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1. 1
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Universidade da Região da Campanha
Centro de Ciências da Saúde
Medicina Veterinária
Disciplina de Clínica de Pequenos Animais
Profª Regina Pereira Reiniger
OBJETIVOS DA AULA:
-REVISAR FISIOLOGIA E CICLO CARDÍACO
-PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
-ICC
-CARDIOPATIAS
-DOENÇAS DO ENDOCÁRDIO
-Endocardiose
-Endocardite
-DOENÇAS DO MIOCÁRDIO
-Cardiomiopatia dilatada
-Cardiomiopatia hipertrófica
-DOENÇAS DO PERICÁRDIO – Efusão pericárdica
CICLO CARDÍACO
Dividido em duas grandes fases: sístole e diástole
-Sístole  fase de ejeção de sangue
-Diástole  fase relacionada ao relaxamento e enchimento das
câmaras cardíacas.
Contração
isovolumétrica
Ejeção
Rápida
Ejeção
Lenta
Relaxamento
isovolumétrico
Enchimento
rápido
Enchimento
lento
V AV V AV V AV V AV V AV V AV
V SL V SL V SL V SL V SL V SL
SÍSTOLE DIÁSTOLE
F F
A
F
A
F A
F F
A
FASE DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA
-Fase mais importante do ciclo
-Todas as válvulas AV e SL estão fechadas
-Maior consumo de Oxigênio pelo coração
-Ventrículos cheio de sangue
-VD  Pressão 15mmHg - artéria pulmonar  abre
primeiro
-VE  Pressão 80 mmHg – artéria aorta  abre depois
Normal:Três ondas (três mudanças elétricas)
o P, Q, R, S e T significam apenas um batimento cardíaco.

2. 2
Onda P: é a primeira mudança elétrica no coração. Representando a
despolarização dos átrios.
Onda Q, R e S: representam a despolarização dos ventrículos.
Onda T: representa a repolarização dos ventrículos.
No momento em que o átrio está repolarizando está ocorrendo a
despolarização dos ventrículos. Depois da onda P (despolarização) vem a
contração.
Depois da onda Q, R e S contração.
Contração
isovolumétrica
Ejeção
Rápida
Ejeção
Lenta
Relaxamento
isovolumétrico
Enchimento
rápido
Enchimento
lento
V AV V AV V AV V AV V AV V AV
V SL V SL V SL V SL V SL V SL
SÍSTOLE DIÁSTOLE
1ª BULHA – fechamento das válvulas AV – TUM – inicio da sístole ventricular
2ª BULHA – fechamento das válvulas SL – TÁ – inicio da diástole
3ª BULHA – enchimento ventricular
4ª BULHA – contração dos atrios
Não são auscultados em cães
e gatos normais
Contração
isovolumétrica
Ejeção
Rápida
Ejeção
Lenta
Relaxamento
isovolumétrico
Enchimento
rápido
Enchimento
lento
V AV V AV V AV V AV V AV V AV
V SL V SL V SL V SL V SL V SL
SÍSTOLE DIÁSTOLE
F F
A
F
A
F A
F F
A
1ªB
2ªB
A 3ª Bulha não é ouvida e sua presença indica DILATAÇÃO
VENTRICULAR.
RITMO DE GALOPE  3 batimentos – é o som da 3ª bulha
indica  Insuficiência Mitral ou Tricúspide
http://www.youtube.com/watch?v=Z2QMZ2_rOlM
Características Cães Gatos
Frequência Cardíaca
(bpm)
70-160 120-240
Pressão sanguínea
(S/D-mmHg)
120/70 140/90

3. 3
Arritimias
- Taquicardia
Arritimias
- Bradicardia sinusal
Arritimias
- Flutter atrial ( bpm 200 a 400)
Arritimias
- Fibrilação atrial ( bpm + 400)
Arritimias
- Taquicardia Ventricular

4. 4
Arritimias
- Fibrilação Ventricular – os ventrículos não
acompanham mais as numerosas contrações auriculares.
 A Fibrilação auricular e o Flutter são alterações
benignas, a fibrilação ventricular é maligna e mesmo
fatal.
Conceitos Hemodinâmicos
1. Pré-carga – é o grau de distensibilidade da fibra miocárdica no final da
diástole.
2. Pós-carga – é o estresse sistólico na parede miocárdica, dificultando a
sístole ventricular.
3. Auto-regulação heterométrica (Lei de Frank-Starling) – “o desempenho
do coração depende do grau de distensibilidade da fibra cardíaca” (pré-
carga). Quanto maior o grau de distensibilidade da fibra  Maior o
desempenho.
4. Inotropismo – Força de contração cardíaca.
Conceitos Hemodinâmicos
5. Débito Cardíaco – volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo
na aorta por minuto.
O DC sofre mudanças quando há alteração da pré-carga, pós-carga
e inotropismo.
DC = Volume de ejeção x Freq. Cardíaca
Cão ejeta 2 ml de sangue p/aorta a cada sístole e FC é de 100 bpm
DC = 2ml/min x 100 bpm = 200 ml/min
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
ICC – É um conjunto de sinais clínicos decorrentes da
falha do coração em fornecer sangue aos tecidos.
ICC – Diminuição do débito cardíaco (DC)
Diminuição da Pressão arterial (PA)
Determinantes do DC
.Contratibilidade (inotropismo)
. Frequência cardíaca
. Pré-carga
. Pós-carga

5. 5
Sistema
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
(RAA)
Liberação de vasopressor Liberação de Aldosterona
Classe I
Classe II
Classe III
Assintomático
ICC leve a moderado
ICC severa
Classificação da ICC quanto a classe
Classe I
 Assintomático
 Evidência de compensação
 Evidência de compensação e detecção nos exames radiológicos e
ecocardiográficos
Classe II
 Intolerância ao exercício, tosse, taquipneia, dificuldade respiratória
e ascite leve
Classe III
 Dispneia acentuada, intolerância ao exercício, posição de ortopneia,
hipoperfusão em repouso, extremidades frias, mucosas pálidas,
paciente moribundo ou em choque cardiogênico
Achado acidental
Queixa principal
Tosse
Tosse excessiva, posição
de ortopnéia, síncope, ....

6. 6
TRATAMENTO EMERGENCIAL
Oxigênio suplementar – 50-100 mL/kg/ minuto
DIURÉTICO
Furosemida 4-8mg/kg IV ou IM a cada 30’
TRATAMENTO DE CONTROLE  5 Ds
DIURÉTICO
DILATADOR
DIGITÁLICO
DIETA (NaCl, vitaminas, K e proteínas)
DESCANSO
INOTRÓPICO NEGATIVO
. Diltiazem
DIURÉTICOS
Furosemida –
1-2 mg/Kg SID, BID, TID/ VO, SC, IV
4-8 mg/kg EMERGÊNCIA!!!
 Espironolactona – 2-4 mg/kg/dia
DILATADOR
 Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina
ICC  Liberação de Renina  Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Vasoconstrição Aldosterona
Retenção Na e H20

7. 7
DILATADOR
 Inibidores da ECA
- Enalapril 0,25 a 0,5 mg/kg BID – VO
- Benazepril 0,25 a 0,5 mg/kg SID - VO
DIGITÁLICO
 Digoxina (Viana, 2007)
. Cão – 0,005-0,11 mg/kg 12/12h VO
. Gato – 0,005mg/kg 12/12 horas – VO
. Não exceder a 0,375 mg/dia
. Controle da digoxina sérica – 1 a 2 ng/ml
INOTRÓPICO E VASODILATADOR
. Pimobendana
0,1 a 0,3 mg/kg BID (cão)
1,25mg/animal BID (gato)
DIETA
Restrição de sal
Correção da caquexia
Suplementação
L-carnitina
Taurina
DIETA
Suplementação
L-carnitina – importante na produção de energia no
miocárdio, pois transporta ác. Graxos através da membrana
mitocondrial. Cães com cardiopatia dilatada geralmente
apresentam deficiência de carnitina (Boxer).
 50 – 100mg/Kg VO TID
DIETA
Suplementação
Taurina – sua deficiência é a principal causa de
cardiomiopatia dilatada em gatos. É um Aa essencial em
gatos (não em cães).
Cocker Spaniel Americano e Golden Retrivier  podem
apresentar cardiomiopatia dilatada por defict de Taurina.
Nestas raças é importante suplementar com Carnitina e
Taurina.
- A melhora clínica é evidente após 2 semanas de
suplementação.
- 250 mg VO BID – Cães e Gatos
DESCANSO
Repouso absoluto
Repouso moderado
Exercícios regulares

8. 8
Endocardiose
Endocardite
 Mantém a válvula amplamente aberta durante a
diástole, permitindo o correto preenchimento do
ventrículo
 Fecha o orifício atrioventricular sem permitir o refluxo
de sangue durante a sístole ventricular
Função do aparelho mitral
ENDOCARDIOSE
 Definição
 Mitral 60%
 Mitral e tricúspide 30%
 Tricúspide 10%
 Aórtica e pulmonar
 Etiologia
 Desconhecida
 Multifatorial
 Degeneraçãodo colágeno
 Estresse do folheto valvar
 Alteração da função endotelial
 Casuística
 Frequente nos cães
 Ocasional em gatos
 Frequência aumenta com a
idade
 8-11 anos
 Machos e fêmeas
 Machos progressão mais rápida
 Cães de médio e pequeno porte
 Pequinês, Dachshund, Poodle,
Fox terrier, Cocker spaniel
ENDOCARDIOSE
(INSUFICIÊNCIA VALVULAR-DEGENERAÇÃO VALVAR MIXOMATOSA- FIBROSE VALVAR
CRÔNICA)
Espessamento e deformidade valvular
Enfraquecimento da válvula
Refluxo do sangue para o átrio
Fisiopatologia
Débito Cardíaco
Alterações compensatórias
(tamanho do átrio e ventrículo e volume sangüíneo)
Refluxo valvular
Dilatação do átrio e ventrículo
Contratilidade miocárdica
Pressões atriais
Congestão venosa pulmonar
Edema pulmonar
Insufuciência cardíaca esquerda
Insuficiência
cardíaca direita
Espessamento valvular
Afetando a borda de coaptação
Aumento tecidual e retração valvular
Falha na coaptação valvular
ENDOCARDIOSE

9. 9
 Taquiarritimias atriais
 Ruptura das cordoalhas tendíneas acometidas
 Grande aumento do átrio esquerdo
Fatores complicantes
Sintomatologia
 Sopro achado acidental
 Inicia com a insuficiênciacardíaca
congestiva esquerda
 Cansaço ao exercício, tosse,
inquietação, taquipnéia,
diminuição do apetite, perda de
peso, síncope
 Pode ocorrersinais de insuficiência
cardíacadireita
Sinais clínicos
 Curso crônico e progressivo
 Ascultação-
 Cardíaca
 Sopro holossistólico na região mitral, com irradiação dorsal,
caudal e cranial
 Intensidade tende a variar com o grau de insuficiência
 Classificação
 Classe I – Paciente assintomático
 Classe II – Insuficiênciacardíaca leve a moderada
 Classe III – Insuficiênciacardíacaavançada
Classe I
 Assintomático
 Evidência de compensação
 Evidência de compensação e detecção nos exames radiológicos e
ecocardiográficos
Classe II
 Intolerância ao exercício, tosse, taquipneia, dificuldade respiratória
e ascite leve
Classe III
 Dispneia acentuada, intolerância ao exercício, posição de ortopneia,
hipoperfusão em repouso, extremidades frias, mucosas pálidas,
paciente moribundo ou em choque cardiogênico
Achado acidental
Queixa principal
Tosse
Tosse excessiva, posição
de ortopneia, síncope, ....
DIAGNÓSTICO
Radiografia torácica
Eletrocardiografia
Ecocardiografia
. Anormalidades em relação a sobrecarga e volume
. Espessamento válvula mitral
. Perda da integridade das cordas tendíneas
. Aumento atrial
. Regurgitação
Radiografia
 Cardiomegaliaprogressiva
 Aumento predominantedo
átrio esquerdo
 Aumento do ventrículo
esquerdo
 Edema pulmonar
 Hepatomegalia
 Ascite
 Efusão pleural

10. 10
 Objetivos
 Controlar os sinais de ICC
 Dieta e exercícios/repouso
 Furosemida- 1-2mg/kg
 Enalapril- 0,25 a 0,5mg/kg 12/12h VO
 Digoxina
 Cães- 0,005 a 0,008mg/kg
 Melhoraro débito cardíaco
 Redução do volume do refluxo
Tratamento
 Classe funcional I
 Ia
Redução do peso
Exercício moderado
 Ib
Diminuição do sal na dieta
Associar o uso de inibidores da
ECA
 Classe funcional II
Dieta
Restrição ao exercício
Inibidores da ECA
Diurético
 Classe III
 IIIa
Dieta
Diurético
Inibidores da ECA
Digitálicos
 IIIb
Oxigenação
Diurético
Digitálicos
Vasodilatadores
Antibióticos
Tratamento
Monitorar o paciente
ENDOCARDITE
 Definição
 Etiologia
 Bacteremia transitória ou
persistente
 Infecções em outros
tecidos
 Procedimentos invasivos
 Microrganismos
 Staphylococcus
 Streptococcus
 Escherichia coli
 Pseudomonas
 Casuística
 Rara em gatos
 Pouco frequente em
cães
 Raças de grande porte
 Machos
 Mitral e aórtica
ENDOCARDITE
Fisiopatologia
Bacteremia Válvula Colonização bacteriana
Ulceração do
endotélio valvular
Exposição do colágeno subendotelial
Agregação plaquetária
Ativação da cascata da coagulação
Formação de vegetações
agregados plaquetários – fibrina - bactérias
Deformação valvular
Fibrose e calcificação
Laceração
Perfuração
Deformidades
Insuficiência valvular Estenose valvular
Insuficiência cardiaca congestiva
Fragmentos das vegetações
são soltos
Embolos
Artrite séptica
Infecções no trato urinário..
ENDOCARDITE
 Sinais clínicos variáveis
 Hipertermia de origem
desconhecida
 Evolução aguda, subagudas ou
crônicas
 Evidência de infecções
anteriores
 Procedimentos invasivos,
 Procedimentos dentários,
 Terapia prolongada com
imunossupressores
 Lesões a distância secundárias a
endocardite
 Artrite séptica
 Infecção do trato urinário
 Exame físico
 Insuficiência/estenose valvular
 Bacteremia
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Congestão pulmonar
Sintomatologia

11. 11
 Anemia discreta
 Leucocitose
 Neutrofiliacom desvio
para a esquerda
 Hiperglobulinemia
 Azotemia
 Piúria
 Proteinúria
 Hematúria
Patologia clínica
Hemocultura
Antibiograma
Exames auxiliares
 Ecocardiografia
 Alterações valvulares, principalmente da aórtica
 Aparência grosseira e irregular
 Eletrocardiografia
 Varia de normal a aumento das câmaras
 Arritmias supraventricular ou ventriculares
 Radiologia
 Eficiente em fases mais avançadas da endocardite
 Antimicrobianos
6 a 8 semanas
 Cefalosporina
 Cloranfenicol
 Aminoglicosídeos
 Gentamicina
 Tobramicina
 Tratamento da
insuficiência cardíaca
Tratamento
Doenças do miocárdio
MIOCARDIOPATIA DILATADA
CANINA
 Definição
 Doença miocárdica
 Degeneração dos miócitos
 Arritimias
 Tempo de enchimento diastólico reduzido e irregular
 Perda da sincronização atrial e ventricular
 Dilatação da câmara cardíaca
 AE, VE, AD e AE
 AE e VE
 VD
 Disfunção ventricular sistólica
Miocardiopatia dilatada do cão

12. 12
 Primáriaou idiopática
 Genética
 Secundária
 Inflamação
 Trauma
 Isquemia
 Neoplasias
 Nutricionais
 Carnitina
 Taurina
 Anormalidades bioquímicas
 Doxorrubicina
 Doenças autoimunes
Etiologia
Epidemiologia
Cães de raça grande e
gigante
Machos
4 a 10 anos de idade
Aumento
da casuística
em cães de
porte médio
Cockers
Dalmatas
Boxer e Doberman Pinscher
miocardiopatia específica
Fisiopatologia
Fase I
Fase II
Fase III
Lesão no miocárdio
Causas: iatrogênicas,
genéticas, metabólicas,
nutricionais, tóxicas
ou imunológicas
Alteração da
função sistólica
Mecanismos de compensação
Apoptose de miócitos
Hipertrofia de miócitos
Perda contínua de função contrátil
Diminuição do débito cardíaco
ICC
Fisiopatologia
Deficiência da contratilidade ventricular
Redução do bombeamento sistólico
Diminuição do débito cardiaco
Diminuição da
perfusão sanguinea
_
Mecanismos
compensatórios
+
Aumento da frequência cardíaca
Aumento da resistência vascular
periférica
Retenção de volume
Aumenta o
volume vascular
e o tônus
vascular
Isquemia miocárdica
taquicardia e fibrilação atrial
ICC
Acúmulo de cálcio nas células
do miocárdio
Sintomatologia
 Evolução aguda
 Fraqueza, letargia,
intolerânciaao
exercício,
 Mucosas pálidas
 Pulso da artéria femoral
fracos e rápidos
 Sinais de insuficiência
cardíacacongestiva
(taquipneia, dispneia,
tosse, ascite)
 Síncope
SINAIS CLÍNICOS
. Assintomáticos
. Sinais leves de ICC
. Sinais graves de ICC
ARRITIMIAS GRAVES
SÍNCOPE
MORTE SÚBITA

13. 13
SINAIS CLÍNICOS
. Sinais leves de ICC
cansaço após exercício
síncope
tosse
dispneia
mucosas pálidas
pulso femoral fraco
efusões discretas
SINAIS CLÍNICOS
. Sinais graves de ICC
cansaço sem exercício
tosse intensa
ascite/edema pulmonar
caquexia cardíaca
mucosas pálidas ou cianóticas
dispneia e ortopneia
pulso femoral fraco e rápido
taquicardia
 Padrões normais
 Alterações inespecíficas
 Azotemia pré-renal
 Aumento dos níveis de ureia e creatinina
 Aumento discreto das enzimas hepáticas
 Fosfatase alcalina
 Alanina aminotrasferase
PATOLOGIA CLÍNICA
PATOLOGIA
Aumento das câmaras e adelgaçamento das paredes
Miocárdio pálido, mole e frouxo
Válvulas normais ou com modificações degenerativas
Histopatolgia- Degeneração, necrose e fibrose
do miócito
TRATAMENTO
5 D’s!
MONITORAR O PACIENTE
. Controle do peso
. ECG
. Radiografias
. Hemogramas
. Perfil bioquímico
. Urinálise

14. 14
MIOCARDIOPATIA
BOXER DOBERMAN PINSCHERS
Elevada taxa de morte súbita
Sobrevida ao redor de 2 a 3 meses após o diagnóstico
MIOCARDIOPATIA
HIPERTRÓFICA
 Definição
 Ventrículo esquerdo hipertrofiadoe não dilatado
 Necrose dos miócitos e alterações no tecido conjuntivo
fibroso
 Ventrículo mais rígido e menos distensível
 Disfunção ventricular diastólica
 Pode ocorre formaobstrutiva da MCH por obstrução na
saída do VE (estenose subaórtica)
Miocardiopatia hipertrófica
do felino
 ETIOLOGIA
 Desconhecida
 Hereditária
 CASUÍSTICA
 Machos
 Idade entre 4-7 anos
Persas
Cruzamento entre gatos com MCH originou
gatos com MHC e com sinais + graves
 Hipertrofia
 ICC
 Arritimias e fibrose
 Tromboembolismo arterial sistêmico
Fisiopatologia Fisiopatologia
Hipertrofia Aumento da
Espessura da
Parede
Diminuição da
Câmara do ventrículo
esquerdo
Volume sistólico
Débito cardíaco
Mecanismos
compensatórios
Congestão e edema
Aumento da
Pós-carga
Frequência cardíaca muito aumentada
Sobrecarga do atrio esquerdo
Diminuição do volume sistólico
Diminuição do débito cardíaco
Aumento da complacência ventricular
Dificuldade de esvaziamento atrial
Regurgitação mitral / Aumento atrial
Lesão do endocárdio
Estase sanguínea
Agregação plaquetária
Tromboembolismo
arterial sistêmico
Arritimias

15. 15
 Assintomáticos – ICC moderada
 Anorexia e depressão
 Intolerância a exercícios
 Sinais respiratórios
 Claudicação e paresia ou paralisia dos membros
pélvicos
 Síncope
 Morte súbita
Sintomatologia
 Padrão respiratório normal, taquipneia ou dispneia
 Pulso arterial normal ou fraco
 Distensão/pulsação da veia jugular +
 Sopro foco mitral
 Ritmo de galope
 Sons pulmonares podem estar alterados
Exame físico
 Hemograma
 Perfil Bioquímico
 Urinálise
 Exame citológico e cultura das efusões
Patologia clínica

16. 16
TRATAMENTO
Furosemida
1 – 4 mg/kg SID ou TID
Beta bloqueadores
Atenolol
6,25 a 12,5 mg/gato 24/24h VO
Cuidado!
TRATAMENTO
Evitar Estresse
Ácido acetilsalicilico (AAS – aspirina)
. 25mg/kg VO 72/72horas
Doenças do pericárdio
 Efusão pericárdica
Pericárdio
 Saco fibro-seroso que envolve o coração
 Contém em média 0,25ml/kg de peso corporal de
fluído seroso claro
 Funções
 Proteger o coração
 Fixar dentro da cavidade torácica
 Evitara fricção
Efusão pericárdica
 Definição
Acúmulo de líquido no saco
pericárdico
 Etiologia
 Ruptura/traumatismo
 Idiopático
 Infecção
 Casuística
 Frequente em cães
 Raro em gatos
 Derrames idiopáticos
 Cães de raças grandes
 Mais de 6 anos de idade
 Derrames hemorrágicos
 Dachschund
 Pequinês
 Poodle
 Derrames infecciosos
 Gatos - Peritonite
infecciosa felina
 Transudato Hidropericárdio
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Hipoalbuminemia
 Tumor linfático
 Exsudato Pericardite
 Infecção bacteriana, fúngica ou viral
 Hemorrágico Hemopericárdio
 Neoplasias
 Traumatismos
 Ruptura cardíaca
 Coagulopatias

17. 17
 Transudato
 Puro- claro, poucos
leucócitos, baixa
densidade e baixo teor de
proteína
 Modificados-
transparentes, ligeiramente
turvos ou róseos
 Exsudato
 Purulentos
 Serofibrinosos
 Serossanguinolentos
 Numerosos neutrófilos
 Células mesoteliais
 Microrganismos
 Hemorrágico
 Sanguinolento ou
serosanguinolento
 Asséptico
 Congestão e fibrose
 Autolimitante ou
recidivante
Características da efusão pericárdica
Tamponamento pericárdio
Taquicardia
Pulso fraco e rápido
Veias jugulares engurgitadas
Ruídos cardíacos abafados
na ascultação
Derrame pericárdico com tamponamento
Acúmulo de
líquido
pericárdico
Aumento da
pressão
pericárdica
Elevação da
pressão diastólica
atrial e ventricular
Mecanismos
compensatórios
Pressão pericárdica continua subindo
Derramamento rápido
(50-100ml)
Derramamento lento
(1000ml)
Congestão sistêmica e edema
Tamponamento cardíaco grave
Queda no débito cardíaco
Choque cardiogênico
Morte
Sintomas de insuficiência cardíaca
 Compressão cardíaca
 Tamponamentocardíaco
 Taquicardia - Pulso fraco e rápido
 Veias jugulares engurgitadas – Dispneia-
 Ruídos cardíacos abafados na auscultação - Choque
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Fraqueza - Anorexia
 Edema - Dispneia
 Ascite - Caquexia cardíaca
 Taquicardia - Mucosas pálidas
 Síncope
Sintomatologia
 Hemograma
 Perfil bioquímico
 Análise da efusão pericárdica
Diagnóstico diferencial
 Outras causas de insuficiência cardíaca congestiva
Patologia clínica  Procedimento terapêutico de escolha para
tamponamento cardíaco
 Redução da pressão pericárdica
 Melhora do enchimento cardíaco
 Alívio dos sintomas clínicos
 Colheita de amostras para exame citológico, cultura e
antibiograma
Tratamento - Pericardiocentese

18. 18
 Pericardiocentese
 Tratar a causa primária/ICC
 Antibióticos
 Cirurgia – neoplasias
 Monitoramento do animal
Tratamento