acidente vascular encefalico

1. Acidente Vascular Encefálico

2. Acidente Vascular Encefálico
• Doenças de início abrupto que causam danos
neurológicos
• Causados por anormalidades na circulação
cerebral

3. Acidente Vascular Encefálico
1 - Inadequação de fluxo sanguíneo (AVCI)
2 - Hemorragia do tecido cerebral ou nos
espaços circundantes do mesmo (AVCH)

4. O Cérebro
• Suprimento pelas carótidas internas e artérias
vertebrais
• O fluxo sanguíneo cerebral representa 15 a
20% do débito cardíaco total
• Utiliza 10% da glicose do sangue

5. O Cérebro

6. Isquemia
• Redução do suprimento sangíneo, que leva a oferta
inadequada de glicose e oxigênio, podendo levar a área de
infarto.
• Pode ser uma lesão temporária (reversível), ou infarto extenso.
* Focal (por oclusão vascular, causada por embolia ou
trombose);
* Global (causada por insuficiência cardiovascular, arritimias,
fibrilação ventricular)
*Hipóxia (que causa apenas disfunção e não lesão cerebral
irreversível)

7. Isquemia – Fisiopatologia
• Complicações: infarto cerebral, necrose
isquêmica, autólise cerebral e desmielinização
da substância branca.
• Duração maior de duas horas > infarto cerebral
• Leucócitos:
-causam oclusão vascular pela obstrução
mecânica direta ou lesão ao endotélio.
-lesão celular citotóxica.

8. Hemorragia
• Sangramento por aneurisma ou outras má formações no
subaracnoideo- induz meningite química e vasoespasmo.
• O sangramento intraparenquimatoso geralmente é
benigno.
• O local distal a ruptura não é mais suprido levando à
infarto.
• Sangue extravasa para o parênquima > aumenta volume
do cérebro > edema > aumenta PIC
• Relação com HAS > ativa matriz das metalaproteinases
nas paredes dos vasos > degradação.

9. Hemorragia

10. Edema
• Aumento patológico do conteúdo de água no
tecido cerebral.
• Edema citotóxico (intracelular)
• Edema intersticial/vasogênico- piora depois do AVC
• O aumento do volume > herniação dos hemisférios
cerebrais, do cerebelo > podem levar à isquemia
global.
• Pic alcança o máximo três dias após o AVC

11. Edema

12. Acidente Vascular Isquêmico

13. AVC Isquêmico
• Fluxo sanguíneo insuficiente
• AVC x AIT – No AIT os déficits neurológicos por
isquemia persistem por menos de 24 horas

14. AVC Isquêmico – Classificação
1- Tromboembólico
2- AVC de Pequenos vasos/de Lacunas

15. AVCI Tromboembólico
• 65% dos AVCs
• Trombo: trombo se forma localmente em uma placa aterosclerótica
ou em um coágulo embólico.
• Êmbolo: Pedaço de um trombo maior que se separa de um trombo
mural no coração ou de uma artéria mais proximal e se aloja
distalmente num ponto onde o diametro do vaso tenha um tamanho
diminuído em que o trombo nao consegue atravessar a luz arterial.
(Infarto agudo do miocárdio ou arritmia atrial aguda ou crônica)
• Artérias de médio e grande calibre

16. AVCI Tromboembólico

17. AVCI de Pequenos Vasos / Lacunas
• 20% dos AVCs
• Oclusões de arteríolas
• Lesões de pequeno tamanho (3-20 mm)
• Lesão histológica do tipo lipo-hialinose nos
vasos
• Alguns: anormalidades vasculares locais ou
pequenos êmbolos

18. Desenvolvimento de AVCI
• Há uma flutuação dos sintomas.
• Se cessar os sintomas até duas horas > A. I. T
(dissolução do êmbolo; diminuição do
vasospasmo secundariamente ao fluxo
colateral)
• Défictis chegam a platô ou aumentam.
• Persistência por mais de duas horas >
destruição tecidual

19. Desenvolvimento de AVCI
• Completo: Área total irrigada por um vaso é
afetada
• Incompleto: lesão sem pan-necrose cística

20. Causas AVCI
 Aterosclerose:
* Trombose mural
* Ulceração ou ruptura de placa
* Hemorragia
- As manifestações dependem da taxa de oclusão
- Oclusões embólicas tem mais chance de serem
sintomáticas
- Locais mais comuns de trombo intravascular:
base da aorta, bifurcação da carótida comum.

21. Causas AVCI - Aterosclerose

22. Causas AVCI - Aterosclerose

23. Causas AVCI
 Embolia de Origem Cardíaca Por:
*Arritimias e anormalidade de válvulas e
câmaras
* Não tem meios para comprovar se o
êmbolo é de origem cardíaca

24. Causas AVCI
 Trombos Murais
- Infarto miocárdio (miocárdio discinético >
propensão à formação de trombos >
embolização cerebral)
- Insuficiência cardíaca grave (embolização)
miocardiopatias > discinesia > trombos murais
> embolização
- Trombo > chuva de êmbolos

25. Causas AVCI
 Cardiopatia valvar
* embolias sistêmicas (principalmente
estenoses mitrais)
* endocardite infecciosa (aguda ou
subaguda), cardiopatia reumática

26. Causas AVCI
• Arritimias
* Fibrilação atrial (causa de 15% dos AVCIs)
* FA > Embolia por trombos murais atriais
*Risco maior em hipertensão crônica

27. Causas AVCI
• Embolia paradoxal
- Defeitos cardíacos > êmbolos de origem
venosa > passam para o sangue arterial

28. Causas AVCI

29. AVCI – Manifestações Clínicas

30. AVCI – Manifestações Clínicas

31. AVCI – Manifestações Clínicas
- isquemia raramente é causa de vertigem isolada na ausência
de outros sinais e sintomas

32. AVCI - Diagnóstico
- AVCI agudo: anormalidades iniciadas nas 3 horas precedentes
- AIT – geralmente se resolve em 2 horas (não persiste por mais
de 24 horas)
- Hemorragias Intracerebrais: Progressão rápida dos déficits,
cefaléia
- AVCI – geralmente indolores, não acorda o paciente do sono
- Variação durante o dia para o início do AVCI – pico no final da
manhã
- Pequenos AVCs – predomina sintomas sensitivos

33. AVCI – Diagnóstico – Exame Físico
• Pressão Arterial Sistêmica
- Dissecção da aorta, anormalidades
vasculares
- Roubo da Subclávia
-Hipertensão Arterial – Risco
-Hipertensão Arterial Transitória (devido ao
AVC)
• Pulso (arritmias > embolia cerebral)

34. AVCI – Diagnóstico – Exame Físico
• Sopros Cardíacos - lesões valvulares (embolia
cerebral)
• Sopro das carótidas – (doenças
ateroscleróticas das artérias associadas AVCs
embólicos e trombóticos)

35. AVCI – Diagnóstico - Exame Físico
• Oftalmoscopia:
-Colesterol ou êmbolos de plaquetas e fibrina na
retina (doença aterosclerótica mais proximal)
- Vasos - cruzamentos arteriovenosos ou
sangramentos (sinais de hipertensão crônica ou diabetes)

36. AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico
• Identificar Localização e Tamanho do AVC
• Estado mental depressivo - sugere lesões cerebrais
bilaterais ou lesão do tronco cerebral
• Múltiplos AVCs menores – demência
• Padrões afásicos - aponta local da lesão
• Testes de Força, Sensibilidade, Reflexos Profundos
• Padrões dos déficits e local da lesão vascular
• Estimulação Plantar (Babinski) - clássico lesão de tratos
longos, indica lesão do neurônio motor superior.

37. AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico

38. AVCI – Diagnóstico - Exame Neurológico

39. Teste de Oxford para avaliação da força muscular

40. Teste de Oxford para avaliação da força muscular

41. Testes de Sensibilidade

42. Sinal de Babinski

43. AVCI – Diagnóstico - Testes Hematológicos
• Testes Hematológicos
-plaquetas
• Velocidade de hemossedimentação
• Glicemia
• Tempo de Protrombina e Tempo de Tromboplastina Parcial
• Lipidemia
• Anticorpos antifosfolipídeos
• Proteína C, S e antitrombina 6, viscosidade do sangue e da
função plaquetária e testes para Homocisteinúria, doenças
vasculares do colágeno, amiloidose e sífilis

44. AVCI – Diagnóstico - Testes cardiovasculares
• Eletrocardiograma padrão e um segmento de
uma derivação para ritmo na apresentação
(determinar isquemia aguda do miocárdio ou
arritmia)
• Ecocardiografia (apenas pacientes
antecendentes de doença cardíaca e ECG
anormal)
Ecocardiograma (pacientes jovens sem causa
definida de AVC)

45. AVCI – Diagnóstico - Imagens Cerebrais Não
Invasivas
• Distinguem AVC isquêmico de outras doenças
(Hemorragia e tumores cerebrais)

46. AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada
• Imagem padrão inicial (determina se haverá
terapia trombolítica)
• Sinais: hipodensidade tecidual e perda da
distinção entre substância cinzenta e branca é
observada 3 a 24 horas depois do início da AVC
• TC contrastada (Diferenciar lesão isquêmica de
neoplasia)
• Detecção de hemorragia na área de infarto -
impossibilita terapia hemolítica.

47. AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada

48. • Edema isquêmico
• Sinal da artéria hiperdensa (SAH)
• Edema cerebral
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada

49. Edema Isquêmico
•Escurecimento do núcleo Lenticalar à esq
(setas brancas).
•Hipodensidade do parênquima cerebral
•Substância cinzenta perde a sua habitual
diferenciação da substância branca e os seus
contornos esbatem-se
•Indica lesão irreversível
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada

50. Sinal da Artéria Hiperdensa (SAH) da ACM esq.
•presença, numa TAC sem contraste, de vasos
hiperdensos.
•consequência do facto dos coágulos possuírem
maior absorção em TAC do que o sangue em
movimento, sendo visíveis como zonas
hiperdensas ao longo do trajecto das artérias
intracranianas.
•Mais frequente na artéria cerebral média
(também possível SAH das artérias carótida
interna e cerebral posterior)
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada

51. Edema cerebral
• Resultado de edema isquémico e/ou de
vasodilatação (por isquemia com auto-
regulação vascular mantida ou por obstrução
venosa).
• Apagamento dos sulcos corticais e/ou
compressão do ventrículo lateral homolateral.
AVCI - Imagem - Tomografia Computadorizada

52. AVCI – Imagem –Ressonância Magnética
• Mais sensível para detectar isquemia precoce
• Anormalidades do tecido ou fluxo sanguíneo
• Indicadores qualitativos
• Não são capazes de predizer o volume final da
lesão ou se o dano é irrversível
• Não permitido em pacientes com dispositivos
ferromagnéticos e quase impossível em pacientes
em estado crítico

53. AVCI – Imagem –Ressonância Magnética

54. AVCI - Punção Lombar
• Detectar presença de hemorragias
• Diferenciar: neurossífilis, meningite bacteriana
AVCI - Exame Vascular Cerebral Não Invasivo
 Ultrassonografia em modo B e dopler
 Estimativa do diâmetro intraluminal e da direção e
velocidade do fluxo sanguíneo
AVCI - tomografia por emissão de positrons

55. AVCI - Angiografia Cerebral
• Pacientes com suspeita de lesão cirurgicamente removida
• Visualização dos vasos em alta resolução
• Seleção de pacientes para endarterectomia carotídea
• Possui radiação ionizante, é invasivo (pode causar AVCH e morte)
• Visualizar vasos cerebrais maiores
• Detectar anormalidades (estenoses, aneurismas ou
malformações arteriovenosas)

56. AVCI - Diagnóstico Diferencial
• AVC isquêmico: início abrupto de um déficit neurológico.
Geralmente Indolor.
• Tumor: geralmente evolução de semanas
• AIT - resolve em 2hrs
• Enxaqueca: início abrupto de sintomas neurológicos:
(hemiparesia ou outros déficits focais associados),
primariamente unilateralmente, latejante, incômoda, aura
(sintomas que precedem cefaleia), discotomas cintilantes.
• Crises Convulsivas: atividade motora tônica ou fenômenos
sensitivos positivos. AVCs e AITs apresentam hipoestias e
paresias sem ações motoras involuntárias.

57. AVCI - Diagnóstico Diferencial
• Hiperglicemia e Hipoglicemia
• AVC Hemorrágico - Não pode ser diferenciado do
isquêmico com base no achado clínico. Sintomas
graves no início, cefaleia e déficits de evolução rápido.
Enquanto que no isquêmico > indolores, déficit fixo ou
início vacilante, seguido por melhoras e pioras.
Único meio de diferenciar: TOMOGRAFIA
• Anóxia global - por um breve período de tempo, causa
síncope sem sequelas permanentes .
• Isquemia Difusa Prolongada

58. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção
Intervenções Profiláticas nas Carótidas
• Redução do diâmetro da artéria carótida sem
ulceração (endarterectomia ipsilateral da
carótida, angioplastia, colocação se stent)

59. AVCI – Fatores de Risco / Prevenção
Prevenção Secundária em pacientes com AVC ou AIT
prévio
• mesmos da prevenção primária
• Medicamentos
- AS, ácido acetil salicílico, e outros antiplaquetários
- outros: clopdogrel, warfarina (riscos de hemorragia
excedem benefício), aspirina, estatinas
• Cirurgias: endarterectomia
• Dispositivos: Stent

60. Acidente Vascular Hemorrágico

61. AVC Hemorrágico
• 15% dos AVCs
• Difuso: intraventricular e espaços subaracnoideo- ruptura
de vasos na superfície ou nas proximidades do cérebro ou
dos ventrículos, sangramento geralmente para o LCR.
• Focal: intraparenquimatosa - ruptura de artérias para o
interior da substância cerebral.
• Alta taxa de mortalidade - dependente da localização e do
subtipo
• Foco é na prevenção, não tem tratamento eficaz.

62. AVC Hemorrágico

63. AVCH – H. Subaracnoidea - Fisiopatologia
• Aneurisma
• Má formações arteriovenosas (MAV)
• Traumas

64. AVCH – H. Subaracnoidea - Manifestações Clínicas
• Cefaléia podendo levar à rigidez da nuca
• Aneurismas > sinais prodrômicos > expansão > invadem
sentinelas> cefaleia > náusea e vômitos
• PA elevada
• Aumento da temperatura corporal
• Alteração transitória do estado mental
• Podem ficar em coma por vários dias
• Aguda > irritação meníngea, rigidez da nuca, fotofobia
• Hemorragias retinianas bem circunscritas, vermelho vivo.

65. AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
• Testes laboratoriais:
Hemograma completo + plaquetas, tempo de
coagulação, análise de eletrólitos.

66. Exames por imagem:
• TC
- TC de emergência > 24 hrs após o ínicio > sensibilidade 90%
> atenuação do sinal compatível com a hemorragia. Após 48
hrs, a sensibilidade declina.
- Em caso de ruptura de aneurisma sacular: atenuação do
sinal nas cisternas basais, na fissura lateral cerebral ou na
fissura intrahemisférica
- Ruptura de MAV ou aneurisma micótico: sangue sobre as
convexidades ou no interior do parênquima superficial do
cérebro.
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico

67. TOMOGRAFIA
• Localização do hematoma
• Volume do Hematoma
• Sangue intraventricular
• Sangue no espaço subaracnóide
• Hidrocefalia
• Desvio de linha média
• Herniação cerebral
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico
A Hemorragia, na sua fase aguda,
aparece na TC como áreas de maior
densidade – representadas por áreas
mais claras. (ferro)

68. Exames por imagem:
• TC Contrastada: indentificação de MAV e
alguns grandes aneurismas
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico

69. Punção lombar:
• Se suspeita continuar mesmo com a TC sem alterações
• Mais sensível para detectar sangue no espaço subaracnoideo (indicação
do período de ocorrência do sangramento)
• Hemorragia > lise hemácias > hemoglobulina metabolizada > LCR
xantocrômico
• Na meningite química> presença de sangue ou produtos de degradação
no interior do espaço subaracnoideo, e aumento do número de células
polimorfonucleares e mononucleares (em relação às hemácias) no LCR.
Pode declinar nível de glicose no LCR.
• Proteinorraquia elevada
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico

70. • Angiografia Cerebral:
- Identifica o foco da hemorragia subaracnoidea
• RM
- menos sensível que a tomografia
AVCH – H. Subaracnoidea – Diagnóstico

71. AVCH – H. Intracerebral Primária
• Consequência de hipertensão crônica mal
controlada, MAV, angiopatia amiloide,
diastese hemorrágica, drogas em abuso.

72. AVCH – H. Intracerebral
Fisiopatologia:
• Grande área confluente de sague que coagula
• Semanas depois > sangue, lentamente, removido por fagocitose.
• Meses depois: pequena cavidade colabada revestida por
macrófagos com hemossiderina
• Grandes hemorragias- ruptura para dentro dos ventrículos,
sangramento no espaço subaracnoideo.
• Podem destruir o tecido cerebral local
• Hematomas se expandem com tempo > atinge certo tamanho >
aumenta a pressão tecidual > tamponamento cessando o
sangramento

73. AVCH – H. Intracerebral
Causas
• Hipertensão
• Angiopatia amilóide,
• Malformação arteriovenosa
• Anticoagulação, trombólise e varias anormalidades
hematológicas
• Leucemia, policitemia vera, trombocitopenia, hemofilia,outras
anormalidades da coagulação, vasculite infecciosa e não
infecciosa, neoplasias intracranianas e trombose venosa.
• Abuso de simpatomiméticos e cocaína.

74. AVCH – H. Intracerebral
Manifestações clínicas
• Mesmas do AVCI
• Dependem da localização da lesão
• Mais frequente padrões característicos de perda
neurológica, quando comparados com AVCI
• Hemorragias determinam perda cada vez maior da
função neurológica, até que seja atingido o platô
• Deterioração do nível de consciência em 1/4 dos
pacientes

75. AVCH – H. Intracerebral
Fatores De Risco
• HAS
• Idade > 55 anos
• Tabagismo
• Falta de adesão à anti-hipertensivos
• Etilismo
• Baixa concentração de colesterol (< 60mg/dl)
• Hemorragia intracraniana

76. AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico
TC sem contraste:
• Áreas homogênas de aumento de densidade e efeito
de massa.
• Infartos hemorrágicos: áreas de aumento de
densidade entremeadas com áreas de diminuição de
densidade(infarto)
• Pequenas hemorragias - podem não ser detectadas
nas primeiras horas (podem não ter importância
clínica)
• Hemorragias - mais evidentes com o passar do tempo

77. AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico
RM:
• Melhor para detectar pequenas lesões,
principalmente na fossa posterior
• Não confirma se é hemorragia ou
hipoperfusão

78. Angiografia Cerebral:
• Usada para identificar suspeita de aneurisma
ou MAV
AVCH – H. Intracerebral - Diagnóstico

79. AVCH – Diagnóstico

80. Fim

81. Referências
• Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina
Interna. 22ªEdição. Rio de Janeiro:ELSEVIER, 2005.