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Universidade Federal de São Paulo
Escola Paulista de Medicina
Disciplina de nefrologia

Eduardo Henrique Costa Tibali – R3 nefrologia

12/11/2013


Identificação: ADRF, feminino, 42 anos, coordenadora
pedagógica, natural e procedente de SP e divorciada.



HPMA: paciente refere que há 3 semanas iniciou quadro de
inchaço nas pernas, que depois progrediu para braços,
antebraços e face; o inchaço era pior pela manhã. Além
disso, descreve astenia, ganho de 14 kg de massa corpórea e
aparecimento de espuma na urina no mesmo período.
Geral: nega febre.
Cabeça e pescoço: inchaço já referido. Nega cefaleia e
alterações visuais.
 Respiratório: nega tosse, dispneia e sibilância.
 Cardiovascular: nega DPN, ortopneia, palpitações e dor
torácica.
 TGI: sem alterações do hábito intestinal. Nega diarreia e
vômitos.
 Urogenital: sem alterações.
 Osteoarticular: sem alterações.
 Neurológico: episódio de pré-síncope há 1 semana.










Nega HAS, DM, dislipidemia e tireoidopatias.
Nega etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas.
Nefrolitíase em 2013, mas sem investigação subsequente.
Episódio semelhante em 2006:
 Atendimento no Hospital Santa Catarina
 Biópsia renal com diagnóstico de @#$#@%
 Tratamento: metilprednisolona 60 mg por 3 meses com
desmame progressivo.
2007: recaída → metilprednisolona 20 mg com desmame
progressivo durante 2 anos.
2010: edema e espuma na urina, mas com remissão
espontânea.
Geral: BEG, COTE, corada, hidratada, eupneica,
acianótica, anictérica, afebril ao toque, boa perfusão
periférica e sem linfonodomegalias. Obesidade grau 1.
 Sinais vitais: PA=120x90 mmHg / FC=84 bpm / FR=18 irpm
/ SatO2=98% (ar ambiente)
 ACV: bulhas rítmicas, normofonéticas em 2 tempos e sem
sopros.
 AR: MV+ bilateralmente sem RA.
 Abdome globoso, RHA+, indolor, sem massas ou
visceromegalias.
 Extremidades: edema 3+/4+ nos membros inferiores;
panturrilhas livres. Ausência de edema nos membros
superiores e em face.






RD = 10 cm (EP = 1,8 cm)
RE = 10 cm (EP = 1,9 cm)
Ausência de fatores obstrutivos
Exames
Hb
Ht
Hemograma
Leucócitos
Plaquetas
Creatinina
Ureia
Na
K
Mg
P
Cai
Colesterol
Bioquímica
total
HDL
LDL
Triglicerídeos
Glicemia
HbA1c
Ácido úrico
Albumina
Leucocitúria
Hematúria
Urina I
Proteínas
Dismorfismo
Gasometria
venosa

25/10/2013
0,73
59
144
-

31/10/2013
15
45,9
10.900
398.000
0,65
30
141
3,9
3
1,17

314

-

60
214
198
100
6
2.000
1.100
3+
negativo

5
2,2
5.000
5.000
?
?

pH

7,287

7,368

Bicarbonato

31,8

30,8

p-ANCA Não reagente
c-ANCA Não reagente
C3
C4
FAN

174 (90-180)
64 (10-40)
Não reagente

Anti-DNA Não reagente
ENA

Não reagente

12,6 g
Proteinúria
(volume=1620
de 24 horas
mL)
HBsAg
Anti-HBc total
Anti-HBs
Anti-HCV
Anti-HIV 1/2
VDRL

Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
 31/10: furosemida 20 mg-2x / diurese=1100 mL / peso=84,1 kg


01/11: indicada a biópsia renal / diurese=1200 mL / peso=84,1 kg



02/11: mantida sem corticoterapia / diurese=1300 mL / peso=83,8
kg



03/11: mantida sem corticoterapia; aguarda biópsia renal /
diurese=1300 mL / peso=83,6 kg



04/11: biópsia renal - aguardo o laudo oficial / mantém edema 2+
de mmii



05/11: alta hospitalar após o resultado da biópsia.
04/11/2013






Glomerulite mesangial proliferativa discreta
Ausência de sinais de cronicidade
Estrutura cortical parenquimatosa
preservada
IF: depósitos mesangiais de IgM

Obs: laudo compatível com a biópsia prévia.



Principal apresentação: síndrome nefrótica.
Mínimas alterações na M.O.
 GN proliferativa mesangial idiopática
 Nefropatia por IgM

 Nefropatia por C1q



Variantes da doença por lesões mínimas ou
da GESF (condições separadas?)
Variantes das doenças por lesões mínimas


Resposta inespecífica ao dano glomerular
 Proliferação celular mesangial focal
▪ (< 50% do glomérulo na M.O.)
 Proliferação celular mesangial difusa
▪ (> 50% do glomérulo na M.O.)
 Padrão também observado em outras doenças
▪ Nefrite lúpica
▪ Nefropatia por IgA
▪ GN pós-infecciosa leve


Resposta inespecífica ao dano glomerular
 Forma idiopática:
▪ Sem depósitos imunes
▪ Depósitos de IgM focais ou difusos no mesângio



Principais manifestações
 Hematúria

 Proteinúria


Hematúria
 Micro ou macroscópica

 Geralmente autolimitada
 Pode ocorrer após IVAS (não estreptocócica),

assim como a nefropatia por IgA.
 Prognóstico renal excelente


Síndrome nefrótica
 M.E.: fusão difusa dos processos podocitários.
 Idiopática
▪ 3-5% com proliferação celular mesangial difusa e sem
evidências de GESF na M.O.
 > 50% dos casos têm boa resposta à prednisona

em tempo < 8 semanas.
▪ Não-respondedores: geralmente têm remissão
espontânea em 1 ano.

 Provavelmente mais grave que a forma habitual

da doença por lesões mínimas
Variantes das doenças por lesões mínimas


GN proliferativa mesangial
 Depósitos de IgM e complemento

 Depósitos eletrodensos








Menor resposta aos corticoides
Possível resposta à ciclofosfamida
Possível resposta à ciclosporina, talvez
melhor que a CFF (estudos com N baixo).
Presença de IgM: fator de pior prognóstico?


Evolução para DRC dialítica
 23% em 15 anos



É uma doença à parte?
 Depósitos de IgM aparecem com igual

distribuição em DLM, GESF e GN proliferativa
mesangial.


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Variantes das doenças por lesões mínimas



GN com proliferação mesangial
Depósitos mesangiais de C1q (IF)
 Obrigatório: sem evidência de LES como causa!





Depósitos eletrodensos mesangiais (M.E.)
Inicialmente: subgrupo da GESF primária.
Pode estar associada a:
 Doenças por lesões mínimas

 GESF
 GN proliferativa


Apresentações
 Hematúria assintomática

 Proteinúria leve a moderada
 Síndrome nefrótica

 Grande porcentagem dos casos com DRC

concomitante
 Um percentual menor de casos com urina I sem
alterações


Nefropatia por C1q + GESF = maior chance de
progressão para DRC terminal



Sem protocolos de tratamento estabelecidos
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  • 1. Universidade Federal de São Paulo Escola Paulista de Medicina Disciplina de nefrologia Eduardo Henrique Costa Tibali – R3 nefrologia 12/11/2013
  • 2.  Identificação: ADRF, feminino, 42 anos, coordenadora pedagógica, natural e procedente de SP e divorciada.  HPMA: paciente refere que há 3 semanas iniciou quadro de inchaço nas pernas, que depois progrediu para braços, antebraços e face; o inchaço era pior pela manhã. Além disso, descreve astenia, ganho de 14 kg de massa corpórea e aparecimento de espuma na urina no mesmo período.
  • 3. Geral: nega febre. Cabeça e pescoço: inchaço já referido. Nega cefaleia e alterações visuais.  Respiratório: nega tosse, dispneia e sibilância.  Cardiovascular: nega DPN, ortopneia, palpitações e dor torácica.  TGI: sem alterações do hábito intestinal. Nega diarreia e vômitos.  Urogenital: sem alterações.  Osteoarticular: sem alterações.  Neurológico: episódio de pré-síncope há 1 semana.  
  • 4.       Nega HAS, DM, dislipidemia e tireoidopatias. Nega etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas. Nefrolitíase em 2013, mas sem investigação subsequente. Episódio semelhante em 2006:  Atendimento no Hospital Santa Catarina  Biópsia renal com diagnóstico de @#$#@%  Tratamento: metilprednisolona 60 mg por 3 meses com desmame progressivo. 2007: recaída → metilprednisolona 20 mg com desmame progressivo durante 2 anos. 2010: edema e espuma na urina, mas com remissão espontânea.
  • 5. Geral: BEG, COTE, corada, hidratada, eupneica, acianótica, anictérica, afebril ao toque, boa perfusão periférica e sem linfonodomegalias. Obesidade grau 1.  Sinais vitais: PA=120x90 mmHg / FC=84 bpm / FR=18 irpm / SatO2=98% (ar ambiente)  ACV: bulhas rítmicas, normofonéticas em 2 tempos e sem sopros.  AR: MV+ bilateralmente sem RA.  Abdome globoso, RHA+, indolor, sem massas ou visceromegalias.  Extremidades: edema 3+/4+ nos membros inferiores; panturrilhas livres. Ausência de edema nos membros superiores e em face. 
  • 6.    RD = 10 cm (EP = 1,8 cm) RE = 10 cm (EP = 1,9 cm) Ausência de fatores obstrutivos
  • 8.  31/10: furosemida 20 mg-2x / diurese=1100 mL / peso=84,1 kg  01/11: indicada a biópsia renal / diurese=1200 mL / peso=84,1 kg  02/11: mantida sem corticoterapia / diurese=1300 mL / peso=83,8 kg  03/11: mantida sem corticoterapia; aguarda biópsia renal / diurese=1300 mL / peso=83,6 kg  04/11: biópsia renal - aguardo o laudo oficial / mantém edema 2+ de mmii  05/11: alta hospitalar após o resultado da biópsia.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.     Glomerulite mesangial proliferativa discreta Ausência de sinais de cronicidade Estrutura cortical parenquimatosa preservada IF: depósitos mesangiais de IgM Obs: laudo compatível com a biópsia prévia.
  • 16.
  • 17.   Principal apresentação: síndrome nefrótica. Mínimas alterações na M.O.  GN proliferativa mesangial idiopática  Nefropatia por IgM  Nefropatia por C1q  Variantes da doença por lesões mínimas ou da GESF (condições separadas?)
  • 18. Variantes das doenças por lesões mínimas
  • 19.  Resposta inespecífica ao dano glomerular  Proliferação celular mesangial focal ▪ (< 50% do glomérulo na M.O.)  Proliferação celular mesangial difusa ▪ (> 50% do glomérulo na M.O.)  Padrão também observado em outras doenças ▪ Nefrite lúpica ▪ Nefropatia por IgA ▪ GN pós-infecciosa leve
  • 20.  Resposta inespecífica ao dano glomerular  Forma idiopática: ▪ Sem depósitos imunes ▪ Depósitos de IgM focais ou difusos no mesângio  Principais manifestações  Hematúria  Proteinúria
  • 21.  Hematúria  Micro ou macroscópica  Geralmente autolimitada  Pode ocorrer após IVAS (não estreptocócica), assim como a nefropatia por IgA.  Prognóstico renal excelente
  • 22.  Síndrome nefrótica  M.E.: fusão difusa dos processos podocitários.  Idiopática ▪ 3-5% com proliferação celular mesangial difusa e sem evidências de GESF na M.O.  > 50% dos casos têm boa resposta à prednisona em tempo < 8 semanas. ▪ Não-respondedores: geralmente têm remissão espontânea em 1 ano.  Provavelmente mais grave que a forma habitual da doença por lesões mínimas
  • 23. Variantes das doenças por lesões mínimas
  • 24.  GN proliferativa mesangial  Depósitos de IgM e complemento  Depósitos eletrodensos     Menor resposta aos corticoides Possível resposta à ciclofosfamida Possível resposta à ciclosporina, talvez melhor que a CFF (estudos com N baixo). Presença de IgM: fator de pior prognóstico?
  • 25.  Evolução para DRC dialítica  23% em 15 anos  É uma doença à parte?  Depósitos de IgM aparecem com igual distribuição em DLM, GESF e GN proliferativa mesangial.  A deposição de IgM é um evento secundário?
  • 26. Variantes das doenças por lesões mínimas
  • 27.   GN com proliferação mesangial Depósitos mesangiais de C1q (IF)  Obrigatório: sem evidência de LES como causa!    Depósitos eletrodensos mesangiais (M.E.) Inicialmente: subgrupo da GESF primária. Pode estar associada a:  Doenças por lesões mínimas  GESF  GN proliferativa
  • 28.  Apresentações  Hematúria assintomática  Proteinúria leve a moderada  Síndrome nefrótica  Grande porcentagem dos casos com DRC concomitante  Um percentual menor de casos com urina I sem alterações
  • 29.  Nefropatia por C1q + GESF = maior chance de progressão para DRC terminal  Sem protocolos de tratamento estabelecidos  Tratar a lesão concomitante (DLM ou GESF, por exemplo).