Choques (muito bom)

1.389 visualizações

Publicada em

0 comentários
0 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

  • Seja a primeira pessoa a gostar disto

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
1.389
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
2
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
49
Comentários
0
Gostaram
0
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Choques (muito bom)

  1. 1. 8/30/11   - Estado de perfusão tecidual inadequada que gera suprimento insuficiente de oxigênio (O2) e nutrientes aos tecidos e impede a remoção dos produtos de excreção celular - É caracterizado pelo desequilíbrio entre a perfusão e as necessidades celulares - Causado por anormalidades no veículo de transporte de O2 (sangue) ou no sistema de transporte (sistema cardiovascular) TIPOS DE CHOQUE - Hipovolemia  redução do volume sanguíneo circulante - Causas a. Perda de plasma b. Desidratação c. Trauma d. Hemorragia - A hipovolemia é a principal causa de choque em Medicina Veterinária a. HIPOVOLEMIA POR PERDA DE VOLUME PLASMÁTICO - Na obstrução intestinal * A distensão intestinal bloqueia o fluxo venoso, aumentando a pressão capilar e levando a extravasamento para as paredes e a luz intestinal - Nas queimaduras * Além da perda de plasma ocorre aumento da viscosidade sanguínea, dificultando ainda mais a perfusão tecidual 1  
  2. 2. 8/30/11   b. HIPOVOLEMIA POR DESIDRATAÇÃO 1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Desidratação pode ocorrer por: * Sudorese excessiva * Diarréia e/ou vômito graves 1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO d. HIPOVOLEMIA POR HEMORRAGIA - A hemorragia ocasiona diminuição da pressão de enchimento cardíaco e, por tanto, da perfusão tecidual * Rins nefróticos * Ingesta inadequada de líquidos e eletrólitos * Destruição do córtex adrenal c. HIPOVOLEMIA POR TRAUMA - O trauma tecidual pode levar a hemorragia considerável - Também pode ocorrer choque após traumatismo, mesmo na ausência de hemorragia * A contusão tecidual ocasiona lesões capilares graves e perda de plasma para os tecidos * Também pode haver choque neurogênico associado à dor 2. CHOQUE CARDIOGÊNICO - A hemorragia pode ser visível * Trauma * Sangramento trans-cirúrgico * Perdas agudas gastrintestinais, urinárias - Ou oculta * Perdas crônicas pelo trato gastrintestinal ou urinário * Ruptura de aneurismas * Trauma e/ou ruptura de órgãos internos 3. CHOQUE DISTRIBUTIVO - Ocasionado pelo comprometimento da função cardíaca - Ocasionado por distúrbios na distribuição do volume sanguíneo -  Pode acontecer disfunção sistólica, diastólica ou ambas -  O choque cardiogênico pode estar relacionado com: - Caracteriza-se por inadequado fornecimento e extração de O2 na presença de vasodilatação * Falência da bomba cardíaca  Infarto agudo do miocárdio  Miocardite  Insuficiência cardíaca  Arritmias - O DC normal ou aumentado e saturação venosa mista de O2 (SvO2) normal não se traduzem em perfusão tecidual adequada * Distúrbios mecânicos  Doença valvular aguda  Ruptura de cordoalhas tendinosas  Defeitos septais - Também ocorre tônus simpático aumentado, como no choque hipovolêmico - Associado com: a. Choque anafilático b. Choque neurogênico c. Insuficiência suprarrenal (síndrome de Addison) d. Choque séptico * CUIDADO  o tratamento é diferente * ↓Débito cardíaco (DC) e pressão arterial (PA) com ↑pressão pulmonar em cunha 2  
  3. 3. 8/30/11   3. CHOQUE DISTRIBUTIVO a. CHOQUE ANAFILÁTICO - Ocorre quando o indivíduo entra em contato com um antígeno para o qual foi previamente sensibilizado (microorganismos, fármacos, alimentos) - Reação de hipersensibilidade tipo I - No contato prévio com o antígeno ocorre grande produão de IgE que se liga à membrana dos mastócitos e dos basófilos - No próximo contato com o antígeno ocorre degranulação e liberação de histamina e substância de reação lenta da anafilaxia (mistura de leucotrienos tóxicos) * Intensa vasodilatação * Perda da permeabilidade vascular - Vasodilatação, diminuição do retorno venoso, do DC e da PA são muito acentuadas  pode ocorrer óbito em poucos minutos 3. CHOQUE DISTRIBUTIVO 3. CHOQUE DISTRIBUTIVO b. CHOQUE NEUROGÊNICO - Aumento acentuado da capacitância vascular * O volume circulante não é suficiente para preencher o sistema circulatório c. INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL - Relaciona-se com a incapacidade do paciente em produzir hormônios de estresse * Cortisol - Originado por depressão do sistema nervoso central (SNC) * Anestesia geral profunda (depressão do centro vasomotor) * Anestesia espinal (bloqueio das descargas simpáticas) - Caracteriza-se por redução da resistência vascular sistêmica, do volume circulante e do DC. * Lesão dos neurônios vasomotores no tronco cerebral - O diagnóstico definitivo pode ser estabelecido com o teste de estimulação com ACTH - Dilatação arteriolar  ↓ da pós-carga - Crise addisoniana - Dilatação venular  ↓ do retorno venoso (pré-carga) 3  
  4. 4. 8/30/11   d. CHOQUE SÉPTICO 3. CHOQUE DISTRIBUTIVO - É causado pela resposta do organismo a uma infecção sistêmica 4. CHOQUE OBSTRUTIVO - Ocasionado por compressão ou obstrução do coração ou grandes vasos - Infecções gastrintestinais, urinárias e pulmonares são as mais comuns e a resposta global do organismo bem como o quadro sintomático são independentes do tipo de agente envolvido - As toxinas dos microrganismos induzem a liberação de citocinas pelos macrófagos teciduais  Interleucina 1 (IL-1)  Fator de necrose tumoral alfa (FNT-α)  Óxido nítríco (NO) - Há diminuição do DC sem o envolvimento de doença cardíaca primária - Aumento da pressão intratorácica  Pneumotórax de tensão  Ventilação com pressão positiva intermitente - Tamponamento pericárdico - Aumento da expressão de fatores teciduais e da deposição de fibrina  Podendo sobrevir coagulação intravascular disseminada - Também pode haver liberação do fator depressor do miocárdio (FDM)  Trauma  Infecção - Tromboembolismo pulmonar maciço  Obstrução da câmara de saída PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE ESTÁGIOS DO CHOQUE Estágio não progressivo ou compensado - Os mecanismos compensadores normais atuando conseguem promover recuperação completa, sem a ajuda de terapia externa Estágio progressivo - Nesse estágio, o choque piora contínua e progressivamente Estágio irreversível Meu marido está “preparando” alguns para vocês - A evolução do choque é tão grave que não é possível, por nenhum meio conhecido, salvar a vida do paciente, ainda que este esteja vivo no momento 4  
  5. 5. 8/30/11   PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE Espaço intravascular Espaço intravascular Espaço intracelular Espaço intersticial PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 5  
  6. 6. 8/30/11   PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 1) Depressão cardíaca por ↓ do fluxo sanguíneo coronário  Enfraquecimento do miocárdio e redução do débito cardíaco PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE 6) Deterioração celular generalizada  Falha da bomba Na+/K+  acúmulo de Na+ e edema celular 2) Insuficiência vasomotora por depressão do centro vasomotor no SNC  Comprometendo a descarga simpática (ocorre nos estágios tardios)  Depressão da atividade mitocondrial 3) Bloqueio dos pequenos vasos sanguíneos (baixo fluxo sanguíneo)  Acidose local  Acúmulo de produtos de degradação dos tecidos isquêmicos  Maior tendência das células sanguíneas aderirem-se uma às outras  O fluxo pela microvasculatura se torna mais difícil ainda  Depressão do metabolismo celular dos nutrientes (especialmente da glicose) 4) Aumento da permeabilidade capilar  Hipóxia capilar  ↑ da permeabilidade  Extravasamento de líquido para o interstício  Diminui ainda mais a volemia e o débito cardíaco 5) Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico  Liberação de histamina, serotonina e enzimas teciduais  Deterioro adicional do sistema circulatório  Ruptura de lisossomos  liberação de enzimas proteolíticas  Depressão da atividade de alguns hormônios (especialmente da insulina)  Órgãos mais vulneráveis: fígado, pulmões, coração, rins 7) Acidose tecidual local e generalizada  Por diminuição do metabolismo oxidativo dos nutrientes  Passa a ser realizada intensa glicólise anaeróbica  Produção e o acúmulo de ácido láctico no sangue  A remoção de dióxido de carbono (CO2) fica comprometida  Altas concentrações intracelulares de ácido carbônico PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE CHOQUE IRREVERSÍVEL - Raramente se reverte a PA e o DC temporariamente, mas a deterioração continua - Transfusão sanguínea pode restaurar a PA e DC, mas logo o DC cai novamente, e transfusões subseqüentes têm cada vez menos efeito - Há tantos fatores destrutivos em progresso nesse estágio, que mesmo o DC normal não consegue reverter o progresso das alterações deteriorativas. - A alteração celular mais significativa é a depleção das reservas de fosfato de alta energia, as quais são difíceis de serem restauradas 6  
  7. 7. 8/30/11   PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Hipotensão  Pressão arterial média (PAM) >60 mmHg - Taquicardia - Taquipnéia - Sinais de hipoperfusão periférica * Palidez (↑ tempo de preenchimento capilar-TPC) * Cianose * Extremidades frias - Oligúria - Acidose metabólica - Alterações da sensibilidade e do estado mental MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS OBJETIVOS TERAPÊUTICOS 1. Otimizar o volume circulante * Terapia de reposição * Pressão venosa central (PVC)  5 – 12 cmH2O * Pressão arterial média ↑ 65-70 mmHg * Proteína total (PT)  4,0 mg/dL * Pulso forte * Turgor de pele normal 2. Otimização do fluxo sanguíneo * Índice cardíaco 150-200 mL/kg/min * PvO2 ↑ 35 mmHg * TPC  < 2 segundos * Paciente alerta e responsivo 7  
  8. 8. 8/30/11   OBJETIVOS TERAPÊUTICOS 3. Otimizar o transporte de O2 (DO2) e o consumo de O2 (VO2) OBJETIVOS TERAPÊUTICOS 6. Otimização do débito urinário * Pressão parcial arterial de O2 (PaO2)↑ 70mmHg * 1-2 mL/kg/h * Pressão parcial venosa de O2 (PvO2) ↑ 35mmHg * Saturação venosa central SvO2 ↑ 70% (mista ou cava) 7. Antibioterapia * Membranas mucosas róseas * Cultura e antobiograma * Hematócrito ↑ 20 % * Cefalotina (20 mg/kg), ampicilina (20 mg/kg), gentamicina (2mg/kg) 4. Otimização da pressão arterial 8. Otimização das concentrações de glicose * Sistólica 100-160 mmHg * 60-120 mg/dL * Diastólica 50-100 mmHg * Insulina regular 0,4-2 UI/kg * Média 70-120 mmHg * Glicose a 5% 5. Otimização da FC * 70-160 batimentos por minuto ABORDAGEM INICIAL -  Oxigenação (↑ da fração inspirada de O2 - FiO2) ABORDAGEM INICIAL TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE -  20 – 30 mL/kg/min Diluído - Cada 10 ml de sangue transportam 0,003 ml de O2 por cada mmHg de PaO2 - PaO2 de100 x 0,003 = 0,3 mL/dL (em 2 L = 60 mL de O2) - PaO2 de 500 x 0,003 = 1,5 mL/dL (em 2 L = 300 mL de O2) Associado à hemoglobina - 1g de Hemoglobina  leva de 1,34 a 1,39 mL de O2 - Sangue paciente normal  10-15g/dL (Hb)  13-21 mL de O2/dL - Em 2 L = 2.000 - 3.000 mL de O2 Saturação -  Saturação normal  arterial 95% (Sao2)  venosa 75% (Svo2) 8  
  9. 9. 8/30/11   TERAPIA DE FLUIDOS - Terapia de fluidos agressiva - Cristalóides regra do 1:3 CRISTALÓIDES - Termo usado comumente para referir-se a soluções aquosas com íons inorgânicos e pequenas moléculas orgânicas - Podem ser baseados em soluções glicosadas ou em soluções de cloreto de sódio * No início podem ser necessários 20 a 90 ml/kg/hora * Até atingir concentrações de PT <3,5-4,0 mg/dL - Podem ser isotônicos, hipotônicos ou hipertônicos * Depois Iniciar administração de colóides para manter a pressão oncótica - Complicações que devem ser monitoradas - Normalmente são adicionados K+, Ca++ e lactato, para torná-los mais parecidos com o plasma * Hemodiluição * Hipoproteinemia - São necessários grandes volumes para obter expansão plasmática 1:3 * Hipopotassemia * Hto ↓ 20% e PT ↓ 3,5 g/dL  Edema intersticial e edema pulmonar * Distúrbios da coagulação CRISTALÓIDES - Solução de Ringer com lactato  superior à solução salina 0,9% * Contribui na correção da acidose metabólica (NaHCO3-) - Apesar de poder provocarem edema, não há evidência de que piorem a perfusão tecidual ou a qualidade dos resultados SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 7,5% - Útil nos estágios iniciais do choque * Permite rápida expansão plasmática por incremento do volume plasmático * Duração da expansão entre 30 minutos e 2 horas * Melhora os parâmetros cardiovasculares PA, DC (↑contratilidade) - Solução salina 0,9% * Excesso de Cl- * Menor efeito de hemodiluição * Minimiza o risco de edema cerebral em pacientes com trauma craniocefálico * Pode levar a acidose hiperclorêmica - Aspectos importantes - Soluções glicosadas * Não incrementa o volume total de líquidos * São distribuídas mais rapidamente * É necessária a administração de cristalóides * Não são eficazes na reposição volêmica * Pode ocasionar acidose hiperclorêmica e hipopotassemia 9  
  10. 10. 8/30/11   SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 7,5% COLÓIDES - Contra-indicações - São soluções homogêneas não cristalinas compostas por moléculas grandes ou ultramicropartículas incluídas em outra substância * Hipernatremia * Choque cardiogênico * Falência renal * Hiperosmolaridade * Hemorragia ativa não controlada - Há três tipos principais: gelatinas; dextranas; e hydroxyethyl starches - Na sua apresentação final estão diluídos em soluções de glicose ou de NaCl isotônicas ou hipertônicas - Cálculo rápido * 4 mL/kg * Peso do animal x 4 ÷ 3 * Do volume total  1/3 de hipertônica a 20% e 2/3 de salina a 0,9% * 30 kg x 4 = 120 ÷ 3 = 40 mL de hipertônica a 20% e 80 ml de salina a 0,9% Gelatinas - Preparadas por hidrólise do colágeno bovino - Preocupação com o risco de contrair variantes da doença de Creutzfeld-Jakob associada com exposição tecido infectado com a encefalite bovina espongiforme - Hisocel® e Polisocel ® (por cada 100 ml) Gelatina.......................................3,500 g Cloreto de sódio..........................0,850 g Cloreto de potássio.....................0,038 g Cloreto de cálcio..........................0,070 g Osmolaridade .........300 mOsm/L - Polímeros com peso molecular de aproximadamente 35.000 dáltons - Excreção renal por filtração glomerular - Riscos/inconveninentes * Anafilaxia * Coagulopatias * Imunossupressão * Agravamento do deficit intersticial * Maior custo Dextranas - São polímeros derivados de polissacarídeos macromoleculares obtidos da sucrose por fermentação bacteriana - Comercialmente são encontradas com pesos moleculares de 40.000 dáltons (Dextran 40) ou 70.000 dáltons (Dextran 70) * São polidispersos  diferentes tamanhos das moléculas (10.000 a 80.000 D) - O limiar para excreção renal varia de 50.000 a 55.000 dáltons - 70% do Dextran 40 administrado é eliminado via renal em 24 horas - O restante é eliminado por via biliar ou é fagocitado pelo sistema retículoendotelial 10  
  11. 11. 8/30/11   Hydroxyethyl starch - São sintetizados a partir da amilopectina amido derivado do milho e do sorgo - Expansão imediata após Dextran 70 ou hydroxyethyl starch (HES)  70-170% do volume infundido - Esse volume cai para 50% após as primeiras 6 horas - Todos os produtos deste grupo são polidispersos -  São hidrolisados em maior ou menor grau no plasma - Após 12 a 18 horas a expansão mantida é de 40-60% para o HES e 20-40% para o Dextran 70 -  Altos pesos moleculares 450.000 dáltons - Moléculas de 100 a 300 kilodáltons podem diminuir as perdas transcapilares -  Mínimos efeitos antigênicos -  Mínimos efeitos sobre a coagulação - Não têm efeito sobre a função renal Pró-cristalóides: 1) Repõem o volume intersticial, junto com a volemia 2) Na hiperpermeabilidade capilar - comum no doente crítico – os colóides podem passar para o interstício agravando o quadro 3) Custo muito inferior ao das soluções coloidais Pró-colóides: 1) Hemodiluição com cristalóides (proteínas plasmáticas, fatores da coagulação, eritrócitos): risco de maior sangramento. 2) Maior persistência vascular dos colóides seria o maior benefício 11  
  12. 12. 8/30/11   TRANSFUSÃO SANGUÍNEA   A escolha dependerá do volume e rapidez da perda sangüínea   Contração esplênica  reposição de mais de 20% do Hto   Ht e PT podem não ser indicadores confiáveis   Quando o Ht <20% após hemorragia aguda   Monitoração continuada  se < 12% transfundir   Eritrócitos sobrevivem 2-4 dias após. A transfusão causa supressão medular por até 2 semanas   Restauração à razão de 0,67% por dia após hemorragia aguda mas pode ser necessária a transfusão para garantir a sobrevivência   Níveis mínimos toleráveis de hemoglobina próximos de 8g/dL - Optar pela dopamina quando há bradicardia associada à hipotensão  Maiores efeitos arritmogênicos - Quando não há bradicardia optar pela dobutamina  Incremento do índice cardíaco em até 61% com mínimos efeitos na FC - Noradrenalina  ↑ da PA, basicamente por vasoconstrição  Mínimos efeitos na FC  Pode ↑ o DC entre 10 e 20%  0,01 – 3,3 µg/kg/min  No choque hipovolêmico MONITORAÇÃO - Frequência e ritmo cardíaco - Frequência e padrão respiratório Estado mental Tempo de preenchimento capilar Débito urinário - Hematócrio e proteínas totais - Pressão venosa central - Pressão arterial - Eletrocardiografia - Oximetria de pulso - Capnografia  ↓ fluxo renal e isquemia - Hipoperfusão (lactato)  Mais útil na sepse (associada à dobutamina) - Hemogasometria - Hemodinâmica NÃO SÃO EFICIENTES EM ANIMAIS COM DÉFICTS DE VOLEMIA! 12  
  13. 13. 8/30/11   13  

×