluxo sanguíneo • Hormônios circulantes – adrenalina e angiotensina II: potentes vasoconstritores • Fatores próprios do endotélio – Prostaciclina e óxido nítrico: potentes vasodilatadores • Concentração local de metabólitos – CO2, K+, H+, lactato: vasodilatação AUTORREGULAÇÃO
- 15. Controle da pressão arterial • Manutenção da perfusão tecidual • PAM = PAD + pressão de pulso/3 • PAM = 2. PAD + PAS/ 3 • PAM = DC . RVS • ↓PAM → Barorreceptores → simpático → vasocontrição e ↑contratilidade → liberação de angiotensina II e aldosterona → ↑PAM
- 17. Transporte de oxigênio • Função importante do sistema circulatório é garantir DO2 – oferta de oxigênio • No exercício: – Aumento da contratilidade/ FC/ DC – Microcirculação: 1. diminuição da resistência dos vasos pré capilares. 2. aumento na taxa de extração de oxigênio
- 18. Transporte de oxigênio: Efeito Bohr Desvio para direita: diminui a afinidade da Hb com O2 → O2 para os TECIDOS; Desvio para esquerda: aumenta a afinidade da Hb com O2→ Oxi-hemoglobina
- 19. Fatores que afetam a oferta O2/ remoção CO2
Notas do Editor
- O sistema cardiovascular circula o sangue através dos vasos e capilares pulmonares e sistêmicos com o propósito de troca de oxigênio, gás carbônico, nutrientes, produtos de degradação e água nos tecidos periféricos e nos pulmões, além de ser fundamental na distribuição dos líquidos nos diversos compartimentos extracelulares, na distribuição de hormônios nos órgãos-alvo e no transporte de células e substâncias essenciais para a imunidade e coagulação. Ele é composto pelo coração e dois sistemas vasculares: as circulações sistêmica e pulmonar. O coração, por sua vez, possui os ventrículos direito e esquerdo que funcionam como bombas em série, ejetando sangue através de dois sistemas vasculares – a circulação pulmonar de baixa pressão, onde ocorre a troca gasosa (captação de oxigênio e liberação de gás carbônico pela hemoglobina circulante nas hemácias), e a circulação sistêmica que distribui sangue aos órgãos individuais, suprindo as suas demandas metabólicas. O fluxo e a pressão sanguínea estão sob intenso controle do sistema nervoso autônomo.
- O coração é composto por quatro câmaras e divide-se em dois lados, direito e esquerdo, cada um dotado de um átrio e um ventrículo. Os átrios agem como reservatórios de sangue venoso, possuindo leve ação de bombeamento para o enchimento ventricular. Em contraste, os ventrículos são as grandes câmaras de propulsão para a remessa de sangue à circulação pulmonar (ventrículo direito) e sistêmica (ventrículo esquerdo). O ventrículo esquerdo é de formato cônico e tem a missão de gerar maior quantidade de pressão do que o direito, sendo, portanto, dotado de parede muscular mais espessa. Quatro válvulas asseguram a direção única do fluxo do átrio para o ventrículo (valvas atrioventriculares, tricúspide e mitral) e depois para as circulações arteriais (valvas semilunares, pulmonar e aórtica). O miocárdio é composto por células musculares que podem sofrer contração espontânea e também por células marca-passo e de condução dotadas de funções especializadas. As areas escuras, cruzando as fibras são referidas como discos intercalados – conectando cada fibra em paralelo e em série de modo a formarem junções “comunicantes” permeáveis que permitem a difusão quase que totalmente livres dos íons – fazendo com que o potenciais de ação de propaguem facilmente.
- A contração do miocárdio resulta de uma alteração na voltagem, através da membrana celular (despolarização), que leva ao surgimento de um potencial de ação. A contração miocárdica normalmente ocorre como resposta a esta despolarização. O potencial de ação da célula cardíaca é originada de ação de dois tipos de canais: (1) canais de sódio rápidos (2) canais de cálcio lentos – demoram para abrir e ficam mais tempo abertos = causando um platô do potencial de ação. A despolarização da membrana celular miocárdica ocasiona grande elevação na concentração de cálcio no interior da célula, que por sua vez causa contração através da ligação temporária entre duas proteínas, actina e miosina. O potencial de ação cardíaco é mais prolongado que o do músculo esquelético, e durante esse tempo a célula miocárdica não responde a novos estímulos elétricos. Este impulso elétrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA), composto por uma coleção de células marca-passo, localizado na junção do átrio direito com a veia cava superior. Tais células especializadas despolarizam-se espontaneamente, ocasionando uma onda de contração que passa cruzando o átrio. Após a contração atrial, o impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV), localizado na parede septal do átrio direito. A partir daí, as fibras de His-Purkinje promovem a rápida condução do impulso elétrico através de suas ramificações direita e esquerda, ocasionando quase que simultaneamente a despolarização de ambos os ventrículos num tempo de aproximadamente 0,2 segundo após a chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial.
- Ciclo cardíaco: Existe um ciclo semelhante em ambos os lados do coração, mas as pressões do ventrículo direito e das artérias pulmonares são menores que as do ventrículo esquerdo e aorta. Sístole refere-se a contração e diástole a relaxamento. A contração e o relaxamento podem ser isométricos, quando ocorrem alterações na pressão intraventricular sem modificação no comprimento das fibras musculares. O ciclo inicia-se no nodo sinoatrial com uma despolarização que leva à contração do átrio. Durante este tempo o fluxo sanguíneo no interior dos ventrículos é passivo, mas a contração atrial aumenta o seu enchimento em 20 a 30%. A sístole ventricular ocasiona o fechamento das valvas atrioventriculares (1ª bulha cardíaca) sendo que a contração é isométrica até que as pressões intraventriculares tornem-se suficientes para abrir as valvas pulmonar e aórtica, dando início à fase de ejeção. O volume de sangue ejetado é conhecido como volume de ejeção. Ao final desta fase ocorre o relaxamento ventricular e o fechamento das valvas pulmonar e aórtica (2ª bulha cardíaca). Após o relaxamento isovolumétrico, as pressões ventriculares diminuem mais do que as pressões atriais. Isso leva à abertura das valvas atrioventriculares e ao início do enchimento ventricular diastólico. Todo o ciclo então se repete na seqüência de outro impulso a partir do nodo sinoatrial.
- Pré-carga: é o volume ventricular no final da diástole. A elevação da pré-carga leva ao aumento do volume de ejeção. A pré-carga depende principalmente do retorno do sangue venoso corporal. A relação entre o volume diastólico final do ventrículo e o volume de ejeção é conhecida como Lei Cardíaca de Starling, determinando que o volume sistólico seja proporcionalmente relacionado ao comprimento inicial da fibra muscular (determinado pela pré-carga). A elevação do volume na fase final da diástole (volume diastólico final) distende a fibra muscular, aumentando assim a energia de contração e o volume de ejeção até um ponto de sobredistensão, quando então o volume de ejeção não se eleva mais ou pode até efetivamente diminuir. O débito cardíaco também aumenta em paralelo com o volume sistólico, se não ocorrer alteração na freqüência cardíaca. A curva A ilustra, no coração normal, a elevação do débito cardíaco através do aumento no volume diastólico final ventricular (pré-carga). Observe aqui que o aumento da contratilidade ocasiona maior débito cardíaco, para uma mesma quantidade de volume diastólico final do ventrículo (curva D). Na condição patológica do coração (curvas C e D) o débito cardíaco não se eleva mesmo quando o volume diastólico final do ventrículo atinge níveis elevados.
- Pós-carga: é a resistência à ejeção (propulsão) ventricular ocasionada pela resistência ao fluxo sanguíneo na saída do ventrículo. Ela é determinada principalmente pela resistência vascular sistêmica. O nível de resistência sistêmica vascular é controlado pelo sistema simpático, que por sua vez controla o tônus da musculatura da parede das arteríolas, regulando o diâmetro. A série de curvas do volume sistólico com diferentes pós-cargas está mostrada na Figura 6-5, demonstrando a queda do débito cardíaco quando ocorrem aumentos nas pós-cargas (desde que a freqüência cardíaca não se altere). As curvas mostram o comportamento do coração em diferentes estados de contratilidade, iniciando a partir da situação cardíaca normal até o choque cardiogênico.5 Essa condição surge quando o coração se torna tão afetado pela doença que o débito cardíaco mostra-se incapaz de manter a perfusão dos tecidos. Também são mostrados os níveis elevados impostos pela atividade física ou a adição de inotrópicos que requisitam uma elevação correspondente do rendimento cardíaco.
- Os vasos sanguíneos sistêmicos dividem-se em artérias, arteríolas, capilares e veias.2,7 As artérias carregam sangue aos órgãos sob altas pressões, enquanto que as arteríolas são vasos menores dotados de paredes musculares que permitem um controle direto do fluxo através de cada leito capilar (Fig. 6-6). Os capilares são constituídos por uma camada única de células endoteliais cujas paredes delgadas permitem trocas de nutrientes entre o sangue e os tecidos. As veias promovem o retorno do sangue, a partir dos leitos capilares, até o coração e contém cerca de 70% do volume sanguíneo circulante contrastando com os 15% representados pelo sistema arterial. As veias atuam como reservatórios e o tônus venoso é importante no processo de manutenção do retorno do sangue em direção ao coração; por exemplo, no caso de hemorragia grave quando o estímulo simpático ocasiona venoconstrição.
- O tônus das arteríolas determina a velocidade do fluxo em direção aos leitos capilares. Uma série de fatores influencia o tônus arteriolar incluindo o controle autônomo, hormônios circulantes, fatores próprios do endotélio e concentração local de metabólitos.
- Controle autônomo é amplamente dependente do sistema nervoso simpático que inerva todos os vasos à exceção dos capilares. As fibras simpáticas provêm dos segmentos torácico e lombar da medula espinhal onde são controladas pelo centro vasomotor da medula, que por sua vez é dotado de zonas distintas de vasoconstrição e vasodilatação. Embora exista uma descarga simpática basal adequada para a manutenção do tônus vascular, um aumento desse estímulo afeta mais alguns órgãos do que outros.
- Hormônios circulantes como a adrenalina e angiotensina II são potentes vasoconstritores, mas provavelmente ocasionam pouco efeito agudo no mecanismo de controle cardiovascular. Fatores derivados do endotélio desempenham papel importante no controle local do fluxo sanguíneo. Tais substâncias podem tanto ser produzidas como modificadas no endotélio vascular e incluem a prostaciclina e o óxido nítrico, ambos potentes vasodilatadores. O acúmulo de metabólitos como CO2, K+, H+, adenosina e lactato ocasionam vasodilatação. Essa resposta constitui-se, provavelmente, num importante mecanismo de auto-regulação, processo pelo qual o fluxo sanguíneo, através de um órgão, é controlado localmente permanecendo constante mesmo quando submetido a amplo espectro de pressão de perfusão. A auto-regulação desempenha papel importante principalmente nas circulações cerebral e renal.
- A pressão arterial sistêmica é submetida a um controle cuidadoso no sentido de manutenção da perfusão tecidual. A pressão arterial média (PAM) leva em consideração o fluxo sanguíneo pulsátil das artérias e constitui-se no melhor valor de medida para o grau da pressão de perfusão de um órgão. A PAM é definida por: PAM = Pressão arterial diastólica + pressão de pulso/3 onde a pressão de pulso é a diferença entre as pressões arteriais sistólica e diastólica. A PAM é o produto entre o débito cardíaco (DC) e a resistência vascular sistêmica (RVS). Se o débito cardíaco decresce (p. ex.: quando o retorno venoso diminui na hipovolemia) o valor da PAM também diminuirá, a não ser que surja um aumento compensatório da RVS através da vasoconstrição das arteríolas. Essa resposta é mediada por barorreceptores, sensores especializados da pressão, localizados no seio carotídeo e arco da aorta e conectados ao centro vasomotor. A diminuição da pressão sanguínea ocasiona redução de estímulo nos barorreceptores e conseqüente redução na descarga que esses remetem ao centro vasomotor. Isso causará aumento da descarga simpática, levando à vasoconstrição, aumento do índice cardíaco e da contratilidade, além da secreção de adrenalina. Da mesma maneira, elevações da pressão sanguínea estimulam os barorreceptores ocasionando elevação da descarga parassimpática cardíaca, através dos ramos do nervo vago, desacelerando o coração. Também ocorre redução da estimulação simpática nos vasos periféricos levando à vasodilatação. As respostas dos barorreceptores propiciam o controle imediato da pressão sanguínea; se a hipotensão for prolongada, outros mecanismos entram em operação, como a liberação de angiotensina II e aldosterona, a partir dos rins e glândulas adrenais, permitindo a retenção circulatória de sais e água e mais vasoconstrição.
- Uma das funções mais importantes do sistema circulatório é fornecer uma oferta adequada de oxigênio (DO2) a todos os tecidos do organismo. Vários mecanismos existem para regular esta oferta em resposta às constantes modificações nas necessidades. Nas situações de exercício, há um aumento global na DO2, regulada principalmente pelo sistema nervoso autônomo com aumento na contratilidade e na freqüência cardíaca e aumento no débito cardíaco. Na microcirculação, o aumento na perfusão em resposta a um tecido com demanda aumentada por oxigênio se dá por dois mecanismos: 1. uma diminuição na resistência dos vasos pré-capilares, e 2. um aumento na taxa de extração de oxigênio.
- A forma de sigmoidal da curva de dissociação de oxi-Hb tem importância fisiológica tanto para carregar a Hb de O2 nos pulmões quanto para descarregar O2 nos capilares teciduais. Entre uma PO2 de 70 a 100 mmHg, é quase plana. Esta porção da curva frequentemente é referida como a parte de associação da curva porque é importante no carregamento de O2 (a associação do O2 com a Hb) no capilar pulmonar. A parte de associação da curva assegura uma oxigenação da maior parte da Hb mesmo quando a PO2 alveolar é diminuída devido à altitude ou a doença pulmonar. A SO2 diminui de 97,5% numa PO2 de 100 mmHg para 92% numa PO2 de 70 mmHg, ou seja, uma mudança de apenas 1,0 ml/dl no conteúdo O2 de sangue. Assim, esta porção plana da curva de dissociação de oxi-Hb assegura um carregamento quase normal da Hb com O2 mesmo quando a PO2 alveolar é abaixo do normal.6 Por outro lado, a parte inclinada da curva, entre uma PO2 de 20 a 50 mmHg, é denominada a porção de dissociação da curva. A porção de dissociação da curva é importante nos capilares teciduais onde uma quantia grande de O2 pode ser descarregada com uma mudança relativamente pequena na PO2. Por exemplo, uma diminuição no PO2 de 50 a 20 mmHg reduz o conteúdo O2 de sangue para mais de 10 ml/dl ou aproximadamente 50%. Assim, uma porção relativamente grande do O2 carregada pela Hb estará disponível para uso pelos tecidos mesmo com uma mudança relativamente pequena na PO2. Em outras palavras, a Hb libera uma quantia relativamente grande de O2 para uma mudança pequena no PO2. 8 A transição da porção de associação para a porção de dissociação da curva ocorre normalmente numa PO2 ao redor de 60 mmHg. A