1) O documento descreve a anatomia e fisiologia dos principais vasos sanguíneos do cérebro e os déficits neurológicos associados a acidentes vasculares cerebrais em diferentes territórios cerebrais. 2) É feita uma classificação de AVC em isquêmico e hemorrágico, com descrição dos principais mecanismos e sintomas de cada tipo. 3) São detalhados os principais síndromes neurológicos decorrentes de oclusões em diferentes vasos do encéfalo.

2. Arco aórtico Artéria inominada Artéria subclávia esquerda Artéria carótida comum esquerda Artéria carótida comum carótida externa e interna (borda superior da cartilagem tireóidea-C4). Artéria subclávia artéria vertebral artéria espinhal anterior e PICA. Posteriormente se unem na junção bulbopontina formando a artéria basilar). Artéria basilar AICA , artéria cerebelar superior e artéria cerebral posterior. Carótida interna Artéria cerebral anterior Artéria cerebral média Comunicante posterior Coróide anterior Hipofisária superior Oftálmica

5. Tronco da artéria cerebral média artérias lentículoestriadas medial e lateral ramo superior da artéria cerebral média ramo inferior da artéria cerebral média Artéria basilar emite ainda ramos penetrantes paramediais (circunferenciais lateral curta e longa) que suprem o tronco cerebral. Ramos da PICA ou ramos perfurantes bulbares originados direto da vertebral suprem a região lateral do bulbo (local que se ocorrer lesão focal, culmina com a Síndrome de Wallenberg). Uma série de penetrantes originadas da artéria comunicante posterior e da artéria cerebral posterior supre o hipotálamo, partes do tálamo e do mesencéfalo. As artérias cerebrais média suprem a maior porção do córtex cerebral (parte lateral do lobo frontal, lobo parietotemporal e porção anterior do lobo occipital). As artérias cerebrais anteriores suprem as superfícies medial e orbital do lobo frontal. As artérias cerebrais posteriores suprem a superfície inferior do lobo temporal e as superfícies medial e inferior do lobo occipital, incluindo os giros lingual e fusiforme.

10. DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA De acordo a OMS o AVE e definido como sinais de distúrbio focal (por vezes global) da função cerebral de evolução rápida, durando mais de 24h ou ocasionando a morte sem outra causa aparente, além daquela de origem vascular. Caso o déficit neurológico focal seja inferior a 24h é definido como um AIT (desde que não se observe uma imagem de infarto cerebral constatado pela RNM). a doença cerebrovascular é a causa mais comum de morte no Brasil e corresponde como 3º causa de morte dos países de primeiro mundo (HAS, FA,DR). Sintomas premonitórios do AIT precedem apenas o AVE isquêmico. Dentro de 90 dias após um AIT o risco de um AVE foi relatado como sendo de até 10-20% e quase metade desses pacientes irá desenvolver um AVE 1 a 2 dias depois do AIT (com exceção do AIT retiniano). O AIT em crescendo é considerado uma emergência médica. No AVE o sintoma neurológico indica a localização da lesão, entretanto não diferenciam confirmatoriamente o tipo do AVE.

11. PATOGÊNESE O cérebro adulto pesa cerca de 1.500 g e requer um suprimento ininterrupto de cerca de 20% do consumo corporal total de oxigênio (regulação mecânica e química). Disfunção cerebral ocorre em níveis de FSC abaixo de 50 mg/dl e lesão neuronal irreversível se inicia em níveis abaixo de 30 mg/dl (de acordo a variação de tempo). Etapas na evolução do infarto: 1) vaso dilatação local; 2) estase da coluna sanguinea; 3) edema; 4) necrose do tecido cerebral. Cascata Isquêmica Necrose amolecimento e liquefação remoção pela micróglia fagocitária Cavitação tentativa dos astrócitos em preencher o defeito. O infarto pode limitar-se a um território vascular único (isquemia focal) ou pode ocorrer na árvore arterial proximal (diferente da isquemia generalizada bilateral-PCR).

12. A penumbra isquêmica é definida como a região do cérebro que circunda o cerne de um infarto, onde a função neuronal está alterada, porém potencialmente recuperável.

13. OBS: Em raras situações o coágulo formado no AVE hemorrágico pode sofrer calcificação e ser circundado por uma membrana glial espessa.

14. CLASSIFICAÇÃO AVE : isquêmico (80% dos casos), hemorrágico (20% dos casos). Subtipos de AVE isquêmico: cardioembólico – 30% dos casos; aterotrombótico – de grandes e médias artérias-20% e lacunar-20%; criptogênico (causa indeterminada)– 30%; causas raras – 5%. Subtipos de AVE hemorrágico: Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) – 50-70% dos casos; hemorragia subaracnóidea (HSA) – 30-50% dos casos;

15. AVE ISQUÊMICO (CARDIOEMBÓLICO) É causado por um êmbolo proveniente do coração esquerdo. Principais fatores de risco FA > 48h (espontânea ou por cardioversão); IAM ( miocárdio atordoado – discinesia –3 meses; Flutter atrial; Cardiopatias dilatadas/valvopatias (HAS,FR); Prótese valvar mitral ou aórtica ; Endocardite infecciosa; Endocardite de Libman-Sacks (SAF, LES); Embolia paradoxial (CIA); Idosos. Outras causas embólicas: embolia gordurosa (fratura óssea), neoplasias e ar. A persistência da oclusão embólica é a exceção e não a regra.

16. 2. (ATEROTROMBÓTICO) 2. 1 (Grande e médias artérias) É quase exclusivo para indivíduos acima de 50 anos com fatores de risco para aterosclerose HAS (incluindo a hipertensão sistólica isolada do idoso); Diabetes Mellitus ( >1-3 vezes o risco de AVE); Dislipidemia; Síndrome Metabólica; Tabagismo (>10 vezes o risco de AVE); Idosos, negros. Costuma evoluir de forma progressiva ao longo de horas, e pode piorar em ¨saltos¨ ( é precedido de AIT). A placa aterosclerótica forma-se nas bifurcações da carótida comum, carótida interna e subclávia, cursando com graus de estenoses maiores que 70- 80%. Será que a estenose de carótida causa AVE isquêmico simplesmente pela oclusão arterial aguda trombótica???

17. 2. 2 (Lacunar) É um AVE isquêmico pequeno, de até 2 cm de diâmetro. São considerados como evidência de doença arterial dos vasos penetrantes do cérebro que suprem a cápsula interna, os gânglios da base, o tálamo, a coroa radiata e as regiôes paramedianas do tronco. As alterações da parede arterial são secundárias a DM, HAS ou a lipo-hialinose . Podem ser sintomáticos ou assintomáticos. Dependendo do calibre das artérias acometidas podem não ser evidenciados aos exames.

18. DÉFICIT NEUROLÓGICO Os déficits neurológicos focais do AVE isquêmico são classificados em 3 grandes grupos: 1º) Território carotídeo ou circulação anterior; 2º) Território vertebrobasilar ou circulação posterior; 3º) Síndrome do AVE lacunar.

19. Lesão de via piramidal: 1- proporcionada (fasciobraquiocrural). 2- desproporcionada. 3-Síndrome cruzada pontina. 4- Lesão específica (lacunar).

21. TERRITÓRIO CAROTÍDEO AVE DE CEREBRAL MÉDIA (RAMO SUPERIOR): Hemiparesia/plegia contralateral, poupando o pé córtex motor, coroa radiada Paralisia facial contralateral e/ou cápsula interna Disartria leve piramidal Hemianestesia/parestesia (todas as sensibilidades) córtex sensorial primário Apraxia do membro superior contralateral córtex pré-motor Hemisfério dominante: Afasia de Broca

23. AVE DA CEREBRAL MÉDIA (RAMO INFERIOR): Astereognosia da mão contralateral córtex somatossensorial associativo Hemianopsia/quadrantanopsia contralateral Hemisfério dominante: Afasia de Wernicke, Afasia de condução, Anomia, Apraxia ideomotora , Síndrome de Gertsmann (ocorre por lesão do córtex associativo geral). Hemisfério não dominante: Anosognosia e Heminegligência do hemicorpo dominante, Apraxia construcional, Apraxia de se vestir, Amusia. Não causa Hemiplegia nem hemianestesia. OBS: Como não há áreas motoras envolvidas o déficit pode não ser evidenciado.

25. AVE DA CEREBRAL ANTERIOR: Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé contralaterais Monoanestesia/parestesia da perna e pé contralaterais Reflexo de preensão Lesão Bilateral (rara): Síndrome de lobo frontal abúlica/Mutismo acinético –reflexos primitivos bilaterais, descontrole esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia de marcha. (depressão) Síndrome de Liberação Frontal

26. TERRITÓRIO VERTEBROBASILAR Hemianopsia (achado mais freqüente) Ilusões ou alucinações visuais No hemisfério dominante: alexia sem agrafia, anomia para cores, amnésia transitória (isquemia hipocampal). No hemisfério não dominante: prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos). Síndrome de Balint (lesão bilateral parcial): simultanagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica. Síndrome de Anton (lesão bilateral extensa): Cegueira cortical AVE DA CEREBRAL POSTERIOR:

27. Síndrome de Balint

30. AVE DOS RAMOS DA CEREBRAL POSTERIOR (Síndromes talâmicas e mesencefálicas). Síndrome de Weber (mesencéfalo anterior): hemiplegia fasciobraquiocrural (feixe piramidal); paralisia do IIIº par ipsilateral (diplopia, estrabismo, ptose, midríase). Pode ser acompanhada por parkinsonismo e hemibalismo. Síndrome de Claude (mesencéfalo médio-lateral): ataxia e tremor rubral (núcleo rubro) contralateral; paralisia do IIIº par. Síndrome de Dejerine-Roussy (núcleo dorsolateral do tálamo): Hemianestesia (todas as sensibilidades somáticas) contralateral; dor talâmica contralateral. Obs:(Artéria talamogeniculada).

32. AVE DO RAMOS DA BASILAR (Paramedianos e circunferenciais): Síndrome de Foville ou Millard- Gubler (base da ponte): Hemiplegia braquiocrural contralateral; paralisia do VIº (diplopia, estrabismo) e do VIIº par ipsilateral; oftalmoplegia internuclear contralateral. Síndrome Pontina Dorsolateral Inferior (Síndrome da AICA): Hemianestesia termoálgica; Síndrome Vestibular(náuseas e vômitos, vertigem e nistagmo); ataxia cerebelar ipsilateral; hipoacusia e zumbido por paralisia do VIIIº par; anestesia da hemiface ipsilateral - lesão do Vº par - ; paralisia do VIIº par; Síndrome de Horner (músculo tarsal sup. –FSC perda da inervação simpática); oftalmoplegia internuclear contralateral (fascículo longitudinal medial).

33. AVE DA ARTÉRIA VERTEBRAL (Síndromes Bulbares): Síndrome de Wallemberg (Síndrome da vertebral ou PICA): Hemianestesia termoálgica contralateral; paralisia do Vº par sensitivo- anestesia da hemiface ipsilateral- ; paralisia do IXº e X º pares (disfagia, disfonia); Síndrome Vestibular; ataxia cerebelar ipsilateral; Síndrome de Horner; soluços incoercíveis. NÃO há déficit motor. Síndrome de Dejerine (bulbo medial): Hemiplegia contralateral; paralisia do XIIº par (disartria grave, desvio da língua).

34. AVE DE CEREBELO (Síndrome da artéria cerebelar superior): Ataxia cerebelar proeminente (ipsilateral): tremor de intenção, dismetria, disdiadococinesia. Síndrome Vestibular; Reflexos tendinosos pendulares e hipotonia; Disartira cerebelar (fala escândida) Não acomete nervos cranianos.

35. AVE POR OCLUSÃO DA ARTÉRIA BASILAR: Trata-se de uma das mais graves síndromes de AVE isquêmico. Pode ser de origem embólica ou por trombose(clínica menos abrupta). Estado de sonolência ,torpor ou coma. Pupilas médio-fixas, pouco ou não fotorreagentes. Cegueira cortical (Síndrome de Anton), alucinações visuais. Diversas manifestações de AVE pontino. Síndrome `` locked-in ´´ ( enclausuramento ).

36. AVE LACUNAR: Hemiparesia pura (cápsula interna ou base dorsal da ponte): É o AVE lacunar mais comum, manifesta-se com hemiparesia ou plegia pura contralateral sem déficit sensitivo e afasia. Hemianestesia pura (núcleo ventrolateral do tálamo): Hemianestesia sem dor talâmica, contralateral (dif. da Síndrome de Dejerine-Roussy). Hemiparesia atáxica (lesão de fibras ponto-cerebelares na base da ponte). Síndrome da disartria-apraxia da mão ( joelho da cápsula interna) . Síndrome do Hemibalismo (núcleo subtalâmico) :movimentos involuntários contralaterais.

38. AVE HEMORRÁGICO As hemorragias intracranianas decorrem da ruptura de um vaso em qualquer lugar dentro da cavidade craniana, podem ser classificadas de acordo a com a localização , a natureza do vaso rompido ou a causa (primária ou secundária). 3. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP): Caracteriza-se por sangramento na substância branca do cérebro, originado habitualmente de uma pequena artéria penetrante que não se comunica com o espaço subaracnóideo. Os tipos mais comuns são a hemorragia hipertensiva derivadas da rotura dos microaneurismas de Charcot-Brouchard pela HAS, e a hemorragia lobar causada pela angiopatia amilóide em idosos. Outras causas incluem: Malformações arteriovenosas, aneurismas, Doença de Moyamoya, anticoagulação, traumatismos, discrasias sanguíneas, tumores.

39. Os locais mais comuns de hemorragia arterial são Putâmen 30-40% dos casos; Lobar 30% dos casos; Tálamo 15-20% dos casos; Cerebelo 15% dos casos; Ponte 5% dos casos. O hematoma evolui ao longo de poucas horas, e dependendo da sua extensão pode ocorrer rotura do hematoma para os ventrículos (hemoventrículo) por vezes disseminando paro o espaço subaracnóideo. Em volta hematoma surge edema vasogênico ao longo de 12- 72h.

40. 4. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA): Hemorragias subaracnóideas ocorrem mais comumente após o extravasamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral, para as membranas circundantes e líquor. A causa mais comum é a ruptura de um aneurisma sacular congênito, especialmente nas bifurcações do Polígono de Willis. Outras causas incluem: malformações arteriovenosas, transtornos hemorrágicos, traumatismos, anticoagulação, angiopatia amilóide, trombose do seio venoso central. Fatores de risco Idade entre 30-65 anos HAS Mulheres Contraceptivos orais Tabagismo (risco em 10 vezes) História familiar positiva Síndromes genéticas (rins policísticos)

41. Estima-se que 1-5% da população adulta apresente aneurismas cerebrais, e a maioria permanece assintomático até o dia da sua ruptura. O risco de HSA na presença de aneurisma é de 0,5-2% e de 3% de ressangramento caso não seja tratado. Limite do tamanho do aneurisma é estabelecido em 7mm. A HSA geralmente associa-se a exercício físico e relação sexual. O sangramento cerebral geralmente ocorre nas cisternas localizadas juntos aos vasos do Polígono de Willis.

42. QUADRO CLÍNICO DO AVE HEMORRÁGICO: Cefaléia súbita de forte intensidade sinais irritação meníngea Vômitos `` em jato ´´ Perda transitória do nível de consciência crise epiléptica Déficit neurológico focal (compressão de estruturas / vasoespasmo) Compressão de nervos cranianos (oculomotor) Alterações cardiovasculares liberação maciça de norepinefrina Hidrocefalia Coma herniação supratentoriais (compressão do FRAA) Apnéia herniação transtentoriais Óbito

45. Obrigado!!!