O documento discute glomerulonefrites na infância, focando na forma mais comum, a Glomerulonefrite Difusa Aguda do Pós-Estreptocócica (GNDAPE). Apresenta os sintomas, diagnóstico e tratamento da GNDAPE, incluindo edema, hematúria, infecção por Streptococcus como causa, e terapia com diuréticos e anti-hipertensivos. Também discute outras causas de glomerulonefrite como a Nefropatia por IgA e agudizações de glomerulonefrites cr

1. Glomerulonefrites na infância Prof. Leonardo Cançado Monteiro Savassi leosavassi@gmail.com

3. Apresentar sua forma mais comum

5. Glomerulonefrites na infância Glomerulonefrite: “Síndrome clínica caracterizada pelo aparecimento de Edema, Oligúria, hipertensão arterial, hematúria com cilindros hemáticos e algumas vezes graus variados de insuficiência renal “ Cardoso, Silva & Monteiro, 2005

7. Nefropatia por IgA (doença de Berger)

8. Outras (agudização GNC, membranoproliferativa, outras infecções, crescêntica, GNs secundárias a doenças como LES, síndrome Alport, púrpura de Henoch-Schönlein, etc...)Cardoso, Silva & Monteiro, 2005

10. infecção pelo SβH cepas 2/49/55 impetigo

11. Pico de incidência: 6-8 anos

12. M 2:1 F até M 1:1FCardoso, Silva & Monteiro, 2005

13. Glomerulonefrites na infância GNDAPE: patogênese Infecção pelo SβH latência (7-21 dias) Ag-Ac Via alternativa Complemento depósito na MB glomerular calibre capilar glomerular. RFG , reabsorção Na+ e água (TCD). volume plasmático (HAS, congestão, edema, DP) Cardoso, Silva & Monteiro, 2005

14. Glomerulonefrites na infância GNDAPE: patogênese Vídeo alunos fisioterapia UESB http://www.youtube.com/watch?v=gyDFLkuwP5I https://sites.google.com/site/leosavassi/glomerulonefrite Cardoso, Silva & Monteiro, 2005

15. Glomerulonefrites na infância GNDAPE: correlação com achados Infecção pelo SβH ASO ( 1-2 sem, pico 4ª sem) VA Complemento CH50 , C3 , C4 N RFG Uréia , Creat , K+ , Depósito Ag-Achematúria, proteinúria, dens reabsorção Na+ e água anemia dilucional. Cardoso, Silva & Monteiro, 2005

17. Hematúria macro (até 70%) ou micro.

18. Oligúria discreta/ moderada

19. Palidez (anemia dilucional).

20. HAS leve a moderada.

21. Congestão circulatória (dispnéia, taquipnéia, DP, ingurgitamento jugular, fíg.aumentado)Cardoso, Silva & Monteiro, 2005

23. Oligoanúria = IRA

24. Escotomas visuais, confusão, cefaléia, tonteiras = HAS grave/ crise hipertensiva

25. Taquicardia com ritmo de galope = Congestão grave com ICCCardoso, Silva & Monteiro, 2005

27. Evidência de infecção SβH

28. Redução do complemento séricoCardoso, Silva & Monteiro, 2005

30. Restrição hídrica (se oligúria <300ml/m2)

31. Restrição de Na+, K+ (se hipercalemia), proteína (se uréia > 100 mg/dL)

32. Tratamento do edema

33. Tratamento da hipertensão e da IRA

34. Tratamento da hipercalemiaCardoso, Silva & Monteiro, 2005

36. Furosemida (1-2 mg/kg/dose) V.O.

37. Casos graves: E.V. ou I.M., máximo 6 mg/kg/dia

38. Último caso: diálise peritoneal (raríssimo)

39. Apresentação:

40. Comprimidos de 40 mg.

41. Ampola 10mg/ml (2 ml)Cardoso, Silva & Monteiro, 2005

44. Glomerulonefrites na infância SociedadEuropea de Hipertension, 2010

45. Glomerulonefrites na infância Helena Andrade, et al. 2010

47. Restrição dietéticaSalgado CM etalii, 2003

48. CASO CLÍNICO Identificação: J.O.S, 12 anos, masculino, branco, estudante, O.P. QP: “Olho inchado” HMA: Relata que há 3 semanas quadro de dor de garganta associada à odinofagia, otalgia, cefaléia occipital, febre não aferida e edema submandibular bilateral. Com esta sintomatologia, procurou a UPA OP, com uso de Penicilina Benzatina + Analgésico (SIC). Há 2 semanas urinando menos, urina escura, sem dor ao urinar, inchaço nos olhos, usou água boricada sem resultado. Consultou UBS, sendo encaminhado para o Hospital com leve edema de MMII.

49. Anamnese & Exame Físico Antecedentes: Dor nas pernas + febre + inapetência 1 mês. Tratamento penicilina benzatina. Lesões em MMII p/ autotraumatismo (hábito de se coçar) desde há 1 ano. Bronquite Asmática Nega nefropatias familiares. A.E: Pele aparecimento de pápulaseritemato-pruriginosas em MMII, em geral após picada de inseto. Lesões ulceradas p/ autotraumatismo da pápula seguida por cicatrização hiper/hipocrômica. Cabeça  cefaléia intermitente em região occipital. Exame Físico: Lesões ulceradas e crostosas em MMII. Cicatrizes hipo/hipercrômicas difusas Sopro sistólico +/6+ em FTC Restante: ndn.

50. Exames Complementares Na+ 145 (135-148 mEq/L) K+ 4,4 (3,5-5,2 mEq/L) EAS Densidade = 1030 Hemoglobinúria = +++ Hemácias = numerosas Leucócitos = numerosos Proteínas = normais C.E.D. = 8-10 p/ campo Hemograma Anemia leve = Hb = 9,3 Leucocitose = 14.200 B4 S60 L30 M4 E2 Complemento C3 / CH50 = reduzidos C4 normal. Uréia 101 (15-50mg/dL) Creatinina 1,41 (0,7-1,4)

51. Síndrome Nefróticaou Nefrítica? X S. NEFRÍTICA Edema (súbito): + ou ++ Hematúria: macro* (urina cor de coca-cola)  PA (volume)  Ret. Nitrogenada (< tx de filtração) EAS Florido: Hematúria Leucocitúria Cilindrúria (patog. de GNA) Albuminúria: + ou ++) S. NEFRÓTICA Edema: +++ ou ++++ Hipoalbuminemia Alteração do Lipidograma:  Colesterol  Triglicerídeos EAS: Albuminúria: +++ p/ cima Cilindrúria: hial. / granul. Proteinúria maciça: > 3,5g/24h (patog.)

53. Lesão glomerular

54. Tem história de infecção prévia.

56. Hematúria micro com surtos de macro

57. Sem edema, sem HAS, sem alt. Função renal

58. Complemento normal.Cardoso, Silva & Monteiro, 2005

60. Sem período de latência infecção – sintomas.

61. Anemia significativa, atraso crescimento.

62. IRA ou pré-IRA.

63. História pessoal pregressa

64. Biópsia para confirmarCardoso, Silva & Monteiro, 2005

65. Obrigado Prof. Leonardo Cançado Monteiro Savassi leosavassi@gmail.com http://sites.google.com/site/leosavassi/glomerulonefrite