POLIGRAFO

1. 0
CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
MANUAL ACADÊMICO
LABORATÓRIO CLÍNICO
Regina C. Pereira Reiniger
2014

2. 1
FICHA CATALOGRÁFICA

3. 2
SUMÁRIO
- CAPÍTULO I
COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA LABORATÓRIO .......................... 04
- CAPÍTULO II
HEMATOLOGIA ..................................................................................................... 09
1. ERITROPOIESE E ERITROCINÉTICA................................................................ 09
1.1. Introdução .......................................................................................................... 09
1.2. Maturação das hemácias ou eritrócitos................................................................. 09
1.3. Origem dos elementos figurados........................................................................... 10
2. REGULAÇÃO DA ERITROPOIESE..................................................................... 12
2.1. Morfologia normal dos eritrócitos........................................................................ 13
2.2. Sobrevida e destruição dos eritrócitos.................................................................. 13
2.3. Eritrócitos imaturos e anormais............................................................................ 14
2.4. Inclusões eritrocitárias.......................................................................................... 15
3. LEUCÓCITOS........................................................................................................ 16
3.1. Leucócitos anormais............................................................................................. 17
4. PLAQUETAS OU TROMBÓCITOS...................................................................... 18
5. COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.............................................................................. 29
CAPÍTULO III
HEMOGRAMA.......................................................................................................... 35
1. ERITROGRAMA................................................................................................... 35
2. LEUCOGRAMA.................................................................................................... 44
CAPÍTULO IV
HEMOTERAPIA ........................................................................................................... 61
CAPÍTULO V
EXAMES COMPLEMENTARES............................................................................... 70
1. HEMOSSEDIMENTAÇÃO.................................................................................... 70
2. TEMPO DE COAGULAÇÃO................................................................................. 71
3. CONTAGEM DE RETICULÓCITOS..................................................................... 72
4. TEMPO DE SANGRIA......................................................................................... 73
5. CASOS CLÍNICOS............................................................................................... 74
CAPÍTULO VI
1. NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS....................................................................... 61
2. CASOS CLÍNICOS................................................................................................. 66

4. 3
CAPÍTULO VII
BIOQUÍMICA CLÍNICA............................................................................................ 68
1. FUNÇÃO HEPÁTICA............................................................................................ 69
2. INTERPRETAÇÃO INDIVIDUAL DAS ENZIMAS.............................................. 74
3. FUNÇÃO RENAL.................................................................................................. 75
4. FUNÇÃO PANCREÁTICA.................................................................................... 76
5. MINERAIS E ELETRÓLITOS............................................................................... 77
CAPÍTULO VIII
EXAMES DOS LÍQUIDOS CAVITÁRIOS................................................................ 81
1. EXAME FÍSICO..................................................................................................... 81
2. EXAME CITOLÓGICO.......................................................................................... 82
3. EXAME QUÍMICO................................................................................................ 83
4. EXAME BACTERIOLÓGICO................................................................................ 84
5. EFUSÃO HEMORRÁGICA.................................................................................... 84
CAPÍTULO IX
URINÁLISE............................................................................................................. 86
1. REVISÃO DA FISIOLOGIA RENAL..................................................................... 86
2. URINÁLISE CLÍNICA........................................................................................ 88
2.1. Exame Físico........................................................................................................ 89
2.2. Exame Químico.................................................................................................... 92
2.3. Exame do Sedimento........................................................................................... 96
3. CASOS CLÍNICOS................................................................................................ 101
CAPÍTULO X
CASOS CLÍNICOS..................................................................................................... 103
ANEXOS – VALORES DE REFERÊNCIA................................................................ 105
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................... 107
CAPÍTULO I
COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA EXAMES
LABORATORIAIS

5. 4
A perfeita coleta e remessa de um espécime ao laboratório produz um resultado, o
qual dará ao clínico a segurança de seu diagnóstico. Após a coleta, o material deverá ser
identificado e nesta, o remetente deverá incluir todas as informações que possam auxiliar à
conclusão de um diagnóstico.
Pode-se identificar um material anexando a eles as informações referentes a
caracterização do animal e dados clínicos. Deve-se incluir:
- Espécie do animal - Nome ou Número -Idade e sexo
- Duração da doença - Taxa de mortalidade -Taxa de morbidade
- Manejo do rebanho - Achados de necrópsia -Suspeita Clínica
-Tratamento usado - Exame solicitado -Conservador utilizado
- Requisitante
A embalagem do material deve ser feita de tal forma que não proporcione a
transmissão de doenças a outros animais ou pessoas, principalmente tratando-se de
zoonoses. O meio de transporte deve ser o mais rápido, contudo deve-se evitar a remessa
em fins de semana ou às vésperas de feriado.
1. Preservação do Material Coletado - Conservadores:
São inúmeras as formas de preservação dos espécimes; como conservadores
podemos citar: Conservadores Físicos e os Conservadores Químicos.
a) Conservadores Físicos:
a.1. GELO ÚMIDO: É um método de conservação adequado quando a embalagem da
amostra é bem executada e a distância para o laboratório não é excessivamente longa.
Deve-se ter o cuidado de não deixar o material entrar em contato direto com o gelo. Assim,
pode-se colocar a amostra em vidro, fechá-lo herméticamente e acondicioná-lo em caixa de
isopor contendo gelo. Deste modo a preservação fornecida pelo gelo úmido é de
aproximadamente 18 a 24 hs no inverno e apenas 8 a 12 hs no verão.
a.2. GELO SECO: Também chamado de neve carbônica, é um método não muito utilizado
em consequência da dificuldade na aquisição, e seu perigo quando acondicionado de modo
incorreto. O gelo seco só poderá ser usado em amostras que possam ser congeladas e não
causar problemas ao laboratório na execução do exame solicitado, também deve-se ter o
cuidado de não deixá-lo entrar em contato direto com o material. O recipiente Não deve ser
de vidro, nem deve ser fechado herméticamente, pois haverá o perigo de exposição.
a.3. LIOFILIZAÇÃO: É realizada através de um liofilizador.

6. 5
a.4. CONGELAMENTO EM NITROGÊNIO LÍQUIDO: Utilizado para conservação de
espermatozóides, Eimeria, Tricomonas e Babesia.
b) Conservadores Químicos
b.1. SOLUÇÕES FIXADORAS: São conservadores ideais para amostras que devem ser
submetidas a exames histológicos. Quando usar um fixador, o volume deste deve ser dez
vezes maior que o do material a ser fixado. Ex. Formol à 10%, Álcool etílico, Líquido de
Zenker, Solução de Bouin.
b.2. BACTERIOSTÁTICOS: São usados geralmente quando se pretende realizar cultura e
isolamento de vírus (impede a reprodução da bactéria). A relação entre o volume da
amostra e do conservador é a mesma citada para os fixadores (1:10). Ex. Glicerina pura ou
a 50%, líquido de Bedson, Líquido de Vallé, Ácido bórico.
b.3. BACTERICIDAS: Não devem ser usados para a conservação de espécimes com a
finalidade de exames bacteriológicos ou virológicos. Ex. Formol à 10% (usado para
preservação de fezes), Mertiolato 1:10.000 ( usado para preservação de soro sangüíeno -
1:9), Fenol à 0,5%.
2. COLETA E REMESSA DE AMOSTRAS AO LABORATÓRIO
2.1. URINA
Coleta: Pode-se esperar a micção natural, adaptar sacos de borracha na região
prepucial também é uma alternativa, pode-se ainda optar por massagem no prepúcio para
machos, e na região pré-pubiana para fêmeas, a compressão na bexiga para cães e gatos e o
cateterismo são largamente usados, enquanto que a punção na bexiga deve ser para casos
extremos.
ACONDICIONAMENTO PARA DIVERSOS EXAMES:
Sendo pequena a distância entre o animal e o laboratório, o uso de
conservantes pode ser dispensado. Entre os conservadores para urina podemos citar:
refrigeração, tolueno (quantidade suficiente para criar uma fina película na superfície),
formal à 40% (4 gotas/100ml de urina), timol (0,1g/100ml urina), congelamento (bom meio
de conservação para exame químico).
Bacteriológico ou virológico: remeter a amostra imediatamente após a coleta
sendo esta feita de forma mais asséptica possível.
OBS: PARA EXAMES BACTERIOLÓGICOS E VIROLÓGICOS UTILIZAR
SEMPRE VIDRARIA ESTERELIZADA, E REALIZAR UMA BOA ASSEPSIA.

7. 6
2.2 SANGUE
COLETA: Geralmente é feita por punção venosa a qual deve ser realizada de acordo
com a seguinte sequência:
1. Depilar a região sempre que necessário;
2. Realizar a assepsia (álcool iodado);
3. Exercer o garrote ou fazer pressão com o dedo sobre o vaso sanguíneo a ser
puncionado;
4. Introduzir a agulha na veia, desprezar o garrote e aspirar o sangue;
5. Retirar a agulha e pressionar a região com algodão embebido com álcool iodado;
6. Desprezar a agulha e colocar o sangue no vidro com anticoagulante (levemente
inclinado), homogeinizar delicadamente (movimentos suaves).
OBS: O ideal é que a coleta de sangue seja feita antes de começar qualquer
tratamento (quando se quer diagnóstico).
LOCAL INDICADO PARA COLETA DE SANGUE
ESPÉCIE ANIMAL - LOCAL DE VENOPUNÇÃO - AGULHA*
CÃO . CEFÁLICA, JUGULAR, SAFENA - 25X7; 25X8; 25X9
GATO . IDEM - 25X7; 25X8
BOVINO . JUGULAR,CAUDAL,MAMÁRIA - 40X12; 40X16
EQÜINO . JUGULAR - 40X12; 40X16
OVINOS . JUGULAR -40X10;40X12;40X16
CAPRINOS . IDEM - IDEM
SUINOS . CAVA ANTERIOR, MARG.ORELHA - 40X12; 40X16
COELHOS . MARG. DA ORELHA, CARDÍACA - 25X7; 40X12
* 25X7: 25mm de comprimento e 0,7 mm de calibre
ACONDICIONAMENTO PARA DIVERSOS EXAMES
. ANÁLISES CLÍNICAS: Usar um anticoagulante. O EDTA é um bom exemplo. Junto
com o sangue coletado, mandar confeccionado o esfregaço sangüíneo, devidamente
embalado.
. BACTERIOLÓGICO OU VIROLÓGICO: Usar sangue desfibrinado ou usar a Heparina
como anticoagulante.
. PARASITOLÓGICO: Remeter esfregaços delgados, fixados em metanol. Para realizar a
fixação cobrir o esfregaço com metanol durante 3 minutos, escorrer e deixar secar em
temperatura ambiente. Exp: Babesia, Anaplasma...
. IMUNOLÓGICO: Usar o soro sangüíneo. Retirá-lo e enviar refrigerado. Exp: Brucelose,
AIE.

8. 7
. DETERMINAÇÃO BIOQUÍMICA: A maioria se faz a partir do soro. Usar como
conservador o congelamento. Quando o sangue for total, recomenda-se uma refrigeração e
enviar imediatamente após a coleta.
ANTICOAGULANTES
São substâncias que impedem a coagulação sangüínea e são empregados para
obtenção do plasma ou células sangüíneas. Existem uma quantidade expressiva de
anticoagulantes e a eleição de um deles depende do exame a ser solicitado.
- EDTA: Quimicamente corresponde ao ETILENODIAMINOTETRACETATO de SÓDIO
ou POTÁSSIO. É o anticoagulante indicado para estudos hematológicos, exceto
determinação de Cálcio, Sódio e Potássio. Esta substância não interfere na morfologia
celular durante 24hs quando a amostra de sangue for refrigerada. Nos esfregaços observa-se
eritrócitos e leucócitos sem deformações, o que ocorre em virtude do EDTA impedir as
propriedades de adesividade e agregação das plaquetas. Assim as células apresentam-se
isoladas e com distribuição uniforme, o que facilita a contagem.
Para prevenir a coagulação de 5 ml de sangue, usar 1 gota de EDTA à 10%.
- PAUL HELLER: Este mantem o sangue líquido por um tempo indefinido. No entanto a
morfologia celular começa a ser alterada após 30 minutos em contato com o sangue. Este
coagulante não deve ser usado em transfusões sangüíneas em virtude da sua toxidez (tem
amônia na sua constituição). Cada 0,1ml previme a coagulação de 1,0 ml de sangue.
- CITRATO DE SÓDIO: Usado em solução à 3,8%, é indicado para transfusões sangüíneas,
VHS, e compatibilidade sangüínea. Usa-se na concentração de 1,0ml de solução para 9,0ml
de sangue, para transfusões sanguíneas ( 1:9 ).
- HEPARINA: Tem como desvantagem seu alto custo e a interferência na coloração dos
leucócitos, por isto não é usado para exames hematológicos. A solução à 1%, usando 0,1 ml
retarda a coagulação de 5ml de sangue. A heparina retarda a coagulação sanguínea pelo
período de aproximadamente 8 horas.
- FLUORETO DE SÓDIO: Normalmente é usado para determinação de glicose em virtude
deste inibir a glicólise. Mais comumente utiliza-se o Fluoreto de Na em mistura com outro
anticoagulante, como por exemplo o EDTA, resultando em EDTA FLUORETADO, usa-se
0,5 ml deste anticoagulante para evitar a coagulação e a glicólise de 5,0 ml de sangue.
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES NA UTILIZAÇÃO DE ANTICOAGULANTES:

9. 8
. O EDTA não deve ser usado em amostras cuja finalidade seja a determinação do
tempo de protrombina, pois provoca resultados aumentados.
. Não deve ser usado anticoagulante na forma de sódio e potássio quando form
necessária a dosagem destes elementos.
MODOS DE AÇÃO DOS ANTICOAGULANTES
- EDTA:Reage através de seus dois radicais ácidos com o cálcio plasmático, formando um
quelato com os elementos alcalinos terrosos, tornando-se insolúvel.
- FLUORETO DE SÓDIO: Quelante de cálcio, com a formação de sais insolúveis.
- HEPARINA: Atividade como inibidor da trombina e tromboplastina.
- CITRATO DE SÓDIO: Quelante de cálcio, com a formação de sais insolúveis.
CAPÍTULO II – HEMATOLOGIA
1.ERITROPOIESE E ERITROCINÉTICA

10. 9
1.1.INTRODUÇÃO
Os exames hematológicos estão entre os mais práticos, econômicos e de maior utilidade na
prática clínica. Isto porque o tecido sanguíneo tem por função principal manter a
homeostase corpórea; deste modo é um “espelho” do animal no momento da coleta.
Juntamente com o exame de fezes e a urianálise, o hemograma é tido como exame de
primeira linha, ou seja, de triagem clínica. Quando bem indicado, e o material bem colhido
e acondicionado adequadamente, podem prestar grande auxílio ao clínico, quer no
diagnóstico, prognóstico ou controle terapêutico.
COMPOSTOS DO SANGUE
O sangue é composto por uma parte líquida e outra celular. A parte líquida, chamada
plasma(quando com anticoagulante), contém o fibrinogênio e o soro, este último contendo
os mais variados solutos orgânicos, como minerais, enzimas,hormônios,etc. A parte celular
é composta pelos eritrócitos, leucócitos e trombócitos (plaquetas nos mamíferos, que não
são células). Os leucócitos são constituidos pelos granulócitos (neutrófilos, basófilos e
eosinófilos) e os agranulócitos(linfócitos e monócitos).
FUNÇÕES DO SANGUE
A principal função do sangue é o transporte, quer de substâncias essencias para a vida das
células do corpo, tais como o oxigênio, o dióxido de carbono, nutrientes, hormônios, quer
de produtos oriundos do metabolismo e indesejáveis ao organismo, que são levados aos
órgãos de excreção. Ao sangue também se atribui o papel de defesa imunológica,
hemostasia e diversos outros, como o transporte de calor.
VOLUME SANGUÍNEO
O volume sanguíneo normal nas espécies domésticas está em torno de 6 a 10% do peso
corpóreo, com grande variedade intra e inter-espécies. Entre os pequenos animais, o cão
possui aproximadamente 10% e o gato 7%; a anemia nos gatos é portanto também por este
motivo, mais severa.
1.2.MATURAÇÃO DAS HEMÁCIAS
Existem elementos indispensáveis na produção de hemácias, um destes é a Vitamina B12,
denominado de fator extrínseco. O fator intrínseco é a mucoproteína, produzida pelas
células fúndicas da mucosa gastrointestinal (células parietais) e tem a função de solubilizar
a Vit.B12. A deficiência de um destes dois fatores, levará a um quadro de anemia
Perniciosa, pois haverá no sangue formas imaturas, não realizando muito bem suas funções.
A Vit.B12(cianocobalamina), é um nutriente essencial para todas as células do organismo,
verificando-se, em geral, depressão acentuada do crescimento dos tecidos na ausência dessa
vitamina. Esse efeito decorre da necessidade desta vitamina para síntese de ADN. Por
conseguinte, a falta dessa vitamina impede a maturação e a divisão nuclear. Como os
tecidos que produzem eritrócitos estão entre os de mais rápido crescimento e proliferação, a
falta de Vit.B12 inibe, em particular a velocidade de produção dos eritrócitos. Ademais, as

11. 10
células eritroblásticas da medula óssea, além de serem incapazes de proliferar rapidamente
tornam-se maiores que o normal, transformando-se em megaloblastos, o eritrócito adulto
resultante, denominado macrócito, possui membrana delgada e, com frequência, tem forma
irregular, grande e oval, em lugar da forma bicôncava habitual. Quando penetram no sangue
circulante, esses macrócitos são capazes de transportar normalmente oxigênio, mas sua
fragilidade reduz seu tempo de sobrevida de metade a um terço do normal. Assim, a
deficiência de Vitamina B12 provoca uma deficiência de maturação no processo da
eritropoiese.
ANEMIA PERNICIOSA
A causa mais comum de deficiência de maturação não é a falta de vitamina B12 na dieta,
mas sua absorção inadequada pelo tubo gastrointestinal. Essa disabsorção é frequentemente
observada na doença denominada “anemia perniciosa”, em que a anormalidade básica
reside na atrofia da mucosa gástrica, que fica incapaz de secretar as secreções gástricas
normais. As células parietais das glândulas gástricas secretam uma glicoproteína,
denominada de fator intrínseco, que se combina à Vit.B12 da dieta, permitindo sua
absorção intestinal. Esse mecanismo atua da seguinte maneira: em primeiro lugar, o fator
intrínseco liga-se fortemente a vit. B12. Nesse estado fixo, a vitamina é protegida do
processo de digestão pelas enzimas gastrointestinais. Em segundo lugar, ainda no estado
fixo, o fator intrínseco liga-se a sítios receptores específicos existentes nas membranas da
borda em escova das células da mucosa do íleo. Por fim, a Vit. B12 é transportada para o
sangue durante as horas seguintes, provavelmente através do processo de pinocitose, que
transporta, juntos , o fator intrínseco e a vit. através da membrana.
Em consequência da ausência do fator intrínseco, determina a perda da vitamina, devido à
ação enzimática no intestino e a sua falta de absorção.
1.3.ORIGEM DOS ELEMENTOS FIGURADOS
.TEORIA MONOFILÉTICA: Todos os elementos figurados do sangue se originam de um
tipo único de célula precursora, denominada HEMOCITOBLASTO. Esta teoria é a mais
aceita, os glóbulos sanguíneos derivam de uma única célula fonte ou célula primordial, cuja
célula livre surge diretamente do mesênquima do embrião e tem potencial de diferenciação
estritamente hemocitopoiético.
.TEORIA POLIFILÉTICA: Alguns investigadores admitem a existência de mais de um tipo
de célula precursora. Esta teoria admite a existência de 2 tipos de células fonte, uma para os
linfócitos e outra para as demais células sanguíneas. Outros investigadores afirmam existir
uma célula fonte para cada tipo de glóbulo sanguíneo.
A existência destas teorias é consequência das dificuldades em se seguir as etapas de
diferenciação celular nos tecidos linfóides e mielóides. Nos órgãos hemocitopoiéticos,
embora as células se desenvolvam em ninhos(grupos de cél. da mesma origem), tal
sequência não existe, sendo as diversas etapas da diferenciação inter-relacionadas apenas
como base em caracteres morfológicos.

12. 11
SÉRIE ERITROCÍTICA
De acordo com o seu grau de maturação, as células eritrocíticas são classificadas em:
.RUBRIBLASTO
.PRÓ-RUBRÍCITO
.RUBRÍCITO BASOFÍLICO
.RUBRÍCITO POLICROMÁTICO
METARRUBRÍCITO
.Reticulócitos
.Hemácias ou eritrócitos
SÉRIE GRANULOCÍTICA
O mieloblasto é a forma mais imatura, já determinada, para formar exclusivamente os tres
tipos de granulócitos. Os estágios seguintes de maturação são o mielócito, o metamielócito,
o granulócito com o núcleo em bastão e o granulócito maduro.
SÉRIE LINFOCÍTICA
A célula mais jovem da linhagem é o linfoblasto, que forma o prólinfócito, formando este
por sua vez, os linfócitos maduros. Os linfócitos originam-se diretamente da medula óssea,
e também em outros órgãos. Células precursoras saem da medula óssea, levadas pelo
sangue, e vão fixar-se nos órgãos formados por tecido linfóide, onde proliferam e produzem
linfócitos para o sangue.
SÉRIE MONOCÍTICA
Ao contrário dos granulócitos, que são células diferenciadas terminais, os monócitos são
células intermediárias, destinadas a formar macrófagos nos tecidos. A célula mais jovem da
linhagem é o promonócito, encontrado somente na medula óssea.
SÉRIE MEGACARIOCÍTICA
As plaquetas, no adulto, se originam na medula óssea vermelha, pela fragmentação dos
megacariócitos granulosos maduros. Estes, por sua vez, formam-se pela diferenciação dos
megacariócitos linfóides, também chamados de megacarioblastos.
Os eritrócitos, granulócitos, monócitos e plaquetas são produzidos exclusivamente na
medula óssea. A medula óssea é encontrada no canal medular dos ossos longos e nas
cavidades dos ossos esponjosos. Distinguem-se a medula óssea vermelha hematógena, deve
sua cor a presença de numerosos eritrócitos em diversos estágios de maturação, e a medula
óssea amarela, rica em células adiposas e que não produz células sanguínea
O processo básico da maturação da série eritrocítica é a síntese de hemoglobina e a
formação de um corpúsculo pequeno e que oferece o máximo de superfície para as trocas de
oxigênio. Durante a maturação das células, ocorre o seguinte:

13. 12
1. O volume das células diminui
2. A cromatina torna-se cada vez mais densa, até que o núcleo se apresente picnótico e finalmente
expulso da célula
3. Os nucléolos diminuem de tamanho e depois tornam-se invisíveis no esfregaço
4. Há uma diminuição dos poliribossomas(basofilia) e um aumento de
hemoglobina(acidofilia) no citoplasma
5. A quantidade de mitocôndrias diminui.
ERITROPOIESE ( Segundo LOPES; BIONDO, 2009)
O processo de eritrogênese que resulta na formação de eritrócitos maturos é
conhecido como eritropoiese, levando em torno de sete a oito dias para se completar. O
núcleo eritrocitário é expulso no decorrer do processo de desenvolvimento nos mamíferos e
fagocitado por macrófagos locais. Enquanto nas aves, peixes, anfíbios e répteis as hemácias
são nucleadas.
As células ficam na medula óssea até a fase de metarrubrícito, e nas fases finais de
maturação, como o reticulócito, podem ser encontrados no sangue periférico em algumas
espécies. Os reticulócitos não são encontrados no sangue em condições de normalidade nos
equinos, bovinos, suínos e caprinos. A fase de proliferação, compreendida entre a célula
pluripotencial até o metarrubrícito, leva de dois a três dias, enquanto o restante consiste na
fase de maturação, levando em torno de cinco dias. A eritropoiese é formada na medula
óssea a partir de uma célula pluripotencial de origem mesenquimal chamada célula tronco
ou célula mãe que é estimulada a proliferar e diferenciar-se em “burst” de unidade
formadora eritróide (BUF-E) pela IL-3 e fator estimulante de colônia granulocítica-
monocítica (UFC-GM) na presença da eritropoietina (EPO). Esta diferenciação ocorre sob
influência do microambiente medular local e por citocinas produzidas por macrófagos e
linfócitos T ativados. A proliferação e diferenciação da BUF-E para unidade formadora de
colônia eritróide (UFC-E) resulta da presença destes mesmos fatores e pode ser
potencializado por fatores de crescimento adicional. A EPO é o fator de crescimento
primário envolvido na proliferação e diferenciação de UFC-E para rubriblasto, a primeira
célula morfologicamente reconhecível das células eritróides. A seguir seguem as
divisões/maturações em que serão formados: pró-rubrícito, rubrícito, metarrubrícito,
reticulócito e eritrócito. Os eritrócitos são células encarregadas de transportar oxigênio dos
pulmões aos tecidos e dióxido de carbono no sentido inverso.
A eritropoiese normal envolve um mínimo de quatro mitoses: uma na fase de
rubriblasto, outra no estágio de pró-rubrícito e duas no estágio de rubrícito basofílico. O
rubrícito basofílico matura-se em rubrícito policromático, que se transformará em
metarrubrícito. Ocasionalmente o rubrícito policromático pode se dividir. A denucleação do
metarrubrícito leva à formação de reticulócito, o qual finalmente matura-se, dando origem
ao eritrócito.
A nomenclatura recomendada para as células eritróides morfologicamente
identificáveis é: Rubriblasto – pró-rubrícito – rubrícito basofílico – rubrícito policromático
– metarrubrícito – reticulócito – eritrócito.

14. 13
Eritropoiese nos mamíferos domésticos (segundo Jain, 1986)
2.REGULAÇÃO DA ERITROPOIESE
Ocorre um aumento na produção de eritrócitos nas situações em que há deficiência no
suprimento de oxigênio aos tecidos, como por exemplo, em pessoas que vivem em altitudes
elevadas, onde a tensão de oxigênio é baixa. O mesmo ocorre após hemorragias ou
destruição maciça de eritrócitos na corrente sanguínea (hemólise) .
A deficiência em oxigênio nos tecidos (hipóxia) determina o aparecimento, no sangue, de
uma glicoproteína chamada eritropoetina, que estimula o compartimento medular a
produzir maior número de eritrócitos. Em condições de hipóxia os rins produzem
eritrogenina, que atua sobre uma α-globulina do plasma, eritropoetinogênio, produzindo a
eritropoetina. A eritrogenina é sintetizada principalmente nos rins, mas outros órgãos
também a produzem, pois em animais que sofreram nefrectomia bilateral ainda aparece a
eritropoetina no sangue. O fígado é o sítio de síntese de EPO na fase fetal.
Vários órgãos endócrinos influenciam a eritropoiese, através de seus efeitos na
síntese de eritropoietina. A pituitária medeia estes efeitos através da produção de TSH,
ACTH e hormônio do crescimento; as adrenais através da produção de corticosteróides; as
glândulas tireóides através da produção de tiroxina; e as gônadas através da produção de
andrógenos e estrógenos. A única influência negativa é a do estrógeno.
Em conjunto com a eritropoietina, a IL-3 produzida por linfócitos T; o FEC-GM
por linfócitos T, células endoteliais e fibroblastos; e o FEC-G por macrófagos,
granulócitos, células endoteliais e fibroblastos estimulam a multiplicação de uma célula
progenitora eritróide jovem, a unidade formadora de explosão eritróide (UFE-E) e sua
diferenciação na célula progenitora da UFC-E. A UFE-E é relativamente insensível a
eritropoietina sozinha. Doses farmacológicas de andrógenos aumentam a taxa de glóbulos

15. 14
vermelhos, estimulando a produção de eritropoietina ou potencializando sua ação, por isso,
machos apresentam maior número de eritrócitos que as fêmeas. Os estrógenos, por sua vez,
apresentam efeito inibitório sobre a eritropoiese.
Hormônios tireoidianos, hipofisários e adrenocorticais alteram a demanda de
oxigênio nos tecidos, alterando a necessidade de eritropoiese. Para que ocorra a adequada
multiplicação eritrocitária, há necessidade também de substrato para possibilitar a divisão
celular, principalmente material nucléico. Os substratos que constituem maior importância
são: a vitamina B12, o ácido fólico, o cobalto e o ácido nicotínico.
Na fase de maturação eritrocitária, o RNA mensageiro encarrega-se da
hemoglobinização citoplasmática. Nesta fase são importantes o ferro na forma ferrosa, o
cobre e a piridoxina.
ERÍTRON
Chama-se erítron ao conjunto formado pelos eritrócitos e pelas células precursoras destes
corpúsculos. A principal função do erítron é suprir o meio interno com o oxigênio
necessário ao metabolismo dos tecidos. Além disso, participa no transporte de CO2, gás que
também é transportado em dissolução no plasma.
O erítron pode ser dividido em 2 compartimentos funcionais:
1.Compartimento circulante ou sanguíneo; representado pelas hemácias e reticulócitos do
sangue;
2.Compartimento medular, onde ocorre a formação dos elementos do erítron.
Os reticulócitos passam para o sangue e se transformam em hemácias. Reticulócitos e
eritrócitos jovens podem apresentar Corpusculo de Howell-Jolly- retenção de núcleo
após a fragmentação nuclear ou extrusão incompleta dos núcleos dos metarrubrícitos.
A queda de tensão de oxigênio (PO2) no sangue estimula a produção de
eritropoetina, que acelera a divisão e o amadurecimento das células do compartimento
medular do erítron.
OBS: Um maior número de reticulócitos no sangue, acompanhado por um simultâneo
descrécimo de seu número na medula óssea, indicaria liberação mais rápida para o sangue, e
não uma formação mais acelerada.
2.1.MORFOLOGIA NORMAL DOS ERITRÓCITOS
Os eritrócitos ou hemácias dos mamíferos são anucleadas, e tem a forma de disco
bicôncava, ao microscópio aparece sob forma esférica. Nas aves, peixes e répteis tem a
forma de disco biconvexo e são nucleadas, e tem aspecto oval.
O eritrócito é muito flexível, o que lhe permite se adaptar à forma às vezes irregular dos
capilares.
A hemácia é constituída de uma membrana ESTROMA, e de hemoglobina. Esta
hemoglobina é formada por 4 subunidades, cada uma contendo um grupo HEME ligado a

16. 15
um polipeptídeo. O grupo heme é um derivado porfirínico contendo um radical de ferro
(Fe++).
Além do tamanho eritrocitário característico para cada espécie animal, encontra-se
uma pequena porção de eritrócitos aproximadamente 10% maiores (macrócitos) ou então
com diâmetro menor (micrócitos).
ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA E O TRANSPORTE DE GASES
Os gases apresentam baixa solubilidade em água, e o plasma é constituído por
aproximadamente 90% de água, portanto essa característica é problema para o oxigênio,
pois o dióxido de carbono é 40 vezes mais solúvel em água se comparado ao oxigênio. Para
tal, o oxigênio necessita de uma molécula de hemoglobina para realizar seu transporte pelo
organismo.
A hemoglobina é um pigmento de cor vermelha que tem afinidade pelo oxigênio. É
formada por quatro grupos prostéticos, chamado HEME, associados com a globina (uma
proteína tetramérica). A molécula de globina consiste em dois dímeros, α1 β1 e α2 β2 , cada
qual uma unidade fortemente aderida. Cada hemoglobina é formada por quatro globinas
associada ao grupo HEME, que é um composto nitrogenado não proteico, sendo uma
porfirina que contém um metal – ferro. O oxigênio é transportado pela hemoglobina
ligando-se ao ferro e a globina, sendo o ferro fundamental para esse transporte.
Quando o oxigênio está combinado com a hemoglobina chama-se de
oxihemoglobina (HbO2). Cada hemoglobina pode transportar 4 moléculas de oxigênio,
chamada de hemoglobina saturada. A medida que o oxigênio vai sendo liberado nos
tecidos vai ocorrendo a diminuição da saturação (a hemoglobina pode levar 4,3,2, 1 ou
zero). Quando a hemoglobina estiver sem oxigênio é chamado de desoxihemoglobina.
Hb + 4 O2  Hb (O2)4
Exemplo: Quando dizemos que a saturação de hemoglobina está em 95%, significa que
95% das hemoglobinas estão transportando 4 moléculas de O2, e os restante – 5% não
necessariamente serão desoxihemoglobina, pois podem estar transportando 1, 2 ou 3 O2.

17. 16
O sangue arterial apresenta alta saturação de hemoglobina, já o sangue venoso é
mais baixo, mas mesmo no sangue venoso há hemoglobina transportando oxigênio. Um
exemplo disto é quando trancamos a respiração, e o sangue segue circulando e liberando
oxigênio nos tecidos, portanto a hemoglobina também é um depósito de oxigênio.
Quando a oxihemoglobina ganhar 1 hidrogênio, ela libera rapidamente o oxigênio e
se transforma em desoxihemoglobina. Podemos dizer que a desoxihemoglobina se
transforma em oxihemoglobina no pulmão através da hematose, e volta a ser
desoxihemoglobina nos tecidos.
H+
+ HbO2 ↔ HHb + O2
A ligação de oxigênio com a Hb tem que ser possível de liberação, e há fatores que
facilitam essa liberação:
- aumento da concentração de dióxido de carbono (CO2) – nos tecidos;
- aumento da temperatura do sangue por atividade metabólica – nos tecidos;
- aumento dos íons de H+
e diminuição do pH;
- aumento nos produtos do metabolismo celular.
OBS: EFEITO BOHR  Quando chega o hidrogênio a oxihemoglobina libera o oxigênio.
O dióxido de carbono (CO2) é transportado
– 7% solúvel no plasma;
- 23% como carbamilhemoglobina (HbCO2),
- 70% na forma de bicarbonato (HCO-
3).
Quando a célula usa oxigênio durante a respiração nas mitocôndrias gera CO2 e H2O.
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+
+ HCO-
3
O hidrogênio quando liberado baixa o pH e ocorre o efeito BOHR.
O dióxido de carbono não ocupa o mesmo espaço do oxigênio, porém o monóxido
de carbono compete pela ligação da hemoglobina, sendo a carboxihemoglobina tóxica para
o organismo, pois ocupa o espaço do oxigênio.
2.2 SOBREVIDA E DESTRUIÇÃO DOS ERITRÓCITOS
Os eritrócitos de cada espécie possuem meia vida intravascular característica:
Espécie animal - Vida média do eritrócito
Cão 120
Gato 70
Bovinos 160
Equinos 145

18. 17
A perda de eritrócitos é continuamente balanceada por uma liberação de
reticulócitos ou células jovens da medula óssea para o sangue periférico, desta forma o
tamanho do erítron é mantido. Um exemplo disto é citado por KERR (2003), sendo que um
cão pesando aproximadamente 15 Kg cerca de 800.000 hemácias morrem e são repostas na
circulação por SEGUNDO. A destruição eritrocitária pode ocorrer intravascular, por
mudanças na permeabilidade de membrana e fragilidade celular; ou extravascular, pela ação
do sistema fagocítico mononuclear. A deformidade é importante na sobrevida da hemácia, e
depende da manutenção de sua forma, fluidez normal interna da hemoglobina e
propriedades viscoelásticas intrínsecas da membrana. Qualquer mudança nestas
características pode ativar a destruição fagocitária por macrófagos, que ocorre
primariamente no baço e fígado, mas também pode ocorrer na medula óssea. Os
macrófagos iniciam a fagocitose após reconhecerem anticorpos IgG aderidos a antígenos de
membrana em eritrócitos danificados e ou envelhecidos.
Após a destruição das hemácias, a membrana ou estroma é excretado pelo
organismo, enquanto a hemoglobina é reaproveitada pelo organismo, dando como resultado
uma substância chamada de bilirrubina indireta, que vai ao fígado e se transforma em
bilirrubina direta. Esta transformação consiste na combinação de bilirrubina indireta com o
ácido glicurônico. A bilirrubina indireta não é solúvel à nível renal, e a bilirrubina direta é.
A hemoglobina quando desdobrada, dará origem a um pigmento sem ferro, a bilirrubina.
O ferro formado por este desdobramento pode ser imediatamente armazenado sob a forma
de Ferritina, ou passar para o sangue onde se combinará com a transferrina que é a proteína
plasmática transportadora de ferro. Através desta, o ferro é levado para outras células (por
exemplo as células de kupfer) , onde se acumula para posterior utilização.
2.3.ERITRÓCITOS IMATUROS E ANORMAIS
.Anisocitose: Variação no tamanho dos eritrócitos. Observa-se comumente em animais com
anemias regenerativas, pois estão sendo liberados macrócitos para circulação.
.Reticulócitos:Eritrócitos imaturos, até 1% na circulação é considerado normal.
.Poiquilocitose: É um desvio significativo da forma normal do eritrócito.
 Leptócito:São eritrócitos adelgaçados, nos quais a área superficial está aumentada, mas o
volume celular não se alterou. Estas células são mais resistentes a hemolise na solu,ão
salina; não agregam a outras células com facilidade, podem ficar aprisionados no botão
leucocitário, fazendo com que esta camada geralmente esbranqui,ada, tome um tom
rosado. O leptócito tem, as vezes, uma dobra que atravessa a célula transversalmente.
 Codócitos: Também é considerado uma forma de leptócito.Esta cél. caracteriza-se por
uma secção central que se cora intensamente, circundada por uma área clara
despigmentada, que por sua vez está em volta por um anel citoplasmático corado. Rstas
células são mais comuns em sangue canino. Estas cél. são mais facilmente encontrados
em animais acometidos de processo patológico
crônico.

19. 18
 Esferócitos: Estas cél. são mais comumente encontrados nocão; são menores que os
eritrócitos normais, coram-se mais intensamente e não tem descoloração central. Essa
condição é comum em cães com anemia hemolítica auto-imune.
.FRAGMENTAÇÃO DOS ERITRÓCITOS:
 Queratinócitos: se há um ou mais cortes incompletos;
 Esquizócitos: se há um corte completo;
 Cnizócitos: se a forma apresentada é tricôncava.
Estas fragmentações podem ocorrer em anemias hemolíticas. Está também associada à
deficiência de ferro, na formação de corpúsculos de Heinz. Também podem estar presentes
em episódios de CID (coagulação intravascular disseminada ).
.ACANTÓCITOS: São eritrócitos apresentando projeções arredondadas. Estas células
podem aparecer em bovinos sadios e em cães com hepatopatias.
.CRENAÇÃO (PROJEÇÕES NA SUPERFÍCIE DO ERITRÓCITO): Não tem significado
clínico, decorre da secagem retardada, exposição a agente lítico ou presença de soluções
hipertônicas. Também ocorre quando o sangue permanece em repouso.
2.4.INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS
.RETICULÓCITOS: Não são reconhecidos pelos métodos rotineiros de coloração, e sim
pelas soluções: Sol. à 1% de azul brilhante de cresil em salina fisiológica e outras soluções
que serão dadas na técnica de contagem de reticulócitos. Os reticulócitos corados desta
forma tem uma pontuação azulada no centro da célula.
O grau de reticulocitose é proporcional a atividade eritropoiética, pois uma contagem
aumentada de reticulócitos indicará um incremento no eritrogênese. Uma hemorragia aguda
será seguida de uma abundante liberação de reticulócitos, que irá indicar eritropoiese
acelerada. A hemorragia crônica é usualmente seguida, e acompanhada, por reticulocitose,
mas em níveis não tão altos quanto nas reticulocitoses associadas com hemorragias agudas.
Se uma contagem de reticulócitos persistir alta é a regra em quadros de anemia crônica,
uma queda súbta a valores muito baixos pode indicar uma falência presente, ou iminente, da
medula óssea.
Os reticulócitos não são encontrados no sangue de Equinos, Ovinos, Bovinos, essas células
maturam no interior da medula óssea destes animais. No cão e no gato há cerca de 0,5 a 1%
de reticulócitos no sangue normal. No suíno pode aparecer até 2% destas células.
Tabela 1. Grau de resposta da medula na produção de reticulócitos (%)
Grau de resposta (canino) (felino) (ruminantes e eqüinos)
Normal 0-1,5 0-0,4 ausentes

20. 19
Leve 1-4 0,5-2,0 1 é sinal regenerativo
Moderada 5-20 3,0-4,0
Intensa 21-50 >50
.PONTEADO BASÓFILO: A basofilia pontilhada caracteriza-se pelo aparecimento de
agregados puntiformes de material basófilo sob a forma de grande número de granulações
finas ou grosseiras, presentes no eritrócito. Essa condição é observada em anemias das
espécies bovinas e ovinas; podem também surgir em algumas condi,ões anemicas dos
felinos. Também pode ocorrer em cães por envenenamento por Chumbo.
.POLICROMATOFILIA: Eritrócitos mostram um tom azulado pálido devido a uma mistura
de cores características de hemoglobina e do citoplasma eritrocitário. Tais células,
usualmente reticulócitos, ocorrem em associação com anemias.
.CORPÚSCULO DE HOWELL-JOLLY: São remanescentes eritrocitários do material
nuclear, após a extrusão do núcleo do metarrubrícito. Estes são visualizados como corpos
esféricos azulados, isolados ou as vezes em dupla, no interior dos eritrócitos. No Bovino,
eles precisam ser diferenciados do anaplasma marginale. Esses corpúsculos são comuns em
qualquer episódio de anemia severa. Sua ocorrência pode variar com as espécies animais.
 1% dos eritrócitos de felinos regularmente possuem um corpo excêntrico;
 Eventualmente no sangue canino;
 Comuns em leitões jovens, até 3 meses;
 Eventualmente são vistos no eritrócito do equino; neste animal, os corpúsculos variam
consideravelmente em suas dimensões, sendo usualmente negros, e localizados
excentricamente.
.CORPÚSCULO DE HEINZ: São inclusões refrativas pequenas, redondas ou irregulares,
que podem ocorrer isolada ou multiplamente dentro de um eritrócito. Estão frequentemente
eaasociadas com anemias hemolíticas produzidas por agentes tóxicos aos eritrócitos.
3.LEUCÓCITOS
Os leucócitos ou células brancas do sangue são corpúsculos incolores implicados nas
defesas celulares e imunológicas do organismo.

21. 20
GRANULOPOIESE
A granulopoiese ou granulocitopoiese envolve a produção de neutrófilos, eosinófilos
e basófilos, através de um processo ordenado. O tradicional conceito de granulopoiese
determina a formação de neutrófilos, eosinófilos e basófilos com origem em um precursor
celular, o pró-mielócito. Recentes estudos, no entanto, têm demonstrado que cada um destes
três tipos de granulócitos possui um pró-mielócito jovem específico e com características
ultra-estruturais e citoquímicas próprias.
Na medula óssea, sob estímulos apropriados, a célula pluripotencial origina células
progenitoras confinadas que produzem os vários granulócitos. Esta célula com potencial de
produção de neutrófilos e monócitos é conhecida como Unidade Formadora de Colônia
Granulocítica-Monocítica (UFC-GM), pois em seu estágio inicial é bipotencial. Em
seguida, sob estímulo apropriado, a UFC-GM diferencia-se em células unipotenciais, UFC-
G e UFCM. Similarmente há também a existência de progenitores celulares distintos para
eosinófilos (UFC-Eos) e basófilos (UFC-Bas).
As células unipotenciais são morfologicamente identificáveis e são precursores
conhecidos como mieloblastos, que se dividem, diferenciam-se e maturam-se nos
granulócitos sanguíneos específicos.
Regulação da granulopoiese
O número de leucócitos específicos que adentram e deixam o sangue é mantido
constante mediante diversos mecanismos e condições, ver tabela abaixo:
Estimuladores e inibidores da granulopoiese
Processo Estimuladores Inibidores
Granulopoiese UFC-GM, UFC-G Fator inibidor de Colônia
Granulopoietina Lactoferrina, Transferrinas
Linfocinas (IL-3) Certas linfocinas PGE1 e PGE2
Eosinofilopoietina Fator esplênico
Basofilopoietina Ferro em diferentes quantias
Linfopoiese Interleucina - Interferon Corticóide
Granulocinética
É a informação quantitativa sobre a produção de granulócitos na medula óssea e
suas fases intravascular e tecidual. Em estudos dos granulócitos, no sangue e medula óssea,

22. 21
marcados com radioisótopos, foi possível determinar os compartimentos dos neutrófilos em
humanos. Também alguns estudos foram realizados em animais.
Três compartimentos funcionais de granulócitos são reconhecidos na medula óssea:
1. Compartimento proliferativo ou mitótico, consistindo de mieloblastos, pró-mielócitos
e mielócitos;
2. Compartimento de maturação ou pós-mitótico, consistindo de metamielócitos e
bastonetes;
3. Compartimento de reserva ou estoque, primariamente composto de neutrófilos maturo
e alguns bastonetes. Um precursor neutrofílico no compartimento de multiplicação
geralmente sofre 4 mitoses, uma no estágio de mieloblasto, outra no de pró-mielócito e duas
na fase de mielócito. Sob certas circunstâncias, a mitose pode se manter ou mitoses
adicionais podem ocorrer, numa taxa de 3 a 7 mitoses.
Neutrófilos
Morfologia: Possuem um diâmetro de 12µm, apresentam núcleo pouco volumoso e
formado por 2 a 5 lóbulos (mais frequente 3 lóbulos) ligados entre si. A célula jovem tem
núcleo não segmentado em lóbulos, sendo chamada de neutrófilo em bastão ou bastonete
(forma de bastonete curvo). Neutrófilos maturos normalmente emergem à corrente
sanguínea em torno de 3 a 5 dias no cão, 4 a 6 dias no bovino e 7 a 11 dias no homem.
Conforme Eurell e Frappier (2012), os grânulos dos neutrófilos contêm muitas enzimas
hidrolíticas e substâncias antibacterianas necessárias para a inativação e digestão de
microorganismos fagocitados. Os neutrófilos também possuem sistemas dependentes e
independentes de oxigênio para destruirção de microorganismos internalizados nos seus
grânulos.
FUNÇÕES: Constituem a primeira linha de defesa celular contra a invasão de
microorganismos, sendo fagócitos ativos de partículas de pequenas dimensões.
Eosinófilos
Morfologia: possuem diâmetro de 9µm, sendo, portanto um pouco menor do que o
neutrófilo. Seu núcleo, em geral, é bilobulado (característica para diferenciar dos
neutrófilos). A principal característica para a identificação do eosinófilo é a presença de
granulações ovóides que se coram pela eosina (laranja).
O maior sítio de produção de eosinófilos é a medula óssea, embora também ocorra em
menor grau em outros tecidos como baço, timo e linfonodos cervicais. Em geral, os
eosinófilos são produzidos em torno de 2 a 6 dias e adentram no sangue periférico
aproximadamente 2 dias após. Sua meia vida intravascular é de 4 a 6 horas em humanos e
menos de 1 hora nos cães; a seguir entram tecidualmente e normalmente não retornam para
a circulação sanguínea. A histamina, liberada por mastócitos e basófilos em resposta a
uma lesão tecidual ou a reações alérgicas, é o principal fator quimiotático para os
eosinófilos.
A principal citocina responsável por estimular sua produção é a IL-5, produzida por
linfócitos T sensibilizados.

23. 22
FUNÇÕES: desempenha papel importante nas reações inflamatórias, alérgicas e
anafiláticas e no controle das infestações por parasitos (principalmente helmintos).
1.Fagocitar e destruir determinados complexos de antígenos anticorpos(Ag-Ac).
2.Limitar e circunscrever processos inflamatórios.
Basófilos
Morfologia: Medem cerca de 12µm de diâmetro e tem um núcleo bem volumoso, com
forma retorcida e irregular, geralmente com aspecto de lerea “S”. O citoplasma dos
basófilos é carregado de grânulos, os quais muitas vezes obscurece parcialmente o núcleo.
Devido ao pequeno número destas células, seu estudo é particularmente difícil.
Seus grânulos contêm histamina e heparina. A histamina desempenha papel fundamental
nas reações de hipersensibilidade imediata (urticária, anafilaxia e alergia aguda). A heparina
tem um efeito anticoagulante importante no processo inflamatória.
Basófilos ativos são capazes de sintetizar diversas citocinas que iniciam ou modulam a
resposta inflamatória.
Linfócitos
Morfologia: São células esféricas, com diâmetro variável entre 6 a 8µm. Os linfócitos com
estas dimensões são conhecidos como linfócitos pequenos. No sangue circulante ocorre
ainda uma pequena percentagem de linfócitos médios, sendo raros os linfócitos grandes.
Esta classificação não tem significado funcional. O linfócito pequeno, que é o tipo
predominante no sangue, tem núcleo esférico, sua cromatina se dispõe em grumos
grosseiros, de modo que o núcleo aparece escuro nos preparados usuais, que favorece a
identificação do linfócito.
FUNÇÕES: Os linfócitos T especializam-se na defesa a tecidos estranhos no organismo,
além disso são importantes para a rejeição ou eliminação de células tumorais. Os linfócitos
T possuem longevidade de 100 dias ou mais.
Os linfócitos B possuem tempo de vida em torno de 5 dias e estão em condições de
reconhecer antígenos. Estes dois tipos constituem a meméria imunológica.
Monócitos
Morfologia: Estes agranulócitos tem diâmetro variável entre 9 a 12 µm (14 a 22µm). Seu
núcleo é ovoide, em forma de rim ou de ferradura, sendo geralmente excêntrico. O núcleo
dos monócitos é mais claro do que os demais leucócitos.

24. 23
Os monócitos do sangue representam uma fase na maturação da célula mononuclear
fagocitária originada na medula óssea. Esta célula passa para o sangue, onde permanece
alguns dias, e penetra no tecido conjuntivo e em alguns órgãos, transformando-se em
macrófagos.
3.1.LEUCÓCITOS ANORMAIS
1.Célula do Lupus Eritrematoso(LE): Geralmente um neutrófilo que se distende por um
corpo intracitoplasmático, homogêneo de cor roxo púrpura, com os lóbulos de seus núcleos
compridos na periferia da massa.
2.Cristal de Charcot-Leyden: Cristal que se encontra nas secreções de locais onde abundam
os eosinófilos: por exemplo, nas secreções bronquiais de pacientes asmáticos ou as vezes
em apcientes com parasitoses intestinais; é derivado de produtos de desintegração dos
eosinófilos.
3.Corpúsculo de Döhle: Pequenos corpos (1 a 2 µ) redondos ou ovalados, de cor azul gris
no citoplasma dos neutrófilos; derivam-se da utilização incompleta do ácido ribonucléico
na maturação; observa-se em pacientes que mostram efeitos tóxicos de enfermidade
generalizada, ou processo inflamatório. É observado com maior frequencia nos felinos,
ocasionalmente nos caninos e outras espécies. Indicam toxemia e uremia.
4.Eritrofagocitose: Eritrócitos englobados por células fagocíticas como monócitos; se
observam frequentemente na anemia hemolítica auto imune e em parasitoses sanguíneas
como a hemobartonelosis.
5.Granulações Tóxicas: Neutrófilos contendo grânulos mais condensados e de cor púrpura
mais escuro que o normal. Em ocasiões o citoplasma é basófilo e vacuolado. Se observa em
infecções graves e em outros estados tóxicos que interferem na maturação citoplasmática
normal e portanto inibem a transformação normal de grânulos. Estas formas podem ser
confundidas pela coloração abundante. São manifestações em processos tóxico-sistêmicos.
6.Neutrófilos hipersegmentados: Um neutrófilo segmentado com mais lóbulos do que o
normal, geramente mais de 4. Indica retenção do neutrófilo na circulação por mais tempo do
que dura em condições normais. Pode ser observado em uma série de enfermidades. Os
corticosteróides, stress, evitam a diapedese das células e estas continuam envelhecendo na
circulação; pode ser observado em enfermidades crônicas, aparece como artefato em sangue
contendo anticoagulantes, deficiência de vitamina B12 e ácido fólico, em transtornos
mielorpoliferativos e na anemia hemolítica auto imune.
7.Neutrófilos gigantes: Maturação neutrofílica defeituosa, pode ocorrer devido a um atraso
na maturação do citoplasma onde a célula não se divide no momento adequado, já que o
núcleo continua sua maturação. Observa-se em algumas enfermidades inflamatórias graves
no gato, como a fase de recuperação na Panleucopenia e em ocasiões, na leucocitose
extrema.
4. PLAQUETAS OU TROMBÓCITOS

25. 24
São corpúsculos anucleados com a forma de disco, medindo cerca de 2 a 4µm de
diâmetro. Existem apenas nos mamíferos. Sua concentração no sangue é muito variável e os
métodos para sua contagem são poucos precisos, devido a propriedade que tem as plauqetas
de se aglutinares.
Funções: A principal função das plaquetas relaciona-se com a capacidade que tem o sangue
de impedir sua própria saída quando os vasos sanguíneos são lesados. Quando se rompe um
vaso sanguíneo, as plaquetas da zona da lesão liberam a Serotonina contida em seus
grânulos. A serotonina que é vasoconstritora, determina a contração da musculatura lisa dos
vasos, fazendo parar ou diminuir o fluxo de sangue na área lesada. As plaquetas aderem
facilmente ao colágeno exposto pela lesão e, junto com as células endoteliais atingidas pelo
ferimento, liberam a Tromboplastina. Esta faz a conversão enzimática da protrombina do
plasma em trombina, esta converte o fibrinogênio em fibrina. Após sua formação, a fibrina
forma uma matriz fibrilar que prende mais plaquetas e células do sangue, dando origem ao
“tampão hemostático”, que é a base do coágulo sanguíneo.
As plaquetas liberam também Trombosteína, uma proteína contrátil, que se incorpora ao
coágulo e causa sua retração. Subsequentemente, as enzimas das plaquetas podem
contribuir para a lise e remo,ão do coágulo, após cessar a hemorragia.
PDW – amplitude de distribuição das plaquetas
VPM – volume plaquetário médio
São corpúsculos anucleados medindo cerca de 2 a 4µm de diâmetro. Existem apenas
nos mamíferos. Em indivíduos saudáveis apresentam uniformidade de tamanho.
OBS: o diâmetro das plaquetas de felinos é maior e mais variável em relação a outras
espécies, podendo muitas vezes exceder o tamanho dos eritrócitos.
Plaquetas maiores que os eritrócitos normais são tipicamente classificados como
gigantes e quando o número destas plaquetas parece aumentado ao microscópio, elas devem
ser relatadas.
Considerando que o VPM é uma média de todas as plaquetas, subpopulações de
plaquetas grandes podem estar presentes sem aumento na VPM. Plaquetas grandes podem
não estar incluídas em cálculos do VPM se elas forem muito grandes para serem detectadas
como plaquetas.
Quando o tamanho for maior, porém sem exceder o tamanho do eritrócito, elas podem
não ser referidas como grandes, mas o VPM pode estar aumentado.
Sua forma varia conforme sua atividade, quando não estão ativadas são discoides e
aparecem na maioria das vezes arredondadas, oval ou alongadas em esfregaços sanguíneos
feitos com sangue sem a presença de anticoagulantes. Tornam-se esferoides na presença de
EDTA. Quando as plaquetas aparecem alongadas, provavelmente, representam segmentos

26. 25
de pseudópodes de megacariócitos não divididos (proplaquetas), podendo ser mais
numerosas durante condições de trombopoiese estimulada. Plaquetas ativadas podem
apresentar pseudópodes periféricos.
Sua concentração no sangue é muito variável e os métodos para sua contagem são
poucos precisos, devido a propriedade que tem as plaquetas de se aglutinarem.
As plaquetas são constituídas por uma membrana fosfolipídica contendo glicoproteínas
importantes em interações entre células e fosfolipídios essenciais para a coagulação.
Apresentam um sistema tubular denso de retículo endoplasmático que armazena Ca2+
para
ativação plaquetária e que é importante na síntese de tromboxano.
Produção de plaquetas (segundo STOCKHAM; SCOTT, 2011; KERR, 2003).
O processo de formação de plaquetas circulantes pelas células tronco hematopoiéticas
pode ser dividido em megacariopoiese e trombopoiese.
- Megacariopoiese – é a proliferação e a maturação de megacariócitos, ocorre em tecidos
hematopoiéticos, sobretudo a medula óssea. Células progenitoras mieloides residentes
respondem a citocinas, principalmente a TROMBOPOIETINA (Tpo), ao sofrerem
proliferação e maturação. Uma produção basal limitada de megacariócitos ocorre na
ausência de Tpo.
- Trombopoiese – é a formação de plaquetas a partir de megacariócitos e sua liberação
para a circulação, também é mediada principalmente pela Tpo, mas produção basal de
plaquetas pode ocorrer na ausência de Tpo.
A trombopoiese ocorre na medula óssea e em outros locais de hematopoiese (por ex.
baço). Ela ocorre também nos pulmões, onde os megacariócitos residem após deixar a
medula óssea.
As plaquetas formam-se a partir de megacariócitos de estágio tardio. Elas parecem
desprender-se diretamente no sangue por fragmentação citoplasmática ou pela constrição
periódica de pseudópodes citoplasmáticos megacariocíticos que se estendem para dentro de
seios vasculares.
Trombopoietina
 A Tpo é produzida principalmente nos hepatócitos, no epitélio tubular renal e em
células do estroma da medula óssea.

27. 26
Em condições fisiológicas a produção é constante e removida mediante captação
mediada por receptor e destruição por plaquetas e megacariócitos. De outra forma, massas
de plaquetas e megacariócitos exercem controle sobre a Tpo plasmática, e em geral há uma
relação inversa entre as plaquetas e a Tpo do sangue e medula óssea.
Com redução na massa plaquetária, uma quantidade maior de Tpo permanece não
ligada e está disponível para estimular os megacariócitos. Entretanto, quando hiperplasia de
megacariócitos está associada a trombocitopenia, mais Tpo se tornará ligada a
megacariócitos e a Tpo sanguínea será menor do que a esperada com base exclusivamente
nas plaquetas.
À medida que as plaquetas aumentam mais Tpo é ligada e removida da circulação,
de modo que ocorre menos estimulação de megacariócitos ou de células-tronco.
A produção de Tpo aumenta em determinados estados patológicos:
- inflamação causa aumento de IL-6, que induz hepatócitos a produzir mais Tpo, o
que, por sua vez, pode causar trombocitose. Em consequência da produção aumentada de
Tpo, a Tpo do plasma na trombocitose inflamatória é maior do que a esperada em relação as
plaquetas.
As plaquetas ativadas podem liberar Tpo, aumentando assim as concentrações
sanguíneas durante condições de consumo de plaquetas.
Cinética plaquetária
- As plaquetas no sangue são geralmente estabelecidas pelas taxas de produção,
consumo e destruição de plaquetas bem como pelo desvio de plaquetas da circulação e para
a circulação.
- A produção de plaquetas é influenciada principalmente pelo grau de estimulação de
citocinas e pelo número de células responsivas. O tempo de maturação total de
megacariócitos varia de 2 a 10 dias (humanos e roedores).
- O consumo de plaquetas é contínuo em virtude do reparo constante de defeitos
vasculares de menor gravidade. O período médio de vida é em torno de 5 a 10 dias em
indivíduos sadios. Os fatores que influenciam o tempo de vida não são conhecidos, porém o
baço é importante na sobrevida de plaquetas em cães. Cães esplenectomizados

28. 27
apresentaram sobrevida das plaquetas (8 dias) quase 50% mais prolongada do que em cães
não esplenectomizados (5 a 6 dias).
- O baço de humanos e de coelhos abrigam cerca de 33% das plaquetas sanguíneas
em qualquer momento. Epinefrina e contração esplênica podem mobilizar essas plaquetas
para a circulação, ao passo que ingurgitamento esplênico pode aprisionar mais plaquetas. A
mobilização e armazenamento esplênico de plaquetas são esperados em outras espécies.
Funções
A principal função das plaquetas relaciona-se com a capacidade que tem o sangue de
impedir sua própria saída quando os vasos sanguíneos são lesados.
- Manutenção do endotélio vascular. As plaquetas são essenciais para manter a
integridade do endotélio capilar e estão constantemente sendo incorporadas ao próprio
endotélio para realizar esta função. Em casos de trombocitopenia grave (contagens abaixo
de 20 x 109
/L), o endotélio torna-se fraco e as hemácias podem sair através da parece
capilar intacta, resultando em petéquias, equimoses e até mesmo hemorragia espontânea.
- Reparo do endotélio lesado, sendo nesta situação que as plaquetas funcionam como
parte integrante do processo de coagulação.
1. Uma lesão do endotélio expõem a base de colágeno e uma única camada de plaquetas
adere-se ao local lesado (plaquetas normalmente não se aderem a vasos sanguíneos
intactos).
2. Uma vez que as plaquetas são expostas as fibras colágenas da parede do vaso,
serotonina, histamina e ADP são liberados no local (“liberação plaquetária”). O ADP
provoca aderência da segunda camada de plaquetas à primeira e agregação de um plug
plaquetário.
3. O plug se retrai para formar um forte tampão que sela o local lesado. Com o passar do
tempo, este plug é substituído pelo endotélio normal.
As plaquetas liberam também Trombosteína, uma proteína contrátil, que se incorpora ao
coágulo e causa sua retração. Subsequentemente, as enzimas das plaquetas podem
contribuir para a lise e remoção do coágulo, após cessar a hemorragia.

29. 28
- Funções plaquetárias não hemostáticas: são importantes na inflamação e cicatrização
de feridas. Elas interagem com os leucócitos e liberam aminas vasoativas, citocinas,
mitógenos e fatores de crescimento.
Trombocitopenia
É um estado patológico em que o número de plaquetas é menor que um limiar de
referência inferior estabelecido. Ex: cães Greyhound apresentam concentrações menores de
plaquetas em relação a outras raças.
Indica um processo patológico e seu significado principal é a potencialização de
sangramento. Sua presença pode sugerir distúrbios ou doenças específicas.
Sinais clínicos: Petéquias e equimoses. Sangramento em mucosas (epistaxe,
hematoquezia ou melena), hematúria e hemorragia prolongada após traumatismo acidental
ou intencional (ex. venopunção).
Doenças e condições que causam trombocitopenia – tabela 4.2 pg 197 (STOCKHAM;
SCOTT, 2011).
Contagem de plaquetas
É a avaliação quantitativa das plaquetas. Valor acima da referência da espécie
confere uma trombocitose e valores abaixo, uma trombocitopenia. A contagem pode ser
automática ou em um hemocitômetro. A amostra deve ser coletada de forma não
traumática, pois o trauma pode causar a ativação plaquetária com formação de agregados
que podem falsamente diminuir o número de plaquetas. Requer amostra com EDTA
(etileno diamino tetraacetato de sódio ou potássio). A contagem em hemocitômetro possui
alto coeficiente de erro (20 a 25%).
A contagem em gatos é difícil devido ao grande tamanho das plaquetas.
 As plaquetas podem ser estimadas pela observação no esfregaço sanguíneo com
objetiva de 100x. Deve-se contar no mínimo 10 campos e fazer uma média:
- 10 a 20 plaquetas/campo = normal
- 4 a 10 plaquetas/campo = trombocitopenia
- < que 4 plaquetas/campo = severa trombocitopenia
- 1 plaqueta/campo = 15.000 a 20.000 plaquetas/ L

30. 29
A avaliação da morfologia das plaquetas também deve ser feita, a presença de
macroplaquetas ou agregados plaquetários exerce influência sobre a contagem e função
plaquetária e por isso devem ser descritos no laudo.
Valores normais de plaquetas/μL:
- Cão: 200.000 a 500.000
- Gato: 200.000 a 500.000
- Eqüino: 100.000 a 600.000
- Bovino: 200.000 a 800.000.
4.1.COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
Segundo Santos (2008), a hemostasia é o mecanismo que mantém a fluidez do sangue
pelos vasos. Inclui o controle da hemorragia e a dissolução do coágulo, por meio de eventos
mecânicos e bioquímicos.
Didaticamente pode-se dividir a hemostasia em primária, secundária e terciária, embora
os três processos estejam inter-relacionados. Na hemostasia primária, tem-se vasoconstrição
local, adesão e agregação plaquetária com conseqüente formação de um tampão plaquetário
inicial. A hemostasia secundária compreende uma série de reações em cascata cujo
resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio que confere estabilidade ao
coágulo. A hemostasia terciária ou fibrinólise é ativada na mesma ocasião da coagulação,
existindo um equilíbrio fisiológico entre as mesmas, onde a plasmina atua degradando a
fibrina e desfazendo o coágulo formado. Os vasos sanguíneos também participam
ativamente no processo de coagulação.
Hemostasia primária
Na hemostasia primária, tem-se vasoconstrição local, adesão e agregação plaquetária com
conseqüente formação de um tampão plaquetário inicial. Por agregação plaquetária
entende-se a fixação de uma plaqueta em outra e por adesão entende-se a fixação de uma
plaqueta no vaso sanguíneo. Para que ocorra a agregação e a adesão é necessário que esteja
presente o fator de von Willebrand, uma glicoproteína que facilita estas ações.
Cinética plaquetária
As plaquetas são formadas na medula óssea, a partir da célula pluripotencial (steam cell),
que vai dar origem a linha megacariocítica. A primeira célula da linha dos megacariócitos é

31. 30
o megacarioblasto que vai formar o pró-megacariócito e megacariócito. A divisão
celular cessa, mas a divisão nuclear continua. Pode-se encontrar células de 4 a 64 núcleos.
Este processo é chamado endomitose. As plaquetas são simplesmente pequenos fragmentos
do citoplasma do megacariócito liberados na corrente sangüínea. O citoplasma do
megacariócito é formado por longos pseudopodes que penetram nos sinusóides das células
endoteliais, liberando as plaquetas que são observadas como pequenos discos com grânulos
vermelhos com 2 a 5 m de diâmetro (em gatos o tamanho é variável) na circulação
sanguínea.
Após a estimulação as plaquetas aparecem entre 3 e 5 dias, e são controladas pela
trombopoetina e também pela eritropoetina, possuem uma vida média em torno de 8 dias,
sendo que cerca de um terço das plaquetas são seqüestradas pelo baço.
- Valor normal em torno de 300 000/ l.
- Menos que 100 000/ l é claramente uma trombocitopenia.
- 50 000/ l é suficiente para prevenir hemorragia.
- 20 000/ l ocorre hemorragia espontânea.
Função das plaquetas na hemostasia
A função primária das plaquetas é a manutenção da hemostasia por meio da
interação com as células endoteliais mantendo a integridade vascular. Adesão, agregação e
liberação plaquetária são eventos que podem ocorrer simultaneamente ou
independentemente, dependendo das condições de estímulos e circunstancias. O transtorno
de qualquer um destes processos podem levar à desordens hemorrágicas. A adesão é a
aderência das plaquetas no local da lesão. Esta adesão plaquetária ao endotélio é efetuada
por meio de seus receptores de superfície para o colágeno e fator de Von Willebrand que,
portanto o liga plaqueta ao colágeno do subendotélio. A agregação é uma resposta básica
para a liberação de ADP na presença do cálcio. A reação de liberação promove a agregação
de agrupamentos plaquetários e o acúmulo de mais plaquetas e assim uma série de reações
em cadeia para formar uma capa para deter a hemorragia.
As plaquetas se aderem ao colágeno do sub-endotélio e liberam aminas vasoativas
(serotoninas, catecolaminas, adrenalina e outras) que promovem a vaso constrição local
com liberação de ADP (adenosina difosfato). O vaso contrai-se diminuindo o fluxo de
sangue no local, causando a agregação das plaquetas em resposta a liberação de ADP na
presença dos íons cálcio, formando a primeira camada de plaquetas. Estas plaquetas
agregadas liberam ATP (adenosina trifosfato) que é degradado a ADP por ATPase que

32. 31
facilita a maior agregação das plaquetas no local da parede do vaso lesionado, sendo o
suficiente para deter a hemorragia, constituindo a primeira fase da coagulação.
As plaquetas também são importantes na coagulação sanguínea por fornecer
fosfolipídio plaquetário (fator III plaquetário que atua como um acelerador dos processos de
coagulação) e por carrear vários fatores de coagulação em suas superfícies. Após a
formação da primeira camada, inicia-se um depósito dos fatores de coagulação, culminando
com a transformação do fibrinogênio em fibrina, havendo um depósito sobre as plaquetas,
formando um trombo que constitui a fase terminal da coagulação sanguínea.
Após a formação do tampão hemostático, iniciam-se os mecanismos fibrinolíticos,
que promovem a degradação enzimática do fibrinogênio e da fibrina e outros fatores da
coagulação ativados, permitindo o reparo definitivo da injúria vascular e o controle sobre os
eventos trombóticos. A manutenção do sangue dentro dos vasos e a sua fluidez por dentro
dos mesmos é mantida pelo equilíbrio entre a coagulação e a fibrinólise.
Hemostasia secundária
A hemostasia secundária compreende uma série de reações em cascata cujo
resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio que consolida desse agregado
e dá estabilidade ao coágulo.
Cascata de coagulação
A cascata de coagulação é um mecanismo complexo de reações seqüenciais que
culmina na formação de fibrina a partir do fibrinogênio. O conjunto de proteínas que atuam
na coagulação (fatores de coagulação) estão representados na Tabela 1. Os fatores de
coagulação são ativados predominantemente por exposição a tromboplastina tecidual,
expressada na superfície das células edoteliais ou fibroblastos extravasculares. Logo após a
ativação inicial, os fatores vão se ativando seqüencialmente e amplificando o estímulo
inicial por feedback. A cascata de coagulação tradicionalmente de divide em sistema
intrínseco, extrínseco e comum (Figura 1).
Um coágulo sanguíneo será composto por uma parede de filamentos de fibrina
dispostos em todas as direções e que reunem glóbulos sanguíneos, plaquetas e plasma,
este mecanismo vai agir fechando uma lesão e fornecendo meio para o reparo tecidual.
Os fatores envolvidos: X, V, II, I e o XIII.
Tabela 1 - FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
FATOR SINÔNIMO

33. 32
I Fibrinogênio
II Protrombina
III Tromboplastina Tecidual
IV Cálcio
V Fator Lábil, globulina A-C
VII Proconvertina,fator estável
VIII Fator antihemolítico-Tromboplastinogênio
IX Fator Christmas-Componente tromboplastínico do plasma
X Fator de Stuart-Power
XI Antecedentes tromboplastínico
XII Fator de Hageman
XIII Fator de estabilização da Fibrina(F.Laki-Lorand)
Figura 1 – Esquema simplificado da cascata de coagulação (Santos, 2008).
DEFICIENCIAS NA COAGULAÇÃO
1. Deficiência de Fibrinogênio: É muito raro em animais, a teoria sobre sua causa, seria por
fatores hereditários. Esta deficiência já foi comprovada em cães.

34. 33
2.Deficiência de Protrombina: Também é rara, e também pode ser hereditária, ou adquirida.
Quando hereditária o animal já nasce com esta deficiência, sendo muito difícil sua
sobrevivência, pois todo o mecanismo de coagulação estaria comprometido.
A deficiência adquirida se deve ao fato de que esta é produzida pelo fígado e
qualquer transtorno hepático determina uma produção deficiênte ou insuficiente desta. A
deficiência de vitamina K causa também a deficiência de protrombina, porque esta vitamina
participa na formação da protrombina.
3.Deficiência dos fatores:
3.1.V: É raro, transtornos hepáticos e deficiência de vit. K podem promover a deficiência
do fator V, o que provocaria um aumento no tempo de coagulação.
3.2.X: Obedece as mesmas deficiências do fator V.
3.3.XII: também é muito rara, e apenas aumentaria o tempo de coagulação.
3.4.VIII, IX, e XI: a deficiência destes fatores podem causar hemofilia.
TERMOS UTILIZADOS:
Trombocitopenia: Diminuição do número de plaquetas. Raro, pode ser hereditário, ou
causado por transtornos na medula óssea ou ação de fármacos.
Trombocitopatia: É uma situação em que o número de plaquetas está normal, no
entanto são deficientes em tromboplastina plaquetária. Este tipo de problema ocorre na
cirrose hepática, leucemia e uremia.
Tromboblastemia: É uma deficiência na retração do coágulo.
TROMBOCITOPATIA: É a falha no mecanismo de aderência (plaqueta/vaso), agragação
(plaqueta/plaqueta) ou uma falha na liberação de constituintes intracelulares ou qualquer
combinação destes fatores. Trombocitopatias podem ser congênitas ou adquiridas e o número de
plaquetas pode estar normal.
1. Trombocitopatias congênitas
a. Doença de von Willebrand: pode afetar várias espécies animais e o homem. O fator de von
Willebrand é uma glicoproteína multimérica produzida por megacariócitos e células endoteliais que
facilita a adesão da plaqueta ao colágeno e vaso sanguíneo, a agregação plaquetária e, no plasma se
associa com fator VIII estabilizando este fator e aumentando seu tempo de circulação. É a mais

35. 34
comum das desordens de sangramento hereditárias, sendo reconhecidas em mais de 54 raças de
cães. Existem três tipos da doença:
Tipo I: multímeros normais, mas diminuídos.
Severidade variável
Forma mais comum
Comum em dobermanns
Tipo II: Multímeros com defeito de função
Severidade variável
Comum em Ponter alemão
Tipo III: forma mais severa
Comum no Scottish terrier
b. Trombopatia trombastênica canina: Falha na agregação. Observada em
Otterhounds, Scottish Terriers, Foxhounds.
c. Trombopatia do Basset Hound: Falha na agregação.
d. Síndrome do Chediak-Higashi: Agregação plaquetária diminuída. Observada
em bovinos e gatos.
2 - Trombocitopatias adquiridas
São multifatoriais, mas essencialmente envolve defeitos de ativação, aderência, agregação e reação
de liberação por causa de substâncias anormais no plasma ou anormalidade estrutural adquirida.
a. Doença renal com uremia: adesividade reduzida ao endotélio. Esta anormalidade das
plaquetas se deve aos metabólitos da uréia como o ácido guanidino succínico e fenólico.
b. Coagulação intravascular disseminada: Produtos de degradação da fibrina envolvem as
plaquetas e reduzem a sua aderência e bloqueiam receptores de fibrinogênio, reduzindo a
agregação.
c. Disproteinemias (macroglobulinemia) ou mieloma múltiplo: Afetam a membrana da
plaqueta diminuindo a aderência.
d. Drogas: Anti-inflamatórios não esteroidais. A aspirina gera uma inibição irreversível das
plaquetas porque inibe tromboxano A2 (inicia a agregação) e a função plaquetária fica
dependente de uma nova produção. Drogas como Buprofen, fenilbutazona, indontacin
causam inibição plaquetária reversível. Sulfonamidas, penicilinas, tranqüilizantes
prozamínicos causam respostas variáveis.
CAPÍTULO III
HEMOGRAMA
Representado pelo eritrograma e leucograma.

36. 35
1. Eritrograma:
a. Determinação do número de hemácias/mm³ de sanhue
b. Determinação da hemoglobina
c. Determinação do volume globular
d. Interpretação do eritrograma
e. Valores normais do eritrograma nos animais domésticos.
a. Determinação do número de hemácias/mm³ de sangue:
Técnica: Tomar a pipeta de Thoma para diluição de glóbulos vermelhos (limpa e
seca), encher de sangue até a marca 0,5 e completar com líquido diluente até a marca 101,
homogeinizar, encher a câmara de Neubauer e contar 5 quadrados dos 25 (5/25) do
milímetro central do retículo de Neubauer. Multiplicar o número encontrado por 10.000 e
expressar o resultado em números de hemácias/mm³ de sangue.
b. Determinação da Hemoglobina:
É o condutor de oxigênio e está contido no eritrócito. São numerosos os métodos
usados para dosagem de Hb. Usa-se kits reagentes próprios para Hb e faz-se a leitura em
espectofotômetro.
c. Determinação do Volume globular:
É a parte do hemograma que estuda o volume ocupado pelas hemácias em
determinado volume de sangue.
. Método do microematócrito:
Este método apresenta grandes vantagens, pois requer pequenas quantidades de
sangue e pouco tempo para sua realização, fornecendo resulrados mais precisos.
- Técnica: Toma-se um tubo capilar 75,0 x 1,0 mm, enche-se até aproximadamente 2 terços
do comprimento do tubo, retirando o sangue da parte externa com auxílio de algodão ou
papel higiênico. Do lado oposto ao da entrada do sangue e, fechar o tubo capilar com o
auxílio do bico de Bunsen, girando o tubo entre os dedos até o fechamento completo.
Centrifugar a 10.000 rpm durante 5 minutos em centrífuga especial. Fazer a leitura
no cartão de leitura de microematócrito. Expressar o resultado em percentagem. Este
método é o mais utilizado.
LÍQUIDOS DILUENTES PARA CONTAGEM DE ERITRÓCITOS
. Devem ser usadas soluções isotônicas:
- Solução fisiológica
- Solução de Hayem

37. 36
- Solução de Gower
- Solução Fisiológica: largamente usada com bons resultados
. Cloreto de sódio ..............................0,85g
. Água destilada.................................1.000ml
- Filtrar e esterilizar.
CÂMARA DE NEUBAUER
Consiste em uma placa retangular de cristal com 2 barras transversais em plano
maior que a câmara, cuja função é apoiar a lamínula. Entre estas barras existe uma área
polida contornada por uma depressão, de modo que a distância entre a área polida e a
lamínula equivale a 0,1 mm. O retículo de Neubauer está impresso na área polida, tem 9
mm² . Os quatro milímetros angulares estão divididos em 16 subquadrados, e o milímetro
central está dividido em 25 quadrados, os quais são subdivididos em 16 quadradinhos.
Os eritrócitos são contados no milímetro central, conta-se 5/25 deste, podendo
contar os quatro quadradinhos angulares e um central ou os cinco quadrados em posição
diagonal. A diferença entre o número de eritrócitos contados em um grupo de 16 quadrados
não deve ultrapassar a 20, quando isto acontecer deve-se repetir o exame, pois significa que
a pipeta pode não ter sido preenchida ou agitada corretamente ou ainda a câmara de
Neubauer poderia não encontrar-se completamente limpa.
Para a realização da contagem de células segue-se um esquema convencional: as
células localizadas sobre ou junto às linhas verticais da esquerda e horizontal de cima são
contadas como pertecentes ao quadrado em questão; as células situadas junto ou sobre as
linhas verticais da direita e horizontal inferior não entram na contagem, passando a
pertencer aos quadrados da direita e inferior respectivamente. Feita a contagem, multiplica-
se o número encontrado por 10.000. Esta constante corresponde ao resultado da
multiplicação da diluição do sangue (1:200) pela profundidade da câmara 0,1mm e a área
do milímetro contada 5/25.

38. 37
Fonte: Rebar,A H., MacWilliams, P. S., Feldman, B. F., Metzger Jr., F. L., Pollck, R. V. H., Roche, J.;
Guia de Hematologia para Cães e Gatos. (2003)
EXAMES ADICIONAIS AO HEMOGRAMA EM VETERINÁRIA
1. FIBRINOGÊNIO: O fibrinogênio é uma proteína plasmática produzida pelo fígado.
Esse composto atua no mecanismo de coagulação. Desempenha, também um papel
importante na defesa do organismo, ao ser transportada para o espaço extravascular,
auxiliando na localização dos processos patológicos. Devido a associação do
fibrinogênio com as condições inflamatórias, as estimativas do nível plasmático dessa
proteína tem sido consideradas de uso na avaliação da resposta inflamatória. Em
algumas espécies, como nos ruminantes prefere-se essa determinação em lugar da
estimativa da VHS.
TÉCNICA PARA ESTIMATIVA DE FIBRINOGÊNIO:
O fibrinogênio precipita a temperatura entre 56-58ºC. Nesta faixa as outras
proteínas plasmáticas permanecem em solução. Podemos aproveitar essa característica
física para medir a concentração de fibrinogênio. Schalm et al.(1975), descreveram um
método para estimar a quantidade de fibrinogênio no plasma.

39. 38
- Encher 2 tubos capilares de 75mm de sangue (3/4 do capilar)
- Centrifugar ambos ( como para determinação do microematócrito)
- Quebrar um dos tubos, imediatamente acima da linha eritrocitária, utilizando em
seguida um refratômetro para estimar as proteínas totais do plasma, colocando 1 gota de
plasma (obtida com a quebra do tubo capilar) no prisma do aparelho, e depois observa-
se pela ocular.
- OBS: O nível total de PPT é lido na coluna da direita, no ponto onde a linha divisória
entre o campo escuro e o campo claro intercepta a escala.
- O segundo tubo capilar é colocado em banho maria, à 56-58ºC por 3 minutos, para que
o fibrinogênio se precipite. O tubo então é centrifugado novamente, e partido logo
acima da camada de fibrinogênio. Uma gota deste plasma isento de fibrinogênio é
colocado no refratômetro clínico, a PP é lida novamente.
- A quantidade de fibrinogênio será obtida pela diferença entre os conteúdos de proteína
do tubo aquescido e do tubo nâo aquescido.
Exemplo: 1ª leitura - 6,8 g/dl = PPT
2ª leitura - 6,6 g/dl
O fibrinogênio é a diferença entre as duas leituras. Portanto no exemplo citado o
FP = 0,2 g/dl ---- passar para mg - FP = 200mg%
Valores normais:
Canino e Equino = 200 - 400 Suíno e Ovino = 100 - 500
Bovino = 300 - 700 Caprinos = 100 - 400
Felino = 50 - 300
Interpretação:
CÃES:
. Aumento de fibrinogênio - hiperfibrinogenemia
- Piômetra
- Nefrite avançada
- Insuficiência renal
- Parvovirose
- Cinomose - fase bacteriana
- Doenças inflamatórias e supurativas
. Diminuição de fibrinogênio - hipofibrinogenemia
- Doenças hepáticas crônicas - fibrose , cirrose
- Coagulação intravascular disseminada (CID)
- Intoxicação por derivados cumarínicos
EQUINOS: - aumenta em processo inflamatório agudo
BOVINOS: - aumento: pericardite, peritonite e processos inflamatórios

40. 39
- diminuição: severas hepatopatias, estágios terminais de outras
enfermidades
OVINOS: - aumento: Pneumonia, encefalite, obstrução intestinal, poliartrite.
2. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS TOTAIS (PPT)
. AUMENTO = HIPERPROTEINEMIA
1. Devido ao aumento relativo da albumina, na desidratação (inanição, diarréia,
vômito).
2. Devido ao aumento das globulinas: nos processos que levam à estimulação da
resposta imune (vacinas, doenças crônicas, processos autoimunes)
PPT = ou > 10g/dl  ESTADO DE DESIDRATAÇÃO GRAVE
. DIMINUIÇÃO = HIPOPROTEINEMIA
. Hepatopatias
. Nefropatias
. Enteropatias comperdas intestinais
. Neoplasias invasivas
. Hemorragias graves
. Subnutrição
 PPT = ou < 4,0 g/dl  BAIXA PRESSÃO OSMÓTICA COM TRANSUDAÇÃO DE
LÍQUIDOS PLASMÁTICOS
VALORES NORMAIS:
. Canino: 6 a 7 g/dl
. Felino: 7 g/dl
. Equino: 6,5 a 7 g/dl
. Bovino: 7 a 8 g/dl
. Suíno: 6,5 a 7 g/dl
. Ovinos: 6,5 a 7 g/dl
3. ÍNDICE ICTÉRICO
A determinação do IC tem como afinidade medir a bilirrubina, carotenóides
e a hemoglobina das hemácias hemolisadas.
Interpretação:
IC Aumentado:
- Obstrução do canal biliar
- Hemólise
- Lesão hepática

41. 40
IC Diminuido: - Depressão da medula óssea
OBS: QUANDO O IC APRESENTAR-SE DESCORADO A PÁLIDO, PODE-SE
SUSPEITAR DE FALÊNCIA MEDULAR.
D. INTERPRETAÇÃO DO ERITROGRAMA:
A análise do eritrograma é importante no diagnóstico e classificação das anemias
como também para a constatação das policitemias.
Policitemia:
Consiste no aumento do número de eritrócitos, geralmente acompanhado do
aumento da hemoglobina e volume globular.
As policitemias podem ser classificadas em:
a. Policitemia relativa
b. Policitemia absoluta
a. Policitemia Relativa
Ocorre quando há diminuição do volume plasmático. Observa-se todas as vezes que
houver redução na ingestão de líquidos, vômitos, diarréia, sudoração excessiva, passagem
da água do plasma para os espaços intersticiais e choque.
b. Policitemia Absoluta
Nesta, existe um verdadeiro aumento da quantidade de células vermelhas do sangue.
Denomina-se eritrocitose quando a policitemia tem causa conhecida, e eritremia quando a
causa é desconhecida.
Eritrocitose ocorre na diminuição da pressão atmosférica, diminuição da ventilação
pulmonar, animais recém nascidos, e transtornos circulatórios.
Eritremia há um aumento absoluto do número de eritrócitos e do volume total de
sangue. É raros nos animais domésticos, havendo citações da sua ocorrência em cães,
bovinos, e gatos.
Anemia:
Consiste na diminuição do número de eritrócitos, teor de hemoglobina do sangue e
volume globular. A anemia sempre aparece como consequência de perda de sangue,
eritropoiese diminuida ou defeituosa e ainda uma destruição acelerada dos eritrócitos.

42. 41
A. Massa global de eritrócitos
Relativa: Fluidoterapia e gestação
Absoluta: Redução da massa eritrocitária
B. Resposta medular – pela contagem de reticulócitos
. Regenerativa ou responsiva
. Pouco regenerativa ou pouco responsiva
. Arregenerativa ou não responsiva
C. Morfológica
Esta classificação baseia-se no tamanho das hemácias e na sua concentração
hemoglobínica, sendo este estudo feito através do VGM - Volume Globular Médio, e o
CHGM - Concentração de Hemoglobina Globular Média.
O VGM expressa o valor médio do volume individual do eritrócito. É determinado
pela f'órmula:
VGM = VGx10
nº de eritrócitos
O resultado é expressado em µ³.
A concentração da Hb globular média (CHGM) expressa em percentagem o volume
ocupado pela Hb. Nos eritrócitos mede a relação entre o peso da Hb e o volume do
eritrócito. É calculada através da fórmula:
CHGM = Hbx100
Vg
O resultado é expresso em percentagem.
De acordo com o VGM, as anemias podem ser: Normocíticas, Macrocíticas e Microcíticas.
O CHGM determina se a anemia é normocrômica ou hipocrômica, a hipercrômica segundo
autores não ocorre.
- Anemia Normocítica: É resultante da depressão seletiva na eritrogênese, provocada por
tumores malígnos, enfermidades infecciosas crônicas, raio X, nefrite. Na ocorrência desta
anemia aconselha-se a transfusão sanguínea e identificação do agente etiológico. A
Classificação das anemias
A. Massa global dos eritrócitos
B. Resposta medular
C. Morfológica
D. Fisiopatológica

43. 42
administração de vitaminas do complexo B, ou substâncias hematimínicas, não são
indicadas.
- Anemia Macrocítica: Pode ser transitória ou verdadeira.
Transitória: Geralmente ocorre quando o organismo encontra-se em fase de
recuperação de uma grande perda sanguínea.
Verdadeira: Ocorre quando há interferência na maturação eritrocítica. Resulta da
deficiência de vitamina B12, ácido fólico e niacina. Aconselha-se nestes casos além da
administração do elemento deficiente a transfusão sanguínea para que haja em seguida a
restauração do processo de amadurecimento do eritrócito.
- Anemia Microcítica: Normalmente é hipocrômica e resulta da deficiência de ferro ou dos
elementos que interferem no seu metabolismo. Também pode ocorrer na deficiência de
piridoxina. Nestes casos de anemias pode-se utilizar a transfusão sanguínea como indicação
de urgência e em seguida administrar o elemento deficitário.
D. Fisiopatológica
Nesta classificação a anemia é estudada juntamente com o seu agente causal.
1- Anemia por perda de sangue:
a. Hemorragia aguda
- Intoxicações causadas por warfarina, dicumarol.
- Traumatismos ou cirurgias.
b. Hemorragia crônica
Neoplasias com hemorragias, deficiência de vitamina C e K, deficiência de
protrombina, lesões gastrointestinais, parasitos internos e externos.
2- Anemia hemolítica:
a. Infecciosa: Anaplasma, piroplasmose, haemobartonelose, leptospirose, anemia infecciosa
equina, hemoglobinúria bacilar.
b. Tóxica: Intoxicação pelo cobre em bovinos, ovinos e suínos, intoxicação pelo chumbo,
benzeno, fenotiazina, intoxicação pela ricina, toxinas bacterianas do Micrococcus pyogenes
e Clostridium perfringens do tipo A.
c. Anemias provocadas por agentes isoimunes:
- Transfusões sanguíneas incompatíveis;
- Isoimunização em suínos recém nascidos e potros.
3. Anemia por deficiência nutricional

44. 43
a. Hipoproteinemia
b. Deficiencia de vitaminas, principalmente do complexo B
c. Deficiência dos minerais: ferro, cobre e cobalto.
4. Anemia por depressão seletiva da eritrogênese
a. Enfermidades infecciosas crônicas, geralmente 30 dias após a instalação do processo.
b. Enfermidades parasitárias
c. Transtornos orgânicos ou dos tecidos, como nefrite intersticial crônica com uremia,
principalmente em cães, hipotiroidismo, tumores maligno.
VALORES NORMAIS DO ERITROGRAMA NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
Espécie Hem x 106
Hb g% Vg % VGM µ³ CHGM %
Bovina 5,5 - 10 8,0 - 14 24 - 48 40 - 60 26 - 34
Ovinos 11,2 11,9 38,07 35 31
Caprinos 12 - 20 8 - 14 24 - 48 18 - 24 30 - 35
Equino 6,1 - 11 13 - 22 32 - 56 37 - 50 31 - 35
Suíno 6,24 11,3 41,1 50 - 68 30 - 34
Canina 5,5 - 8,5 12 - 17,8 40 - 55 60 - 77 31 - 36
Felina 5,5 - 10 08 - 14 24 - 45 39 - 55 31 - 35
Silveira (1988), Patologia Clínica Veterinária
EFEITOS DA ANEMIA SOBRE O SISTEMA CIRCULATÓRIO
Segundo GAYTON (1998), a viscosidade do sangue depende quase que
inteiramente da concentração de hemácias. Na anemia grave, a viscosidade do sangue pode
cair para uma vez e meia a da água, sendo que o normal é de três vezes a viscosidade da
água. A diminuição da viscosidade reduz tanto a resistência ao fluxo sangüíneo nos vasos
periféricos, que quantidades aumentadas de sangue retornam ao coração. Ademais, a
hipóxia, devido ao transporte diminuído de oxigênio pelo sangue, faz com os vasos
teciduais se dilatem, o que permite maior retorno de sangue para o coração, aumentando o
débito cardíaco para valor ainda mais elevado. Dessa forma, um dos principais efeitos da
anemia é uma sobrecarga de trabalho extremamente aumentada sobre o coração.
O débito cardíaco aumentado na anemia compensa parcialmente muitos dos
seus efeitos, pois, mesmo que uma dada quantidade unitária de sangue carregue apenas
pequenas quantidades de oxigênio, o fluxo sangüíneo pode ser tão incrementado que
quantidades quase normais de oxigênio são liberadas nos tecidos. Entretanto, quando um
indivíduo começa a realizar exercícios físicos, o coração não é capaz de aumentar muito
mais a quantidade de sangue que já se encontra bombeando. Em conseqüência disto,
durante o exercício, que aumenta grandemente a demanda tecidual de oxigênio, ocorre uma
hipóxia tecidual pronunciada que pode resultar em insuficiência cardíaca aguda.

45. 44
VCM CHCM INTERPRETAÇÃO (Anemias)
Má síntese de hemoglobina (deficiência de Fe e doenças
crônicas)
Evolução de anemias microcíticas/hipocrômicas
Nefrite com Uremia
Inicio das anemias microcíticas / hipocrômicas - Intoxicação
por chumbo e drogas
Falta de eritropoetina (doenças crônicas –I.R.C)
Sempre regenerativa –Hemorragia ou hemólise
Distúrbio na fase de multiplicação – deficiência de B12, ácido
fólico e cobalto
N
N N
N
Anemia associada a desidratação
Elevada destruição de eritrócitos,diminuição da eritropoiese,
Perda crônica de sangue(deficiência de ferro)
Fluidoterapia, Perda de sangue externa
Anemia mascarada por desidratação, aumento de globulinas
Fisiológico
Elevada perda proteíca,Baixa produção proteíca
N
Desidratação
Contração Esplênica, Policitemia 1ª e 2ª, Desidratação
mascarada por hipoproteiniemia
Hipoproteinemia com contração esplênica
InterpretaçãoPPTHt %
N
N
N
2. Leucograma
a. Determinação do número de leucócitos/mm³ de sangue
b. Contagem diferencial de leucócitos - exame do esfregaço
c. Interpretação do leucograma
d. Valores normais do leucograma
a. Determinação do número de leucócitos/mm³ de sangue
Técnica: Tomar a pipeta de Thoma, própria para contagem de leucócitos. Aspirar o
sangue até a marca 0,5 e completar com solução diluidora até a marca 11, homogeinizar,
desprezar 2 gotas e encher a câmara de Neubauer. Contar os leucócitos contidos nos quatro
milímetros angulares, multiplicar o valor achado por 50 e expressar o resultado em
leucócitos/mm³ de sangue.

46. 45
- Solução diluidora para leucócitos:
- Ácido acético à 4%, ou
- Diluente de Türk
. Ácido acético glacial................................. 15 mL
. Violeta de genciana 1% ............................ 10 mL
. H2O destilada q.s.p.....................................1.000mL
b. Contagem diferencial de leucócitos.
É feita em esfregaços de sangue corado. Para sua confecção deve-se usar lâminas
limpas e desengorduradas.
Confecção do esfregaço: Colocar uma gota de sangue próxima a uma das extremidades de
uma lâmina e com outra lâmina ou lamínula, realizar um movimento para trás tocando na
gota de sangue, quando esta se espalhar, arrastá-la para frente com um movimento rápido e
homogêneo. Para a obtenção de um esfregaço delgado o ângulo formado entre as lâminas
deve ser de 45º.
Fonte: Rebar et al. (2003).
Contagem:
* Observar o esfregaço sanguíneo corado em objetiva de 40x, verificando a contagem
global aproximada por estimativa de leucócitos/campo.
* Visualizar também a homogeneidade na distribuição leucocitária;

47. 46
* Colocar em objetica de imersão ( aumento de 1000x) e realizar observação minuciosa da
morfologia e coloração dos leucócitos e demais estruturas.
* Realizar contagem diferencial dos leucócitos em forma de "torre"a cada 3 ou 4 campos,
até atingir o total de 100 leucócitos.
Fonte: Junqueira e Carneiro, 2004.
* Transformar os dados relativos obtidos nesta contagem em dados absolutos, através da
multiplicação dos percentuais parciais pelo número total de leucócitos.
Exemplo: CGL = 8.000/mm³
Valor absoluto Valor relativo
Eosinófilos 640/mm³ 8%
Basófilos 0 0
Bastão 80/mm³ 1%
Segmentados 5.600/mm³ 70%
Linfócitos 1.440/mm³ 18%
Monócitos 240/mm³ 3%
- Foram contados 8 eosinófilos, então faz-se a seguinte regra:
em 100 células ............................... contou-se 8
em 8.000............................................ x
x = 8.000 x 8 / 100
x = 640/ mm³

48. 47
- Método de Coloração
O método de May-Grunwld-Giemsa (Panóptico de Pappenheim) constitui o melhor
para coloração das células sanguíneas.
c. Interpretação do Leucograma nos animais domésticos:
São inúmeros os fatores fisiológicos que podem influenciar sobre os leucócitos,
dentre estes podem ser inumerados: stress, idade, sexo, raça, espécie animal, digestão e
exercício muscular. Assim, para a interpretação da reação leucocitária é indispensável a
análise da presença de um ou mais destes ítens.
c.1. Considerações gerais sobre leucograma
Os leucócitos abrangem todas as células brancas do sangue, produzidas, em sua
maioria, na medula óssea e nos demais tecidos hematopoiéticos. Compreendem os
neutrófilos, eosinófilos, linfócitos, monócitos e basófilos.
Todas as formas celulares desempenham funções específicas de defesa do
organismo em processo patológico, seja fagocitando diretamente o agente agressor,
produzindo substâncias humorais de defesa ou modificando as condições do meio.
Os leucócitos usam a corrente sanguínea somente como meio de transporte,
desempenhando as suas funções nos tecidos. A contagem de leucócitos do sangue reflete,
portanto, grosseiramente, o equilíbrio entre a oferta e a demanda para o cumprimento de
suas funções.
Segundo Gayton (97), os neutrófilos são células adultas que podem atacar e destruir
bactérias mesmo no sangue circulante.
c.2. Classificação da resposta leucocitária
É denominada de desvio e baseia-se na quantidade e maturação dos neutrófilos
encontrados no sangue circulante. O desvio pode ser classificado em: para a direita e para a
esquerda.
- Desvio para a Direita: Consiste no aumento de neutrófilos segmentados sem o aumento
das formas jovens, enquanto que a CGB encontra-se dentro dos valores normais,
ligeiramente aumentado ou ligeiramente diminuído. A condição principal para haver um
desvio para a direita é a presença de neutrofilia caracterizada por neutrófilos maduros (
hipersegmentados), com número de lóbulos nucleares acima de 4, podendo ser encontrados
até 8.
Essa condição expressa clinicamente a permanência em demasiado das células na
circulação, em detrimento da resposta da medula óssea. As condições mais frequentes do
aparecimento do desvio para a direita são:

49. 48
. Efeito de corticosteróides impedindo a diapedese de neutrófilos, prolongando a sobrevida
das células no sangue e o consequente envelhecimento das mesmas ( síndrome de cushing)
. Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico
. Fase final de doença supurativa crônica
. Artefato produzido no sangue estocado.
- Desvio para a Esquerda: Quando no sangue circulante ocorre neutrofilia e esta é
acompanhada do aparecimento de neutrófilos jovens. Quando estes neutrófilos jovens são
representados apenas por bastonetes diz-se desvio para esquerda pequeno ou leve, quando
aparecem bastonetes e metamielócitos denomina-se desvio para esquerda moderado,
finalmente diz-se marcado quando se observa a presença de bastonetes, metamielócitos e
mielócitos.
1.Mielócitos 3. Bastonetes
2.Metamielócitos 4. Segmentados (neutrófilos maduros)
(desenhar esquema do quadro)
Associando-se o aparecimento dos neutrófilos jovens com a quantidade de
leucócitos/mm³ de sangue o desvio para a esquerda pode ser classificado em regenerativo e
degenerativo.
Desvio para esquerda Regenerativo: Leucocitose com presença de células jovens na
corrente sanguínea. Considera-se desvio a partir do aparecimento de 4% de neutrófilos
jovens na forma de bastonete, na contagem diferencial para a maioria das espécies. O
desvio para esquerda indica sempre uma resposta favorável do organismo frente ao agente
agressor.
Observa-se que, no desvio à esquerda acentuado, o esforço do organismo já atingiu
o pool de células mais imaturas da medula óssea, daí a necessidade de uma maior vigilância
quanto as condições físicas do animal, face à eminência de um processo degenerativo (
desvio degenerativo).
Desvio para esquerda Degenerativo:É a fase subsequente do desvio à esquerda
regenerativo acentuado, caso o processo inflamatório tenha continuidade. No desvio
degenerativo não há tempo suficiente para a divisão e amadurecimento normal das células,
fazendo com que as mesmas sejam lançadas imaturas na circulação sanguínea, em número
superior às maduras. A característica deste desvio é que o número global de leucócitos pode
estar aumentado, normal, ou mesmo diminuído.