Este documento fornece um resumo de vários tópicos em medicina, incluindo infectologia, cardiologia, endocrinologia, pneumologia e outras especialidades. Ele discute condições como hepatites virais, HIV/AIDS, tuberculose, hipertensão, diabetes e fornece diretrizes de tratamento.
3. INFECTOLOGIA 3
Hepatites
Hepatites virais
Hepatite A B C D E*
Incubação
2 a 6
semanas
1 a 6 meses
2 semanas a
6 meses
3 semanas a
3 meses
2 a 6
semanas
Transmissão Orofecal
Sangue
Sexual
Perinatal
Sangue
Perinatal
Sangue Orofecal
Icterícia Comum Comum Incomum Incomum Comum
Hepatite
fulminante
0,1 a 0,2% <5% <1% 5 a 20% 1 a 2%
Hepatite
crônica
Não Sim Sim Sim Não
* Alta letalidade em gestantes.
Significado dos marcadores da hepatite B
Marcador Significado
HBsAg Infecção; presente por mais de 6 meses – cronicidade
HBcAg Detectável apenas no tecido hepático – infecção
HBeAg Replicação viral e infectividade
Anti-HBsAg Recuperação clínica ou imunidade
Anti-HBcAg Contato com vírus
Anti-HBcAg IgM Infecção aguda
Anti-HBeAg Fim da replicação
HIV
Indicações para tratamento dos pacientes com HIV segundo o Ministério da
Saúde (dezembro/2013)
- Todas as pessoas vivendo com HIV/AIDS, independentemente da contagem de
CD4;
- Estímulo ao início imediato da terapia antirretroviral, na perspectiva de redução
da transmissibilidade do HIV, considerando a motivação dessas pessoas.
Sintomáticos
Incluindo tuberculose ativa, independentemente da contagem de CD4: iniciar a
terapia antirretroviral após 2 semanas do início do tratamento de tuberculose.
Assintomáticos
CD4 ≤500
células/mm3 Iniciar a terapia antirretroviral.
INFECTOLOGIA
4. INFECTOLOGIA4
Assintomáticos
CD4 >500
células/mm3
- Considerar terapia antirretroviral nas seguintes situações:
• Neoplasias não definidoras de AIDS com indicação de quimiote-
rapia ou radioterapia;
• Doença cardiovascular estabelecida ou risco cardiovascular
elevado (acima de 20%, segundo o escore de Framingham);
• Coinfecção HIV–HCV;
• Iniciar a terapia antirretroviral na coinfecção HIV–HBV com
indicação de tratamento para hepatite B;
• Carga viral do HIV acima de 100.000 cópias/mL.
Sem conta-
gem de linfó-
citos T CD4+
disponível
Na impossibilidade de obter contagem de CD4, não se deve adiar o
início do tratamento.
Gestantes Iniciar a terapia antirretroviral.
Tuberculose
A tuberculose é uma doença crônica infecciosa causada por Mycobacterium
tuberculosis. O período de incubação é de 6 a 14 semanas. Nesse momento, é
possível observar positividade nas provas de hipersensibilidade tardia, como a
reação intradérmica à tuberculina (PPD), que testa a imunidade celular.
Tratamento da tuberculose
Tratamento básico
Regimes Fármacos
Faixas de
peso
Unidades/dose Meses
2RHZE, fase
intensiva
RHZE, 150/75/400/
275mg, comprimido em
dose fixa combinada
20 a 35kg 2 comprimidos
236 a 50kg 3 comprimidos
>50kg 4 comprimidos
4RH, fases de
manutenção
RH, 300/200mg ou
150/100mg, cápsula
20 a 35kg 1 cápsula 300/200mg
4
36 a 50kg
1 cápsula 300/200mg
+ 1 cápsula 150/100mg
>50kg
2 cápsulas
300/200mg
Fonte: Ministério da Saúde, 2010 – Manual de Recomendações para Controle de
Tuberculose no Brasil.
Tratamento para adultos e adolescentes com meningoencefalite
Regimes Fármacos
Faixas de
peso
Unidades/dose Meses
2RHZE, fase
intensiva
RHZE, 150/75/400/
275mg, comprimidos
em dose fixa com-
binada
20 a 35kg 2 comprimidos
236 a 50kg 3 comprimidos
>50kg 4 comprimidos
5. INFECTOLOGIA 5
Regimes Fármacos
Faixas de
peso
Unidades/dose Meses
7RH, fases de
manutenção
RH, 300/200mg ou
150/100mg,
cápsula ou comprimido
20 a 35kg
1 cápsula
300/200mg
736 a 50kg
1 cápsula 300/200mg
+ 1 cápsula
150/100mg
>50kg 2 cápsulas 300/200mg
Fonte: Ministério da Saúde, 2010 – Manual de Recomendações para Controle de
Tuberculose no Brasil.
Esquema para multirresistência (resistência a RH, falência ao esquema básico,
intolerância a pelo menos 2 fármacos do esquema básico)
Multi-R: estreptomicina/etambutol/levofloxacino/pirazinamida/terizidona
Observação: R – rifampicina/H – isoniazida/Z – pirazinamida/E – etambutol.
Endocardite – diagnóstico
Principais características
- O tamanho varia de 1 a 10cm;
- Artérias mesentéricas, aorta supravalvar, vasos intracranianos, coronárias, artéria
pulmonar;
- Não são fúngicos, e sim bacterianos;
- Podem ser causados por fenômenos imunológicos;
- Podem ocorrer sangramentos com ruptura do vaso;
- Abscessos e necrose local são complicações comuns.
Padrão do liquor nas meningites
Meningite Liquor
Células Tipo de células Proteína Glicose
Viral 5 a 500 Linfócitos
Normal
ou ↑
Normal
Bacteriana Milhares Neutrófilos ↑ ↓
Tuberculose Centenas Linfócitos ↑ Muito ↓
Fungos 1 a 100 Linfócitos ↑ Normal/↓
Cisticercose 1 a 100
Linfócitos/
eosinófilos
↑ Normal
Meningoencefalite
herpética
5 a 500 Linfócitos
Normal
ou ↑
Normal
Meningoencefalite
por toxoplasmose
Normal ou
discretamente
alterado
Linfócitos Normal Normal
Valores normais Até 4 -- <40 2/3 da glicemia
6. CARDIOLOGIA6
Hipertensão
Classificação da pressão arterial, de acordo com a medida casual em
consultório a partir de 18 anos de idade
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal ≤120 ≤80
Pré-hipertensão 121 a 139 81 a 89
Hipertensão estágio 1 140 a 159 90 a 99
Hipertensão estágio 2 160 a 179 100 a 106
Hipertensão estágio 3 ≥180 ≥110
Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser
utilizada para classificação da PA.
Considera-se hipertensão sistólica isolada se PAS ≥140mmHg e PAD <90mmHg,
devendo a mesma ser classificada em estágios 1, 2 e 3.
Componentes da síndrome metabólica, segundo o NCEP-ATP III
Componentes
Níveis
Homens Mulheres
Circunferência abdominal >102cm >88cm
HDL colesterol <40mg/dL <50mg/dL
Triglicérides ≥150mg/dL
Pressão arterial ≥130mmHg ou ≥85mmHg
Glicemia de jejum ≥110mg/dL
Tratamento farmacológico de HAS
HAS estágio 1 → monoterapia
Tratamento não medicamentoso + diuréticos/
IECA/BRA/betabloqueador/bloqueador de canal
de Ca+2
HAS estágios 2 e 3 → associação
de drogas de classes distintas
Tratamento não medicamentoso + combinações
de 2 fármacos - classes diferentes em doses
baixas
Diuréticos tiazídicos
(ex.: hidroclorotiazida/clortalidona)
↓morbimortalidade cardiovascular; efeitos
colaterais: hipocalemia/hipomagnesemia/
hiperuricemia/hiperglicemia
Diuréticos poupadores de K+
(ex.:
amilorida/espironolactona)
Fraca ação anti-hipertensiva; efeito colateral:
hipercalemia em paciente com déficit da função
renal
Diuréticos de alça (ex.: furose-
mida)
Indicação: paciente com IC; HAS e insuficiência
renal; edema agudo de pulmão
Bloqueadores dos canais de Ca+
(ex.: anlodipino/nifedipino)
Efeitos colaterais: edema de MMII, cefaleia,
rubor facial, taquicardia
Inibidores da Enzima Conversora
de Angiotensina (IECAs)
(ex.: captopril/enalapril)
↓morbimortalidade cardiovascular; retardo do
declínio da função renal em DM2 nefropatas;
efeito colateral: tosse seca
CARDIOLOGIA
7. CARDIOLOGIA 7
Tratamento farmacológico de HAS
Bloqueadores dos Receptores AT1
da Angiotensina II (BRAs)
(ex.: losartana/valsartana)
Nefro e cardioprotetores no DM2 com nefropa-
tia; efeitos colaterais: raros
Inibidores adrenérgicos de ação
central
(ex.: alfametildopa/clonidina)
Utilizados como 3º ou 4º fármaco em HAS
resistente, exceto gestantes
Betabloqueadores
(ex.: propranolol/atenolol)
Efeitos colaterais: intolerância a glicose; ↑ TG; ↓
HDL; broncoespasmo; contraindicados: DPOC;
ASMA; BAV de 2º e 3º grau
Vasodilatadores diretos
(ex.: hidralazina)
4ª droga em HAS resistente; não utilizar como
monoterapia → retenção hídrica e taquicardia
reflexa
Estratificação de risco individual no paciente hipertenso de acordo com
fatores de risco adicionais, presença de lesão em órgão-alvo e de doença
cardiovascular ou renal
PAS = 130 a
139 ou PAD =
85 a 89
HAS estágio 1
PAS = 140 a
159 ou PAD =
90 a 99
HAS estágio 2
PAS = 160 a
179 ou PAD =
100 a 109
HAS está-
gio 3
PAS ≥180 ou
PAD ≥110
Sem fator de
risco
Sem risco
adicional
Risco baixo Risco moderado Risco alto
1 a 2 fatores
de risco
Risco baixo Risco moderado Risco alto Risco alto
≥3 fatores de
risco
Risco moderado Risco alto Risco alto Risco alto
Presença de
LOA, DCV,
DRC ou DM
Risco alto Risco alto Risco alto Risco alto
PAS: Pressão Arterial Sistólica; PAD: Pressão Arterial Diastólica; DRC: Doença
Renal Crônica; DM: Diabetes Mellitus; LOA: Lesões em Órgãos-Alvo; DCV: doença
cardiovascular.
8. ENDOCRINOLOGIA8
Diabetes
Principais características das drogas antidiabéticas
Antidia-
béticos
Efeitos clínicos
Medicamentos
Reduçãodagli-
cemiadejejum
(mg/dL)
Reduçãoda
A1c(%)
Peso
corpóreo
Hipoglicemia
Contraindica-
ções
Mecanismode
ação
Sulfonilu-
reias
60 a 70 1,5 a 2
Au-
mento
Sim
DM1, gestação,
insuficiência
renal (TFG <30)
ou hepática
Aumento da
secreção de
insulina
Repagli-
nida
20 a 30*
0,8 a
1,5
Au-
mento
Sim
DM1, gestação,
insuficiência
renal (TFG <30)
ou hepática
Aumento da
secreção de
insulina
Nategli-
nida
20 a 30* 0,5 a 1
Au-
mento
Sim
DM1, gestação,
insuficiência
renal (TFG <30)
ou hepática
Aumento da
secreção de
insulina
Metfor-
mina
60 a 70 1,5 a 2
Redu-
ção
Não
Insuficiência
renal (Taxa de
Filtração Glo-
merular – TFG
<30), doença
pulmonar
obstrutiva
crônica grave,
insuficiência
cardíaca des-
compensada,
sepse, cirrose,
alcoolismo, uso
de contraste
intravenoso
Diminuição da re-
sistência hepática
a insulina
Pioglita-
zona
35 a 40
0,5 a
1,4
Au-
mento
Não
ICC classes
III e IV, DM1,
hepatite, gesta-
ção, alto risco
de fraturas,
hematúria
Diminuição da
resistência perifé-
rica a insulina
ENDOCRINOLOGIA
9. ENDOCRINOLOGIA 9
Medicamentos
Reduçãodagli-
cemiadejejum
(mg/dL)
Reduçãoda
A1c(%)
Peso
corpóreo
Hipoglicemia
Contraindica-
ções
Mecanismode
ação
Acarbose 20 a 30*
0,5 a
0,8
Sem
efeito
Não
Doenças
intestinais, in-
suficiência renal
ou hepática
Diminuição da
absorção de
carboidratos
e da glicemia
pós-prandial
Inibidores
de DPP-IV
20 a 30*
0,6 a
0,8
Sem
efeito
Não
Hepatite, DM1,
gestação
Estimulam a ação
de hormônios
intestinais
conhecidos como
“incretinas”
Agonistas
de GLP-1**
10 a 25*
0,8 a
1,2
Redu-
ção
Não
DM1, gastro-
paresia, insu-
ficiência renal
(exenatida)
Ligam-se a
receptores endó-
genos para GLP1
e potencializam o
efeito de hormô-
nios incretínicos
Inibidores
de SGLT2
20 a 30* 0,5 a 1
Redu-
ção
Não
Insuficiência
renal (TFG <30
a 45)
Bloqueadores
seletivos do
cotransportador
de sódio-glicose
tipo 2 (SGLT2)
Insulina
(adicio-
nal)**
60 a 150
1,5 a
3,5
Au-
mento
Sim
Sem contraindi-
cações
Efeito estimulador
do anabolismo
e inibidor do
catabolismo
* Atuam predominantemente na redução da glicemia pós-prandial, mas podem
reduzir discretamente a glicemia de jejum em médio e longo prazos.
** Injetáveis.
Comparação entre o perfil de ação das diferentes preparações de insulina
Classificações
Tipos de
ação
Prepara-
ções de
insulina
Início da
ação (h)
Picos de
ação (h)
Durações
de ação
(h)
Rápidas ou
prandiais
Ultrarrápida Inalável* <0,25 0,5 a 1 2 a 3
Ultrarrápida
Asparte,
lispro e
glulisina
<0,25 0,5 a 1,5 3 a 5
Rápida Regular 0,5 a 1 2 a 3 5 a 8
10. ENDOCRINOLOGIA10
Classificações
Tipos de
ação
Prepara-
ções de
insulina
Início da
ação (h)
Picos de
ação (h)
Durações
de ação
(h)
Basais
Intermediária NPH 2 a 4 4 a 10 10 a 18
Prolongada
Detemir 2 a 4 6 a 8 18 a 22
Glargina 2 a 4 Sem pico 20 a 24
Degludeca 1 a 3 Sem pico 40 a 42
* Ainda não disponível no mercado brasileiro.
Cetoacidose diabética x estado hiperosmolar hiperglicêmico
CAD
EHH
Leve Moderada Intensa
Glicemia >250 >250 >250 >600
pH arterial 7,25 a 7,3 7 a 7,25 <7 >7,3
Bicarbonato 15 a 18 10 a 15 <10 >15
Cetonemia + + + Pequena
Cetonúria + + + Pequena
Osmolaridade* Variável Variável Variável >320
Ânion-gap >10 >12 >12 Variável
Sensório Alerta
Alerta/sono-
lento
Estupor/
coma
Estupor
* Osmolaridade = 2x Na+ + glicemia/18.
Tireoide
Avaliação da função tireoidiana
TSH sérico T4 sérico livre T3 livre Estado tireoidiano
Normal Normal Normal Eutireoidiano
Normal ↑ Normal ou ↑
Hipertireoxinemia eutireoi-
diana
Normal ↓ Normal ou ↓ Hipotireoxinemia eutireoidiana
Normal ↓ Normal ou ↑ Eutireoidiano:tratamento com T3
Normal
Limite inferior da
normalidade
Normal ou ↑
Eutireoidiano: tratamento com
extrato de tireoide
↑ ↓ Normal ou ↓ Hipotireoidismo primário
↑ Normal Normal Hipotireoidismo subclínico
↓ ↑ ou normal ↑ Hipertireoidismo
↓ Normal Normal Hipertireoidismo subclínico
11. ENDOCRINOLOGIA 11
TSH sérico T4 sérico livre T3 livre Estado tireoidiano
Presença de disfunção hipotalâmico-hipofisária
Normal
ou ↑
↑ ↑
Hipertireoidismo mediado
pelo TSH
Normal
ou ↓
↓ ou limite
inferior da
normalidade
↓ ou normal Hipotireoidismo central
Condições em que a dosagem
isolada de TSH pode ser insuficiente
Condição clínica TSH T4 livre T3 livre
Disfunção hipotalâmico-hipofisária
Doença hipotalâmico-hipofisária Normal/↓ ↓ ↓
Prematuros Normal/↓ ↓ ↓
TumorprodutordeTSH ↑ ↑ ↑
12. PNEUMOLOGIA12
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Os pacientes devem ser submetidos a espirometria para determinar a gravi-
dade da limitação do fluxo aéreo (grau espirométrico) e submetidos à avaliação
da dispneia, usando a classificação MRC (Medical Research Council). A partir dos
resultados, daremos a classificação. Exemplo: GOLD grau 4, grupo D.
Classificação da gravidade - GOLD 2017
Estadio Denominação Característica
I Leve VEF1* ≥80%
II Moderada VEF1* 50% - 79%
III Grave VEF1* 30% - 49%
IV Muito grave VEF1* <30%
Observação: DPOC = VEF1/CVF <70%.
* VEF1 pós-broncodilatador.
Asma
Níveis de controle de asma
Parâmetros
Asma controlada
Asma
parcialmente
controlada
Asma não
controlada
Todos os parâme-
tros a seguir
1 ou 2 dos
parâmetros a
seguir
3 ou mais dos
parâmetros a
seguir
Sintomas diurnos
Nenhum ou ≤2 por
semana
3 ou mais por semana
Limitação de ativi-
dades
Nenhuma Qualquer
Sintomas/desperta-
res noturnos
Nenhum Qualquer
Necessidade de medi-
cação de alívio
Nenhuma ou ≤2 por
semana
3 ou mais por semana
Observação: a espirometria ainda é uma variável importante no controle da asma,
por 2 razões. Existem indivíduos que percebem pouco os sintomas – referem
estabilidade, mas há anormalidade frequente ao exame clínico, além de idas a
pronto atendimento; nesses casos, a espirometria é uma boa ferramenta para
análise. Em outros, a despeito da melhora clínica, a espirometria mantém distúrbio
obstrutivo grave ou, o que pode ser pior, mantém grande variação com uso de
broncodilatador. Esses padrões devem ser considerados como indicativos de asma
não controlada.
PNEUMOLOGIA
13. PNEUMOLOGIA 13
Classificação da gravidade da crise aguda de asma
Leve Moderada Grave
Iminência de
parada cardior-
respiratória
Dispneia
Com atividade
física
Ao falar Ao repouso Ao repouso
Capacidade de
falar
Sentenças Frases Palavras Incapaz de falar
Posição cor-
pórea
Capaz de
deitar
Preferência
por ficar
sentado
Incapaz de
deitar
Incapaz de deitar
Frequência res
piratória (irpm)
Aumentada Aumentada >30 >30
Musculatura
acessória
Uso incomum Uso comum
Uso da mus-
culatura
acessória
Respiração
paradoxal
Ausculta
Sibilos expira-
tórios
moderados
Sibilos
expiratórios
difusos
Sibilos difusos
inspiratórios e
expiratórios
Tórax silente
Frequência
cardíaca (bpm)
<100 100 a 120 >120
Bradicardia
relativa
Pulso paradoxal
(mmHg)
<10 10 a 25 >25 Ausente
Estado mental
Agitado ou
normal
Agitado Agitado
Confuso ou
sonolento
VEF1 (predito
para idade, sexo
e altura)
>80% 50 a 80%
<50% ou
resposta
à terapia
menor que 2
horas
<50%
SatO2 (%) >95 91 a 95 <91 <91
paO2 (mmHg) Normal >60 <60 <60
paCO2 (mmHg) <42 <42 ≥42 ≥42
Etapas do tratamento de manutenção da asma
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5
Propostas
Alívio do
sintoma
Trata-
mento de
manuten-
ção
Dose de
Corticoide
Inalatório (CI)
ou fármaco
Dose
de CI ou
fármaco
Adição de
fármaco
Manuten-
ção
Sem tratamen-
to de manu-
tenção; apenas
broncodilatador
(BD) de alívio
CI dose
baixa
CI dose baixa
+ broncodila-
tador de lon-
ga duração
(LABA)
CI dose
moderada
ou alta +
LABA
Adição
de mais
fármacos à
etapa 4
14. PNEUMOLOGIA14
Etapas do tratamento de manutenção da asma
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5
Outras
opções
--
Antileu-
cotrieno
CI dose mo-
derada ou CI
dose baixa +
antileucotrie-
no ou xantina
Associa-
ção de
tiotrópio,
antileuco-
trieno ou
xantina
Corticoide
oral na
menor dose
possível;
anti-IgE
Observação: todos os pacientes devem utilizar broncodilatadores de curta duração
para o alívio dos sintomas.
Fonte: adaptado de GINA, 2016.
Causas de derrame pleural
Classificação das principais causas de derrame pleural
Transudatos
- Insuficiência cardíaca;
- Cirrose hepática;
- Síndrome nefrótica;
- Síndrome da veia cava superior;
- Mixedema;
- Diálise peritoneal;
- Embolia pulmonar;
- Urinotórax;
- Hipoalbuminemia grave.
Exsudatos
- Pneumonia;
- Tuberculose;
- Neoplasia (primária ou metastática);
- Embolia pulmonar;
- Colagenoses;
- Pancreatite;
- Hemotórax;
- Quilotórax;
- Síndrome de Meigs (fibroma ovariano);
- Ruptura esofágica;
- Uremia;
- Pós-cirurgia;
- Asbestose;
- Sarcoidose;
- Síndrome de Dressler;
- Síndrome das unhas amarelas.
15. HEMATOLOGIA 15
Anemia ferropriva
Principais causas
- Diminuição da oferta:
· Ingesta inadequada (rara);
· Diminuição da absorção (acloridria, gastrectomia, doença
celíaca, gastrite por Helicobacter pylori, gastroplastia
redutora).
- Aumento do consumo – necessidade:
· Infância (principalmente dos 6 meses aos 2 anos);
· Adolescência;
· Gravidez e lactação;
· Parasitose intestinal (os vermes causadores de anemia fer-
ropriva mais importantes no Brasil são Necator americanus
e Ancylostoma duodenale. Esses helmintos habitam o duo-
deno, aderidos por meio de ventosas à mucosa duodenal,
alimentando-se de sangue).
- Aumento das perdas – sangramento no trato gastrintestinal e
fluxo menstrual aumentado:
· Pós-operatório;
· Doação de sangue frequente;
· Hemoglobinúria;
· Hemossiderose pulmonar idiopática; síndrome de Goodpas-
ture e atletas.
- Alterações no transporte e no metabolismo:
· Ausência congênita de transferrina;
· Perda na síndrome nefrótica (perda de transferrina).
Tratamento
- Sulfato ferroso oral: 300mg (60mg de ferro elementar), 3 a 4
vezes ao dia, e deve ser ingerido longe das refeições, para ga-
rantir o máximo de aproveitamento. Em crianças, preconiza-
-se o uso de 2mg/Kg/dia, procurando não ultrapassar 15
mg/d, para não aumentar a toxicidade.
- Parenteral (reservada a casos restritos):
· Intolerância ao ferro oral;
· Falta de absorção do ferro oral;
· Doença gastrintestinal;
· Perda intensa;
· Hemodiálise.
Diferenciação entre anemia ferropriva e anemia de doença crônica
Exames
laboratoriais
ADC
Anemia
ferropriva
Ambas as condições
Ferro sérico Reduzido Reduzido Reduzido
Transferrina Reduzida a normal Aumentada Reduzida
Saturação de
transferrina
Reduzida Reduzida Reduzida
Ferritina Normal a aumentada Reduzida Reduzida a normal
HEMATOLOGIA
16. HEMATOLOGIA16
Exames
laboratoriais
ADC
Anemia ferro-
priva
Ambas as condições
Receptor de
transferrina
solúvel
Normal Aumentado Normal a aumentado
Nível de citocinas Aumentado Normal Aumentado
Ferro medular Aumentado Baixo Normal ou baixo
Anemia megaloblástica
- Distúrbios na síntese de DNA: deficiência de folato ou de vitamina B12;
- Alterações na língua (glossite atrófica);
- Deficiência de vitamina B12 → sintomas neurológicos;
- VCM ↑ precocemente, entre 100 e 140fL;
- Esfregaço com macro-ovalócitos e neutrófilos hipersegmentados;
- Falsa anemia hemolítica: ↑ BI e LDH, reticulócitos normais.
Principais causas de deficiência de vitamina B12
- ↓ fator intrínseco: anemia perniciosa, gastrite atrófica, gastrectomia total;
- Infestação por Diphyllobothrium latum;
- Ressecção ileal ou sua lesão na doença de Crohn.
Principais causas de deficiência de folato
- ↓ ingestão: etilistas, anoréticos, não ingestão de frutas ou vegetais frescos;
- ↓ absorção: fenitoína, sulfassalazina e sulfametoxazol-trimetoprima;
- ↑ demanda: gravidez, anemias hemolíticas, doenças cutâneas esfoliativas;
- Diálise: eliminação de folato.
Tratamento
Deficiência de B12:
- Vitamina B12, 1.000µg IM:
· 1x/d, por 1 semana:
· 1x/sem, durante 1 mês;
· 1x/mês, por toda a vida.
Deficiência de folato:
- Ácido fólico, 1 a 5 mg/d VO, até a completa recuperação hematológica ou durante
todo o período de demanda, quando for o caso.
Anemia sideroblástica
- Incapacidade de maturação das hemácias, ↑ precursores na medula;
- Hb ↓ acúmulo de ferro;
- Dismorfismo de hemácias (normais e hipocrômicas);
- Diagnóstico: medula óssea com hiperplasia eritroide, ↑ferro medular e sideroblastos;
- ↑Ferritina, ferro sérico, saturação da transferrina;
- Alguns pacientes respondem a altas doses (400 a 600mg/d) de piridoxina.
17. HEMATOLOGIA 17
Anemia aplástica
- Lesão da célula-tronco medular;
- Podem ocorrer infecções e sangramentos (pele e mucosas);
- Laboratório: pancitopenia, VCM normal. Biópsia medular: hipocelularidade, poucos
focos de hematopoese.
Critériosdiagnósticos
AA severa:
- Celularidade de medula óssea <25 a 30% ou até 50% com menos de 30% de
células-tronco hematopoéticas;
- Ao menos 2 dos 3 critérios a seguir:
· Neutrófilos <500/mm3
;
· Plaquetas <20.000/mm3
;
· Reticulócitos <20.000 (ou <1% na contagem corrigida).
AA muito severa:
- Idêntica à AA severa, porém com neutrófilos <200/mm3
.
AA não severa:
- Pacientes que não preenchem nenhum dos critérios anteriores.
Anemia falciforme
= HbSS =
Troca do aminoácido glutamina por valina na cadeia hemoglobina-beta
Falcização:
- Hipóxia;
- Desidratação.
Até 2 anos:
- Anemia hemolítica crônica;
- Esplenomegalia.
Consequência da falcização:
- Hemólise crônica.
Diagnóstico:
- Eletroforese de hemoglobina.
18. NEUROLOGIA18
AVC
Sinais de alerta
- Perda súbita da força muscular;
- Formigamento de um lado do corpo;
- Perda visual súbita (particularmente, de 1 olho só);
- Tontura súbita + dificuldade de equilíbrio;
- Dor de cabeça súbita sem causa aparente.
Etiologia
87% isquêmico 13% hemorrágico
Fatores de risco não modificáveis Fatores de risco modificáveis
Sexo HAS, DM, dislipidemias
Idade Tabagismo, etilismo, sedentarismo
Raça Fibrilação atrial
Genética Doenças carotídeas assintomáticas
AVC–Tratamento clínico
- Monitorização cardíaca e oximetria, controle da PA;
- Manutenção com AAS®, 300mg/d ou clopidogrel, 75mg/d;
- Protetor gástrico (omeprazol);
- Evitação de punção venosa no lado parético;
- Prevenção de TVP (HBPM, 40mg SC, 1x/d);
- Avaliação neurológica de 6/6 horas nas primeiras 24 horas, 1x/d nos dias
seguintes;
- Avaliação de deglutição com fonoaudiologia (disfagia);
- Investigação etiológica: perfil lipídico, marcadores cardíacos, coagulograma, raio
x de tórax, ECG, ecocardiograma, USG Doppler ou angiorressonância de artérias
cervicais etc.
Administração do rt-PA IV
(até 4 horas da ocorrência do evento isquêmico)
Dose 0,9mg/kg (máx.: 90mg)
Ataque 10% em 1 minuto
Restante Em bomba de infusão em 1 hora
NEUROLOGIA
19. NEFROLOGIA 19
Tratamento da hipercalemia
Função Medida
Estabilização da mem-
brana miocárdica
Gluconato de cálcio: 1.000mg (10mL da solução a 10%) in-
travenosos em 2 a 5 minutos, com monitorização cardíaca
contínua. No caso da utilização de cloreto de cálcio, a dose
inicial é de 500 a 1.000mg (5 a 10mL da solução de cloreto
de cálcio a 10%) infundidos por via intravenosa em 2 a 3
minutos, também com monitorização cardíaca contínua.
Shift do extra para
o intracelular (efeito
temporário)
Solução polarizante: 10 unidades de insulina R + 50g de gli-
cose (G 50%: 100mL ou SG a 10%: 500mL) IV de 4/4 horas
Beta-2-agonista inalatório: fenoterol ou salbutamol – 10
gotas, de 4/4 horas
Bicarbonato de sódio: 1mEq/kg de peso IV, de 1 a 2 horas,
até 4/4 horas
Diminuição da absor-
ção no TGI
Sorcal: 30 a 60g diluídos em 100mL de manitol a 10 ou
20% de 8/8 horas, de 4/4 horas
Aumento da excreção
renal
Diurético de alça: furosemida, 40 a 80mg IV, de 4/4 horas
Remoção do potássio
corpóreo
Diálise peritoneal ou hemodiálise. A hemodiálise é a moda-
lidade dialítica preferida para a correção da hipercalemia.
Pode remover de 25 a 50mEq/ de potássio.
Tratamento da hipocalemia
ReposiçãoVO
- KCl xarope 6%: 15 mL contêm 20mEq de potássio. Dose
usual: de 10 a 20 mL após as refeições, 2 a 4x/d;
- KCl comprimido: 1 comprimido contém 8mEq de potássio.
Dose usual: 1 a 2 comprimidos após as refeições, 3 a 4x/d.
Reposição IV
- KCl 19,1% – IV: cada 1mL contém 2,5mEq de potássio
(diluir em solução fisiológica);
- Concentração máxima em veia periférica: 40mEq/L;
- Concentração máxima em veia central: 60mEq/L;
- Velocidade ideal para reposição: 5 a 10mEq/h;
- Velocidade máxima para reposição: 20 a 30mEq/h.
Preparação Quantidade de sódio
Soro glicosado
Soro a 0,9% (fisiológico)
Soro a 0,45% (soro ao meio)
Soro a 3% (soro hipertônico)
Zero
154mEq/L
77mEq/L
513mEq/L
Água corpórea total por sexo e idade
Homem jovem
Homem idoso
Mulher jovem
Mulher idosa
Peso (kg) x 0,6
Peso (kg) x 0,5
Peso (kg) x 0,5
Peso (kg) x 0,45
NEFROLOGIA
20. NEFROLOGIA20
Água corpórea total por sexo e idade
Variação esperada no sódio sérico com 1L de qualquer solução (apenas sódio)
∆Na+ estimada Na+ infusão - Na+ doente
(1L da solução) Água corpórea total + 1
Variação esperada no sódio sérico com 1L de qualquer solução (contendo sódio e
potássio)
∆Na+ estimada (Na+ + K+) infusão - Na+ doente
(1L da solução)
=
Água corpórea total + 1
Diferenças entre a IRA pré-renal e a IRA renal
Exames Pré-renal Renal
Fração de excreção de sódio (FENa
) <1% >1%
Sódio urinário (mEq/L) <20 >40
Osmolalidade urina (mOsm/kg) >500 <250
Relação sérica ureia/creatinina >40 <20
Relação creatinina urinária/plasmática >40 <20
Relação ureia urinária/plasmática >8 <3
Densidade urinária >1.020 <1.015
Fração de excreção de ureia (FEUreia
) <35% >50%
Cilindros Hialinos
Granulosos
pigmentares
Índice de insuficiência renal <1% >1%
21. REUMATOLOGIA 21
Lúpus eritematoso sistêmico
Associação e prevalência dos principais autoanticorpos no lúpus
eritematoso sistêmico
Anticorpos
Preva-
lências
Padrões
de FAN
Associações Indicações
Anti-DNA de
cadeia dupla
(dsDNA)
70%
Homogê-
neo
- Específico de LES;
- Seus títulos se asso-
ciam a glomerulo-
nefrite proliferativa:
a elevação dos seus
títulos se associa e
pode até preceder
atividade renal – é
útil no seguimento.
- Por ser específico:
pedir no diagnóstico;
- Pela associação a
nefrite proliferativa:
solicitar periodica-
mente em pacientes
com glomerulone-
frite proliferativa e
anti-dsDNA positivo.
Anti-Sm
(Smith)
25%
Ponti-
lhado
grosso
Específico para LES
- Por ser específico:
pedir no diagnóstico;
- Sem indicação roti-
neira no seguimento.
Anti-P ribos-
somal
20%
Pontilha-
do fino,
citoplas-
mático
- Específico para LES;
- Associa-se a
depressão, psicose
e nefrite mem-
branosa, podendo
seus títulos estar
associados e ante-
ceder atividade de
psicose e de nefrite
membranosa.
- Por ser específico:
pedir no diagnóstico;
- Pela associação a
psicose e nefrite
membranosa: solici-
tar periodicamente
em pacientes com
psicose lúpica e/
ou glomerulonefrite
membranosa anti-P
positivo.
Anti-Ro (SS-A) 30%
Pontilha-
do fino
- Não específico;
- Associa-se a lúpus
neonatal + bloqueio
atrioventricular
e síndrome de
Sjögren.
- Não ajuda no
diagnóstico de LES;
- Sem indicação rotineira
no seguimento;
- Indicado a lúpicas
grávidas pelo risco
de lúpus neonatal e
bloqueio atrioven-
tricular.
Anti-La (SS-B) 10%
Pontilha-
do fino
- Não específico;
- Geralmente conco-
mitante à presença
de anti-Ro;
- Associa-se a síndro-
me de Sjögren.
Sem indicação rotinei-
ra no diagnóstico ou
no seguimento
REUMATOLOGIA
22. REUMATOLOGIA22
Anticorpos
Preva-
lências
Padrões
de FAN
Associações Indicações
Anti-histona 70%
Homogê-
neo
- Não específico;
- Mais frequente no
LES induzido por
drogas.
Sem indicação rotinei-
ra no diagnóstico ou
no seguimento, mas
podendo ajudar no
diagnóstico diferencial
com lúpus induzido
por drogas
Antifosfolí-
pides:
anticoagulan-
te lúpico, anti-
cardiolipina e
antibeta-2-
-glicoproteína
50% --
- Não específicos;
- Predisposição a
trombose, abortos
e plaquetopenia
(SAF).
Indicação no
diagnóstico para ava-
liar risco de SAF, em
caso de manifestações
de SAF para fechar
diagnóstico e em
lúpicas que desejam
engravidar
Anti-RNP 40%
Ponti-
lhado
grosso
- Não específico;
- Títulos elevados na
doença mista do
tecido conjuntivo.
Sem indicação rotinei-
ra no diagnóstico ou
no seguimento
Febre reumática
Quadro clínico e diagnóstico
Evidência de infecção estreptocócica anterior + 2 sinais > ou 1 sinal > e 2 <
Evidência de infecção estreptocócica anterior
- Cultura de orofaringe + para EBH;
- ↑ de ASLO ou outro ácido antiestreptococo.
Critérios de Jones
Sinais maiores Sinais menores
Cardite Febre
Artrite Artralgia
Coreia Alteração no ECG
Nódulos subcutâneos Alteração de provas inflamatórias
Eritema marginado --
23. REUMATOLOGIA 23
Tratamento
Profilaxia primária ou erradicação do foco
Medicamentos/
opções
Esquemas Duração
Penicilina G benzatina
- Peso <20kg: 600.000UI IM;
Dose única
- Peso ≥20kg: 1.200.000UI IM.
Penicilina V
- 25 a 50.000UI/kg/d VO, de
8/8h ou 12/12h; 10 dias
- Adulto: 500.000UI de 8/8h.
Amoxicilina
- 30 a 50mg/kg/d VO, de 8/8h
ou 12/12h; 10 dias
- Adulto: 500mg de 8/8h.
Ampicilina 100mg/kg/d VO, de 8/8h 10 dias
Em caso de alergia a penicilina
Estearato de eritro-
micina
- 40mg/kg/d VO, de 8/8h ou
12/12h; 10 dias
- Dose máxima: 1g/d.
Clindamicina
- 15 a 25mg/kg/d de 8/8h;
10 dias
- Dose máxima: 1.800mg/d.
Azitromicina
- 20mg/kg/d VO, 1x/d (80);
3 dias
- Dose máxima: 500mg/d.
Tratamento sintomático
- AINH, corticosteroides;
- Haloperidol para o controle da coreia.
Profilaxia secundária ou das recorrências
Medicamentos/
opções
Doses/vias de administração Intervalos
Penicilina G benzatina
- Peso <20kg: 600.000UI IM;
21/21 dias
- Peso ≥20kg: 1.200.000UI IM.
Penicilina V 250mg VO 12/12h
Em caso de alergia a penicilina
Sulfadiazina
- Peso <30kg: 500mg VO;
1x/d
- Peso ≥30kg: 1g VO.
Em caso de alergia a penicilina e sulfa
Eritromicina 250mg VO 12/12h
Profilaxia da endocardite bacteriana
Amoxicilina 1 hora antes e 6 horas depois de procedimentos cirúrgicos ou dentários.
Fonte: Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre
Reumática, 2009 e 2011.
24. MEDICINA INTENSIVA24
Distúrbios do equilíbrio acidobásico
Acidemia pH baixo no sangue
Alcalemia pH alto no sangue
Acidose
Excesso de ácidos ou falta de base no organismo; em geral, decor-
rente de algum processo patológico
Alcalose
Excesso de álcalis ou falta de ácidos no organismo; em geral, decor-
rente de algum processo patológico
Resposta compensatória nos distúrbios acidobásicos simples
Distúrbios
metabólicos
Acidose
metabólica
pCO2 (esperado) = [(1,5 x BIC) + 8] ± 2
Alcalose
metabólica
ΔpCO2
= 0,6 x ΔBIC
Distúrbios
respiratórios
agudos
Acidose
respiratória
ΔBIC = 0,1 x ΔpCO2
Alcalose
respiratória
ΔBIC = 0,2 x ΔpCO2
Distúrbios
respiratórios
crônicos
Acidose
respiratória
ΔBIC = 0,4 x ΔpCO
Alcalose
respiratória
ΔBIC = 0,4 a 0,5 x ΔpCO
Interpretação acidobásica
MEDICINA INTENSIVA
25. GASTROENTEROLOGIA 25
Doenças benignas do esôfago
DRGE
Fisiopato-
logia
Aumento da frequência dos relaxamentos transitórios do EIE, diminui-
ção do tônus do EIE e do clareamento do esôfago
QC
Sintomas típicos (pirose e disfagia), atípicos (dor torácica) e extraesofá-
gicos (rouquidão, halitose)
Diagnós-
tico
pHmetria (padrão-ouro), EDA com biópsia. A manometria, apesar de
não confirmar o diagnóstico, deve ser solicitada a todo doente com
queixa de disfagia, para excluir alterações motoras
Tratamen-
tos
- Grau I: Dilatação endoscópica;
- Grau II: Dilatação ou cirurgia (cardiomiotomia);
- Grau III: Cardiomiotomia;
- Grau IV: Cardiomiotomia ou esofagectomia.
Barrett
Metaplasia colunar do tipo intestinal (presença de células caliciformes).
Não regride e é fator de risco para adenocarcinoma de esôfago
Megaesôfago
- Fisiopatologia: acalásia + aperistalse + atonia;
- QC: disfagia progressiva, regurgitação e emagrecimento;
- Diagnóstico: EED (classificação radiológica), manometria, EDA;
- Fator de risco para CEC de esôfago (3%);
- Tratamento: dilatação nos casos incipientes (I e II), cardiomiectomia + fundoplica-
tura (III), esofagectomia (IV);
- Megaesôfago + megacólon = a prioridade é o tratamento do megaesôfago;
Doenças benignas do estômago
Doença ulcerosa péptica
- Úlcera gástrica: 95% associada ao consumo de AINEs;
- Úlcera duodenal: 90% associado ao H. pylori*.
* Erradicação do H. pylori: omeprazol + claritromicina + amoxicilina.
Localização (Johnson)
I
Antro proximal na pequena curvatura, associada a gastrite antral difusa ou
atrofia multifocal
II Associada a úlcera duodenal e hipersecreção ácida
III Úlcera pré-pilórica, também associada a hipersecreção ácida
IV Estômago proximal e cárdia, com fisiopatologia semelhante à do tipo I
Cirurgia bariátrica
BI (gastroduodenoanastomose) BII (gastrojejunoanastomose)
Fobi-Capella (predomínio restritivo)
Gastroplastia vertical com bandagem e
derivação gástrica em Y de Roux
Scopinaro (predomínio disabsortivo)
Derivação biliopancreática com gastrecto-
mia horizontal
GASTROENTEROLOGIA
26. GASTROENTEROLOGIA26
Indicações de cirurgia bariátrica
- IMC >40;
- IMC >35 com comorbidades associadas (HAS, DM, artropatia, apneia do sono).
Síndromes pós-gastrectomias
- Pós-vagotomia: atonia, diarreia e colelitíase;
- Alça aferente: vômito bilioso que alivia a dor;
- Gastrite alcalina: vômito bilioso, não alivia a dor;
- Dumping: náuseas, síncope, sudorese, palpitação, diarreia;
- Precoce (30 a 60min após alimentação) x tardio (1 a 3h após alimentação).
Hepatologia
Classificação de Child-Pugh
1 2 3
Encefalopatia Ausente I e II III e IV
Ascite Ausente Pequena Volumosa
INR <1,7 1,7 a 2,3 >2,3
Bilirrubina <2 2 a 3 >3
Albumina >3,5 2,8 a 3,5 <2,8
Observações:
- Até 6: Child A; 7 a 9: Child B; 10 a 15: Child C;
- A escala MELD é um sistema de pontuação para avaliar a gravidade da doença
hepática crônica, utilizando-se, para o cálculo, os valores séricos de bilirrubina,
creatinina e INR. Para conceituação de hepatopatia grave, aceita-se atualmente o
valor de MELD ≥15.
Fisiopatologia das ascites
27. GASTROENTEROLOGIA 27
Pâncreas e vias biliares
Colelitíase
- Normalmente, achado de exame;
- Tratamento: ponderação entre colecistectomia videolaparoscópica e observa-
ção clínica, dependendo do tamanho do(s) cálculo(s) e da condição clínica do
paciente;
- Cólica biliar: indicação de tratamento cirúrgico.
Colecistite aguda
- Dor no HCD, vômitos, febre; sinal de Murphy +;
- USG: espessamento das paredes da vesícula, líquido perivesicular, delaminação
da parede;
- Tratamento: colecistectomia videolaparoscópica;
- Colecistite aguda alitiásica: pesquisa nos casos de abdome agudo em pacientes
imunossuprimidos, em uso de NPT, grande queimado ou em ventilação mecâ-
nica. O tratamento consiste em cirurgia + ATB.
Colangite aguda
- Tríade de Charcot: icterícia, febre e dor no HCD;
- O tratamento consiste na colecistectomia e na exploração das vias biliares
(cirúrgica ou endoscópica);
- Pêntade de Reynolds: além da tríade, hipotensão e alteração do nível de
consciência. Significa colangite grave;
- O tratamento envolve descompressão das vias biliares, antibióticos e suporte
clínico.
Pancreatite aguda
- Etiologia: litíase biliar, etilismo e dislipidemia;
- Dor no abdome superior e vômitos. Amilase não tem valor prognóstico;
- Tratamento inicial: jejum, analgesia (evitar opiáceos) e hidratação vigorosa.
Nos casos de etiologia biliar, deve-se realizar a colecistectomia após melhora
clínica, na mesma internação;
- Tratamento cirúrgico nos casos de necrose infectada (diagnóstico tomo-
gráfico).
Íleo biliar
- Obstrução intestinal por cálculo biliar, mais comum no íleo terminal;
- Tríade de Rigler: ao raio x, observam-se sinais de obstrução, calcificação no
quadrante inferior direito (correspondente ao cálculo no intestino) e aerobilia;
- Tratamento: enterotomia e retirada do cálculo. Não se realiza a colecistectomia
no mesmo ato.
28. GASTROENTEROLOGIA28
Coloproctologia
Regra de Goodsall-Salmon
Orifícios externos na região
posterior terminam na cripta
mediana posterior, obedecendo
a um trajeto curvo, enquanto os
orifícios externos localizados na
região anterior à linha terminarão
na cripta correspondente, através
de um trajeto retilíneo.
Classificação de Parks
Compõe-se de fístula simples,
interesfincteriana (mais comum),
transesfincteriana, supraelevadora
e extraesfincteriana.
Doenças inflamatórias intestinais
Doença de Crohn Retocolite ulcerativa
75% delgado, 20% cólon, acometimento
descontínuo
Principalmente o reto, de forma
contínua
Úlceras aftoides e fístulas, acometimento
transmural
Pseudopólipos e abscessos de criptas,
doença da mucosa
Tratamento clínico, cirurgias econômicas
Cirurgias ampliadas (procto/colectomia
total)
Classificação de Hinchey na diverticulite aguda
Hinchey Descrição Conduta
I
Abscesso
pericólico
Antibiótico + tratamento eletivo após 4 a 6
semanas
II Abscesso pélvico Punção guiada por imagem
III
Peritonite
generalizada
Ressecção com ou sem anastomose primária
IV Peritonite fecal
Cirurgia de Hartmann (contraindicada videolapa-
roscopia)
29. GASTROENTEROLOGIA 29
Tumores do aparelho digestivo
Câncer de esôfago
CEC Adenocarcinoma
Casos novos por ano ~7.000 ~10.000
Relação homem: mulher 3:1 7:1
Relação negros: brancos 6:1 1:4
Localização mais comum Esôfago médio Esôfago distal
Fatores de risco maiores Álcool, tabagismo Esôfago de Barrett
Fonte: UpToDate.
Diagnóstico
- O quadro clínico é de disfagia progressiva, emagrecimento e dor torácica ou
abdominal;
- EED, EDA (padrão-ouro) confirmam o diagnóstico;
- TC de tórax, abdome e pelve; broncoscopia; ecoendoscopia e PET-CT são utilizados
para completar o estadiamento.
Tratamento
- A cirurgia é a principal modalidade com intuito curativo (esofagectomia trans-hiatal
ou em 3 vias, com cervicotomia, toracotomia e laparotomia);
- Alguns casos beneficiam-se de quimioterapia e radioterapia neoadjuvantes;
- Casos avançados podem ser submetidos a cirurgias paliativas e quimioterapia (com
ou sem radioterapia) exclusiva.
Câncer de estômago
Diagnóstico
A maioria é assintomática ou com sintomas inespecíficos.
Sinais propedêuticos
- Nódulo de Virchow – supraclavicular esquerdo;
- Gânglio de Irish – axilar esquerdo;
- Prateleira de Blummer – fundo de saco posterior fixo;
- Nódulo de Irmã Maria José – metástases palpáveis na cicatriz umbilical;
- EDA com biópsia confirma o diagnóstico;
- Raio x de tórax, TC de abdome e pelve e videolaparoscopia completam o estadia-
mento.
Tratamento
- O tratamento-padrão com intuito curativo consiste na gastrectomia com margens
adequadas e linfadenectomia D2;
- Os casos de câncer gástrico precoce podem ser tratados com técnicas minima-
mente invasivas (ressecção endoscópica ou videolaparoscopia);
- Tumores localmente avançados (T3,4 ou com linfonodos visíveis na TC) benefi-
ciam-se de quimioterapia neoadjuvante;
- Casos avançados devem ser tratados com quimioterapia exclusiva e cirurgias
paliativas, principalmente vias alimentares.
30. GASTROENTEROLOGIA30
Classificações
Borrmann
Borrmann I Lesão polipoide ou vegetante, bem delimitada
Borrmann II Lesão ulcerada, bem delimitada, de bordas elevadas
Borrmann III Lesão ulcerada, infiltrativa em parte ou em todas as suas bordas
Borrmann IV
Lesão difusamente infiltrativa, não se notando limite entre o tumor
e a mucosa normal
Lauren
- Intestinal: bem diferenciado, mais comum em idosos, associado a gastrite atrófica;
- Difuso: indiferenciado, mais comum em jovens, com predisposição familiar.
Tumores hepáticos
Hemangioma
- Atinge 8% da população e é mais comum em mulheres;
- O padrão-ouro para o diagnóstico é a RNM (hipersinal em T2).
Adenoma hepático
Principalmente, em mulheres usuárias de anticoncepcional oral. O tratamento é
cirúrgico.
Hiperplasia nodular focal
Na RNM, observa-se lesão com estrias radiadas, de enchimento precoce. O trata-
mento é, inicialmente, conservador.
Hepatocarcinoma
- Principalmente, em fígados cirróticos (seguimento com USG + alfa-fetoproteína). O
tratamento curativo pode ser realizado com ressecção ou transplante hepático;
- Metástases hepáticas: principalmente de origem colorretal e neuroendócrina.
Critérios para transplante hepático no hepatocarcinoma
(critérios de Milão ou de Mazzaferro)
- Tumor único de até 5cm de diâmetro;
- Até 3 lesões, nenhuma maior que 3cm de diâmetro;
- Ausência de invasão vascular.
Opções terapêuticas não cirúrgicas no hepatocarcinoma
- Radiofrequência;
- Quimioembolização arterial;
- Quimioterapia sistêmica.
31. GASTROENTEROLOGIA 31
Tumores pancreáticos
Adenocarcinoma de pâncreas
- Mais comum em homens, a partir da 6ª década, e na cabeça do pâncreas;
- A maioria é assintomática. Sintomas (dor, emagrecimento e icterícia obstrutiva)
costumam surgir em fases avançadas;
- TC permite diagnóstico, avaliação de ressecabilidade e estadiamento.
Tratamento
- O tratamento com intuito curativo, quando possível, é cirúrgico, com a duodeno-
pancreatectomia;
- Esquemas de neoadjuvância podem ser utilizados em alguns casos;
- Quimioterapia e cirurgias paliativas podem ser utilizadas em formas avançadas;
- A sobrevida geral, em 5 anos, é de 5%.
Câncer colorretal
Sequência adenoma–adenocarcinoma em câncer colorretal
- Genes: APS, K-ras, p53 e DCC;
- Evolução mucosa normal → adenoma → adenocarcinoma 10 anos;
- Adenoma viloso tem maior chance de malignização. Acima de 5cm, é considerado
maligno e deve ser operado com princípios oncológicos.
Doença polipoide
- Polipose Adenomatosa Familiar (PAF): incontáveis pólipos adenomatosos; 100%
dos pacientes evoluirão com câncer de cólon. O tratamento padrão-ouro é a
proctocolectomia total com ileorretoanastomose com bolsa ileal;
- Síndromes polipoides adenomas: PAF, Gardner (osteomas de mandíbula e cistos
desmoides), Turcot (tumores de SNC);
- Síndromes polipoides hamartomas: Peutz-Jeghers (pólipos no delgado, manchas
“café com leite”), Cronkhite-Canada.
Riscos Características Rastreamento
Baixo ou normal
Indivíduos com idade ≥50
anos sem outros fatores
de riscos
Pesquisa de sangue oculto nas
fezes e exame proctológico anuais,
encaminhando para colonoscopia os
casos positivos ou colonoscopia a
cada 5 ou 10 anos
Médio
História pessoal ou em
parente de 1º grau de CCR
ou história pessoal de
adenoma
Exame colonoscópico a cada 3 anos
Alto
Síndromes genéticas rela-
cionadas ao CCR, doença
inflamatória intestinal na
forma de colite e enterite
actínica colorretal
Colonoscopia anual
32. CIRURGIA GERAL32
Pré-operatório
Manejo de medicações no pré-operatório
Medicações Orientações
Betabloqueadores, anti-hipertensi-
vos, cardiotônicos, broncodilatado-
res, anticonvulsivantes, corticoides,
inibidores da bomba de prótons,
antialérgicos, potássio e medica-
ções psiquiátricas
Devem ser mantidas, quando em uso, até o
dia da cirurgia.
Anticoagulantes orais
No caso dos cumarínicos, recomenda-se a
suspensão prévia por 5 dias, a fim de que o
INR caia 1,5 ou menos. A troca por heparina
deve ser individualizada para o perfil de risco
caso a caso.
Heparina
Deve ser suspensa, no mínimo, 6 horas antes
da cirurgia e reiniciada de 12 a 24 horas após
o procedimento.
Ácido acetilsalicílico
Deve ser suspenso de 7 a 10 dias antes da
cirurgia.
Ticlopidina Deve ser descontinuada 2 semanas antes.
AINEs
Devem ser suspensos 24 a 48 horas antes da
intervenção.
Hipoglicemiantes orais
Devem ser substituídos por insulina regular
ou NPH na véspera do ato cirúrgico. No dia
da cirurgia, o paciente deve receber SG a 5%
e controle com glicemia capilar. O esquema é
retomado no 1º dia pós-operatório.
Risco anestésico pela American Society of Anesthesiologists (ASA)
ASA Definição
Mortalidade
pela anestesia
I Paciente com saúde normal 0,08%
II Paciente com doença sistêmica branda, controlada 0,27%
III
Paciente com doença sistêmica limitante, mas não
incapacitante
1,8%
IV
Paciente com doença sistêmica incapacitante que lhe
constitui ameaça à vida
7,8%
V
Paciente moribundo, com sobrevida estimada menor que
24 horas, com ou sem cirurgia
9,4%
VI Doador de órgãos e tecidos --
CIRURGIA GERAL
33. CIRURGIA GERAL 33
Pós-operatório
Causas mais comuns de febre no pós-operatório
24 horas Atelectasia pulmonar
48 horas Flebite
72 horas Infecção urinária
Até o 5º dia Infecção de ferida operatória
Após 7 dias Coleção intracavitária, fístula
Uso de antibióticos
- Cirurgia limpa: profilaxia quando se utilizam próteses ou em neurocirurgias;
- Cirurgia potencialmente contaminada: antibioticoprofilaxia dependendo do sítio
operado;
- Cirurgia contaminada/infectada: antibioticoterapia.
Resposta metabólica ao trauma
Cicatrização de feridas
34. CIRURGIA GERAL34
Hérnias da parede abdominal
Hérnia umbilical
- Congênita ou adquirida;
- Na criança, pode se fechar espontaneamente até os 6 anos. No adulto, deve ser
operada sempre.
Hérnia epigástrica
- Ocorre na linha Alba;
- Tratamento é sempre cirúrgico, algumas vezes, com colocação de telas.
Hérnia de Spiegel
Pela herniação através da linha arqueada de Douglas (linha semilunar ou pararretal
externa)
Hérnias lombares
Petit: inferior/Grynfelt: superior
Hérnia obturatória
Sinal de Howship-Romberg: dor no trajeto do nervo obturatório
Hérnia incisional
- Associada a fatores que interferem na cicatrização;
- Tratamento cirúrgico e precoce;
- O tratamento de hérnias que perdem a razão de domicílio deve ser cuidado-
samente planejado (fisioterapia respiratória pré-operatória, pneumoperitônio
progressivo, reoperações programadas).
Hérnia de Richter Pinçamento da parede lateral antimesentérica da alça
Hérnia de Littré Presença de divertículo de Meckel no conteúdo herniado
Hérnia de Amyand
Presença de apêndice cecal, em apendicite aguda, em
hérnia inguinal
Hérnia de Garengeot Semelhante a hérnia de Amyand, mas na hérnia femoral
Hérnias inguinofemorais
Hérnias da região inguinocrural – Classificação de Nyhus
I Hérnia indireta, anel interno normal (hérnia das crianças)
II Hérnia indireta, anel interno dilatado
IIIA Hérnia direta
IIIB Hérnia mista
IIIC Hérnia femoral
35. CIRURGIA GERAL 35
Hérnias da região inguinocrural – Classificação de Nyhus
IV Hérnia recidivada (A: indireta, B: direta, C: femoral, D: mistas)
Importante:
- As hérnias inguinais são mais comuns em homens do que em mulheres (75%),
mas as hérnias femorais são mais comuns em mulheres (4:1);
- As hérnias mais comuns são as indiretas. O local mais comum é à direita;
- A técnica de Lichtenstein é considerada padrão-ouro no tratamento das hérnias
da região inguinal.
Técnicas de correção de hérnias inguinais
Bassini O tendão conjunto é suturado ao ligamento inguinal.
McVay
O tendão conjunto é suturado ao ligamento de Cooper após a aber-
tura da fascia transversalis, para a correção de hérnias femorais.
Shouldice
Imbricamento por camadas, das mais profundas até as mais superfi-
ciais, utilizando 4 linhas de sutura contínua.
Lichtenstein
Uma tela de polipropileno é aplicada à parede posterior do canal
inguinal e rafiada ao ligamento inguinal com sutura contínua.
36. 36 CIRURGIA GERAL
Abdome agudo
Abdome
agudo
Quadro clínico
Exames
auxiliares
Tratamento
Inflamatório
Dor migratória, de pio-
ra progressiva, febre,
inapetência; sinais de
peritonite
Raio x, USG, TC; depen-
dendo da etiologia
Cirúrgico ou
inicialmenteclínico;
dependendo da
etiologia
Perfurativo
Dor súbita, fatores
predisponentes;
Joubert positivo
Raio x com pneumo-
peritônio
Cirúrgico
Obstrutivo
Parada de eliminação
de flatos e fezes,
distensão abdominal e
vômitos
Raio x com níveis
hidroaéreos e
distensão à custa de
delgado com sinal de
«empilhamento de
moedas” e distensão do
cólon com ausência de
ar na ampola retal
Inicialmenteclínico;
cirúrgico se não
houver melhora
após 24 a 72 horas
Vascular
Claudicação abdomi-
nal, fezes “em fram-
boesa”; dissociação
QC/EF
Inespecíficos
Clínico, endovas-
cular ou cirúrgico;
dependendo da
etiologia
Abdome agudo inflamatório
Apendicite aguda
- A causa mais comum de abdome agudo em crianças, adolescentes, adultos jovens
e gestantes;
- O diagnóstico é eminentemente clínico;
- Sinais propedêuticos: Blumberg (descompressão brusca dolorosa na fossa ilíaca
direita), Rovsing (dor na fossa ilíaca direita à compressão da fossa ilíaca esquerda),
Summer (hiperestesia à palpação superficial da fossa ilíaca direita), Lennander
(dissociação entre a temperatura retal e axilar >1°C);
- O tratamento consiste em cirurgia.
Pancreatite aguda
- O quadro clássico de dor em faixa no abdome superior e vômitos está presente
em 50% dos casos;
- As principais etiologias são litíase biliar, etilismo e hipertrigliceridemia;
- A dosagem da amilase serve como diagnóstico, mas o valor não se relaciona com
prognóstico ou gravidade;
- O tratamento inicialmente é clínico, com jejum, hidratação e analgesia sem opioides;
- A cirurgia fica reservada para os casos de necrose infectada ou complicações
tardias (ex.: pseudocisto);
- A mortalidade nos primeiros 10 dias está associada ao quadro de síndrome da
resposta inflamatória sistêmica, que pode ocorrer em alguns casos de pancreatite,
e após esse período, liga-se com a infecção da necrose.
37. 37CIRURGIA GERAL
Colecistite aguda
- Há dor no hipocôndrio direito e febre. Sinal de Murphy (inspiração incompleta pela
dor à palpação profunda no hipocôndrio direito);
- USG é padrão-ouro para diagnóstico de colelitíase e colecistite aguda;
- Deve-se pensar em colecistite aguda alitiásica nos quadros de abdome agudo de
doentes graves, imunossuprimidos e em nutrição parenteral;
- O tratamento-padrão é a colecistectomia videolaparoscópica.
Diverticulite aguda
- Dor na fossa ilíaca esquerda e sinais de toxemia. A TC é o exame padrão-ouro para
o diagnóstico. Não se deve realizar colonoscopia na suspeita diagnóstica;
- A classificação de Hinchey avalia extensão da doença e orienta tratamento na fase
aguda:
· I - Abscesso pericólico: antibioticoterapia;
· II - Abscesso pélvico: punção guiada por imagem;
· III - Peritonite: ressecção primária;
· IV - Peritonite fecal: cirurgia de Hartmann.
Hemorragia digestiva alta
Não varicosa (úlcera péptica)
- A causa mais comum é a lesão pelo uso de anti-inflamatórios não esteroides;
- A endoscopia é diagnóstica e terapêutica, mas só deve ser realizada em doentes
estáveis hemodinamicamente;
- A principal causa de HDA com endoscopia normal é a lesão de Dieulafoy (ectasia
vascular submucosa).
Varicosa
- As varizes de esôfago são consequentes à hipertensão portal, normalmente
causadas pela cirrose hepática e pela esquistossomose no Brasil;
- A endoscopia não deve ser realizada em doentes instáveis hemodinamicamente.
Em sangramentos ativos, o balão de Sengstaken-Blakemore pode ser utilizado no
atendimento inicial;
- O tratamento também envolve correção dos distúrbios da hepatopatia, antibiótico
e drogas que agem na circulação esplâncnica, como terlipressina e octreotida;
- O sangramento por varizes constitui indicação de transplante hepático.
Hemorragia digestiva baixa
- As causas mais comuns são doença diverticular dos cólons, neoplasia e angiodis-
plasia;
- Em crianças e adolescentes, deve-se pensar em divertículo de Meckel;
- Imunossuprimidos podem ter sangramento por CMV ou linfomas, e doenças
orificiais devem ser excluídas na avaliação inicial;
- De 70 a 80% dos sangramentos cessam espontaneamente.
38. CIRURGIA DO TRAUMA38
Atendimento inicial ao politraumatizado
Avaliação inicial do paciente politraumatizado – ATLS®
A (Airway) Vias aéreas e controle da coluna cervical
B (Breathing) Respiração
C (Circulation) Circulação e controle da hemorragia
D (Disability) Estado neurológico
E (Exposure) Exposição e prevenção da hipotermia
Aforismos importantes do ATLS®
- Todo doente politraumatizado é portador de lesão da coluna cervical, até que se prove
o contrário;
- Todo doente com confusão ou alteração do nível de consciência está hipóxico, até que
se prove o contrário;
- Todo doente frio e taquicárdico está em choque, até que se prove o contrário. E todo
choque em paciente politraumatizado é hipovolêmico, até que se prove o contrário;
- Nenhum doente pode ser considerado morto até que esteja quente;
- Gestantes, idosos e crianças: particularidades no atendimento, mas não são
prioridades;
- A hipotermia também causa parada cardiorrespiratória, portanto se deve aquecer o
paciente;
- A constatação do óbito é feita com a ausência de sinais de resposta depois de
manobras de ressuscitação adequadas.
Exames auxiliares no diagnóstico
Avaliação inicial
Estes exames podem ser realizados na avaliação inicial:
- Raio x de coluna cervical;
- Raio x de tórax;
- Raio x de bacia.
Observação: devem ser realizados, preferencialmente, na própria sala de emergência.
Exames no trauma abdominal fechado
LPD
Ultrassonografia de
abdome (FAST)
Tomografia de abdome
Indica-
ções
- Paciente
instável;
- Documentação
de sangra-
mento.
- Paciente instável;
- Documentação de
líquido livre.
- Paciente estável;
- Documentação de lesão
visceral.
Vanta-
gens
Diagnóstico pre-
coce e sensível
- Não invasibilidade;
- Possível repetição;
- Diagnóstico precoce;
- Acurácia de 86 a 97%.
- Especificidade para
definir a lesão;
- Acurácia de 98%.
CIRURGIA DO TRAUMA
39. CIRURGIA DO TRAUMA 39
Exames no trauma abdominal fechado
LPD
Ultrassonografia de
abdome (FAST)
Tomografia de abdome
Desvan-
tagens
- Invasividade;
- Sem diagnósti-
co de lesões do
diafragma e do
retroperitônio.
- Operador-dependente;
- Sem diagnóstico de
lesões do diafragma,
delgado e pâncreas;
- Distorção por meteo-
rismo e enfisema de
subcutâneo.
- Alto custo;
- Sem diagnóstico de
lesões de diafragma
e algumas lesões de
delgado.
Outros exames importantes
Suspeita de rotura de
aorta torácica
Angio-TC (padrão-ouro) ou arteriografia;
Trauma cervical penetrante Endoscopia digestiva alta, broncoscopia e arteriografia;
Trauma pélvico complexo Arteriografia diagnóstica e terapêutica;
Lesão diafragmática Videotoracoscopia ou laparoscopia.
Observação: nenhum exame diagnóstico complementar deve ser realizado no
doente instável hemodinamicamente.
Traumas específicos
Trauma torácico
- Situações com risco imediato de vida = obstrução de vias aéreas, pneumotórax
hipertensivo, hemotórax maciço, tamponamento cardíaco, pneumotórax aberto e
tórax instável → o diagnóstico é clínico, e o tratamento deve ser imediato;
- 85% dos traumas torácicos são tratados com a drenagem simples de tórax;
- Indica-se toracotomia na drenagem imediata de 1.500mL de hemotórax ou de
200mL/h nas primeiras 4 horas após drenagem. A via de acesso no trauma é a
toracotomia anterolateral;
- O local mais comum de rotura da aorta torácica é a altura do ligamento arterial
(ligamento de Botallo);
- Lesão brônquica: paciente intubado, com drenagem torácica apresentando escape
persistente em grande quantidade.
Indicações de toracotomia de reanimação na sala de emergência
Trauma torácico penetrante (principalmente, FAB), em parada cardiorrespiratória
presenciada pelo emergencista, em paciente agônico pela classificação de Ivatury.
O acesso, nesse caso, é a toracotomia lateral esquerda.
Zona de Ziedler
- Limites anatômicos:
· 2º espaço intercostal;
· Linha paraesternal direita;
· Processo xifoide;
· Linha axilar anterior esquerda.
- 30% dos ferimentos na zona de Ziedler comprometem o coração;
- 70% dos ferimentos cardíacos são originados na zona de Ziedler.
40. CIRURGIA DO TRAUMA40
Hematomas retroperitoneais
Zona Limites anatômicos Conduta
I
Central: pâncreas, aorta e cava
abdominal
Sempre devem ser explorados cirurgica-
mente (manobra de Kocher e acesso pela
abertura do ligamento gastroepiploico).
II
Laterais direita e esquerda; rins,
ureteres e porções retroperito-
neais do cólon
Devem ser explorados os hematomas
expansivos ou pulsáteis (manobra de
Catel e Mattox).
III Pelve
Não devem ser abordados cirurgica-
mente. Lesões dessa região devem ser
conduzidas com arteriografias diagnóstica
e terapêutica.
Trauma cranioencefálico
Hematoma extradural
- Também conhecido como epidural ou, menos comumente, peridural;
- Localizado fora da dura-máter, dentro do crânio;
- Mais frequente por ruptura da artéria meníngea média por fratura craniana;
- A maioria tem origem arterial;
- 1/3 possivelmente de origem venosa, por ruptura do seio parieto-occipital ou da
fossa posterior;
- Presente em 0,5% dos TCEs e em 9% dos pacientes comatosos;
- Frequente intervalo lúcido entre o trauma e a piora neurológica, o que obriga a
observação neurológica;
- TC de crânio com lesão com forma de lente biconvexa, de localização principal-
mente temporal e temporoparietal (Figura 7 - A e B);
- Drenagem do hematoma, que deve ser precoce, para evitar lesão cerebral.
Hematoma subdural
- Mais comum, presente em 30% dos TCEs;
- Pela ruptura do plexo venoso meníngeo, entre o córtex cerebral e o seio venoso;
- Comum em pacientes com quedas repetidas, principalmente etilistas e idosos
(subdural crônico);
41. CIRURGIA DO TRAUMA 41
Hematoma subdural
- TC de crânio com lesão de forma côncava, revestindo e comprimindo os giros e
sulcos e causando desvio ventricular e da linha média;
- Prognóstico pior do que o do hematoma extradural, pela presença de lesão paren-
quimatosa grave mais comumente associada;
- Tratamento cirúrgico, quando indicado, feito rapidamente.
Contusões e hematomas intracerebrais
- Lesões focais mais comuns e frequentemente associadas ao hematoma subdural;
- Localizados, preferencialmente, nos lados frontal e temporal;
- Contusões com possível expansão e coalescência, formando hematoma intrace-
rebral.
Queimados
- O atendimento respeita a mesma sequência do politraumatizado;
- História de explosão ou confinamento, alteração da voz, escarro carbonáceo e
queimadura de vibrissas são sugestivos de lesão de via aérea;
- Não se deve utilizar succinilcolina como relaxante muscular, pela liberação de
potássio no extracelular;
- O cálculo de superfície corpórea queimada pode ser determinado pela regra dos
9: cabeça 9%, membro superior 9% cada, tórax 18%, dorso 18%, membro inferior
18% cada e períneo 1% (valores em adultos);
- A reposição volêmica deve ser agressiva. Utiliza-se a fórmula de Parkland:
· 2 a 4mL (cristaloide) x peso corpóreo (kg) x superfície corpórea queimada.
- O principal parâmetro para avaliar a hidratação é a diurese;
- Nas lesões torácicas circunferenciais restritivas, devem-se realizar escarotomias
longitudinais.
42. GINECOLOGIA42
Transtornos menstruais
Conceitos de normalidade da menstruação
Duração do ciclo
Média de 28 dias (de 21 a 35 dias); para algumas literatu-
ras, de 24 a 38 dias
Duração do fluxo 4 a 8 dias; >8 dias, considerado prolongado; <4 dias, reduzido
Volume de sangramen-
to a cada menstruação
5 a 80mL
Nomenclatura dos distúrbios menstruais
Hipomenorreia Diminuição da duração (<2 dias)
Hipermenorreia Aumento da duração (>8 dias) ou perda sanguínea >80mL
Polimenorreia Ciclos muito curtos (<21 dias); na literatura, <24 dias
Oligomenorreia Ciclos muito longos (>35 dias)
Menorragia
Aumento da quantidade (volume) menstrual ou aumento da du-
ração (>8 dias) (observar que o conceito de menorragia engloba
o conceito de hipermenorreia. A distinção entre menorragia e
hipermenorreia é controversa na literatura; alguns autores colo-
cam o conceito de menorragia como mais amplo – aumento do
volume menstrual ou do tempo de duração –, enquanto outros
consideram que menorragia e hipermenorreia são sinônimos)
Metrorragia Sangramento fora do período habitual da menstruação
Menostase Suspensão brusca do ciclo (condição rara)
Amenorreia primária
Menarca CSS* Idade
- - Até 14 anos
- + Até 16 anos
* CSS: Caracteres Sexuais Secundários.
Amenorreia secundária
Ausência de menstruação por 90 dias ou 3 ciclos consecutivos
Causas de amenorreia primária
- Hipogonadismo hipergonadotrófico:
∙ 45 X e variantes;
∙ 46, XX;
∙ 46, XY;
- Eugonadismo:
∙ Agenesia mülleriana;
∙ Septo vaginal;
∙ Hímen imperfurado;
∙ Síndrome da insensibilidade androgênica;
∙ Síndrome dos ovários policísticos (SOP);
∙ Hiperplasia de suprarrenal congênita;
∙ Doença de Cushing;
∙ Doença tireoidiana.
GINECOLOGIA
43. GINECOLOGIA 43
Causas de amenorreia primária
- Níveis baixos de FSH sem o desenvolvimento das mamas:
∙ Atraso constitucional;
∙ Deficiência de GnRH;
∙ Outras doenças do SNC;
∙ Doença hipofisária;
∙ Transtornos alimentares, estresse, excesso de exercícios.
Causas de amenorreia secundária
Todas as causas de amenorreia primária, exceto as malformações que causam
criptomenorreia
Gestação A mais frequente
Imaturidade do eixo HHO 2 anos após a menarca
Hipotalâmicas
- Alterações ponderais súbitas;
- Estresse excessivo;
- Exercícios físicos intensos;
- Amenorreia pós-pílula;
- Tumores do SNC;
- Infecções;
- Trauma ou irradiação do SNC;
- Doenças crônicas terminais.
Hipofisárias
- Hiperprolactinemia;
- Tumores de hipófise;
- Pan-hipopituitarismo;
- Doenças inflamatórias.
Ovarianas
- Falência ovariana precoce;
- Doenças autoimunes;
- Radiação pélvica;
- SOP.
Uterinas
- Sinéquias;
- Estenose cervical.
Outras
- Hiperplasia adrenal congênita;
- Hipo/hipertireoidismo.
Sangramento uterino disfuncional
Principais causas por faixa etária
Adolescência Ciclos anovulatórios por imaturidade no eixo HHO
Menacme
Anovulatórias
- SOP;
- Hiperprolactinemia;
- Insuficiência ovariana;
- Estresse.
Ovulatórias
- Insuficiência lútea;
- Hipermenorragia essencial.
Climatério
- Inicialmente: insuficiência lútea (ovulatória);
- Posteriormente: insuficiência ovariana (anovulatória).
44. GINECOLOGIA44
Anamnese + exame físico
Gestação Doença
sistêmica
Normal Alterações em
útero ou anexos
Alterações em vulva, vagina
ou colo
Beta-HCG +
USG TV
Conduta
obstétrica
Exames de
sangue
Tratamento da
doença de base
+ tratamento de
SUA
<40 anos >40 anos
Tratamento SUD
(3 meses)
USG TV Colpocitologia oncótica,
vulvoscopia, biópsia, perfil
de secreção vaginal
Tratamento específico
Normal
Alteração
anexial
Alteração
uterina
Alteração
endometrial
Propedêutica e tratamento específico
Câncer de colo
Fatores de risco
Início precoce de atividade
sexual
Maior risco de exposição aos diversos subtipos do
HPV, principalmente os mais oncogênicos
Multiparidade
Múltiplos mecanismos de lesão e reparação/
cicatrização do colo uterino, assim como maior
exposição ao HPV
Número elevado de parceiros
sexuais
Chance aumentada de contrair doenças sexual-
mente transmissíveis, que são portas de entrada
para o HPV
Tabagismo
Alteração de resposta imune genital, levando à
diminuição das capacidades de combate ao HPV e
dos mecanismos de reparação celular
Imunossupressão Transplantadas, doenças do colágeno e autoimunes
Infecção pelo vírus HIV Imunodeficiência
Infecção pelo vírus HPV
(principalmente, subtipos
16 e 18)
Considerada o principal fator etiológico da doença
Deficiência de alfa-1-anti-
tripsina
Única alteração genética relacionada ao câncer de
colo uterino
45. GINECOLOGIA 45
Estadiamento Conduta
0 Carcinoma in situ - Conização;
- Estudo de margens;
- Linfonodos.
1
Restrito ao
colo
A
Micro
1 <3mm de profundidade
2 3 a 5mm de profundidade
Wertheim-Meigs
B
Macro
1 <4cm de extensão
2 >4cm de extensão
Wertheim-Meigs +
radioterapia2
Invasão
parcial
A
Vagina
2 terços superiores
B
Paramétrio
Parcial
- Tratamento paliativo;
- Quimioterapia;
- Radioterapia;
- Cirurgia.
3
Invasão
total
A
Vagina
Terço inferior
B
Paramétrio
Total ou hidronefrose
4
Extrage-
nital
A Invasão reto/bexiga
B Metástase a distância
Observação:
- Micro: <7mm extensão;
- Wertheim-Meigs:
· Histerectomia total abdominal + parametrectomia + retirada do terço superior
da vagina + linfadenectomia pélvica sistemática.
Câncer de mama
Fatores de risco
- Sexo feminino;
- Idade >45 anos;
- Menarca precoce;
- Menopausa tardia;
- Nuligesta;
- Terapia de reposição hormonal;
- ACO de alta dosagem;
- Radiação ionizante;
- Câncer de mama prévio;
- Lesões mamárias com atipia;
- Familiar de 1º grau com história de câncer de mama;
- História de câncer de mama;
- BRCA-1 e 2 mutados;
- Obesidade;
46. GINECOLOGIA46
Fatores de risco
- Dieta rica em gordura;
- Etilismo.
BI-RADS
Descrição dos
achados
Chance de
malignidade
Conduta
0 Inconclusivo -- Exame adicional
1 Mamografia normal 0% Rotina anual
2 Achados benignos 0% Rotina anual
3
Provavelmente
benignos
<2%
Novo exame em 6
meses
4 Suspeitos 2 a 90% Biópsia
5 Altamente suspeitos ≥90% Biópsia
6
Confirmado com
biópsia
100% --
Incontinência urinária
- Incontinência urinária de esforço:
· Hipermobilidade do colo;
· Defeito esfincteriano intrínseco.
- Instabilidade do detrusor;
- Incontinência urinária por transbordamento;
- Extrauretrais:
· Fístulas;
· Divertículos;
· Malformações.
Hipermobilidade
- VLPP >90cmH2
O;
- PMFU >20cmH2
O;
- Tratamento: sling/TVT ou Burch (exceto obesas).
Defeito esfincteriano
(IUE tipo III)
- VLPP <60;
- PMFU <20;
- Tratamento: sling/TVT (Burch contraindicado).
VLPP
Valsalva Leak-Point Pressure (manobra de Valsalva quando
o volume vesical atingir 250mL)
PMFU Pressão Máxima de Fechamento Uretral
47. OBSTETRÍCIA 47
HIV e gestação
Prognóstico da gestação
- Comprometido, principalmente, nos estágios avançados da doença;
- Possibilidade de hipóxia intraútero → Apgar baixo/óbito fetal;
- Maior incidência de prematuridade.
Assistência pré-natal
- Gestação de alto risco;
- Contraindicados procedimentos invasivos (cordocentese e amniocentese);
- Carga viral e CD4+
/CD8+
;
- Pesquisa de gonococo, clamídia, micoplasma, CMV, hepatite B e toxoplasmose;
- Se linfócitos <1.000, especialmente se Hb <13, introduzir profilaxia para Pneumo-
cystis jirovecii com sulfametoxazol + trimetoprima;
- Profilaxia com antirretrovirais deve ser iniciada a partir de 14 semanas (Ministério
da Saúde) em qualquer idade gestacional, inclusive no momento do parto caso o
momento do início da profilaxia seja perdido;
- Efavirenz e hidroxiureia estão proscritos na gestação (potencial teratogênico);
- A terapia inicial deve sempre incluir combinações de 3 antirretrovirais, sendo
2 inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos e nucleotídeos
(ITRNs/ITRNts) associados a 1 inibidor de transcriptase reversa não análogos de
nucleosídeos (ITRNN).
Assistência obstétrica
- AZT, 2mg/kg IV, por 1 hora + AZT, 1mg/kg/hora IV, até o clampeamento do cordão
umbilical;
- Contraindicados: condutas invasivas para avaliação do bem-estar fetal, fórceps e
vacuoextrator;
- No momento do parto, precauções universais, luvas, aventais plásticos com
mangas e óculos de proteção;
- Episiotomia deve ser evitada sempre que possível;
- Rotura tardia das membranas ovulares;
- Clampeamento rápido do cordão umbilical após o nascimento, sem realizar orde-
nha.
Via de parto para IG ≥34 semanas (Ministério da Saúde)
Carga viral Recomendação
>1.000 ou desconhecida* Cesárea eletiva**
<1.000 ou indetectável Indicação obstétrica
Observação: a cesariana é considerada eletiva quando é realizada antes do início
do trabalho de parto.
* Considera-se desconhecida carga viral aferida antes de 34 semanas.
** Desde que com membrana amniótica íntegra e dilatação cervical até 3 a 4cm.
OBSTETRÍCIA
48. OBSTETRÍCIA48
Síndromes hipertensivas da gestação
Formas clínicas
- Hipertensão arterial crônica (PA ≥140x90mmHg até a 20ª semana);
- Hipertensão induzida pela gestação = DHEG – após 20 semanas de gestação;
- Pré-eclâmpsia (DHEG + edema + proteinúria);
- Pré-eclâmpsia superposta: pré-eclâmpsia em paciente com hipertensão crônica.
Hipertensão arterial crônica complicada
- Perda da função renal;
- Perda da função cardíaca;
- Pré-eclâmpsia superposta.
Pré-eclâmpsia
- Hipertensão;
- Edema de mãos ou face;
- Proteinúria: ≥300mg (urina de 24 horas);
- Após a 20ª semana (exceto em caso de doença trofoblástica gestacional ou gemelar).
Pré-eclâmpsia grave (1 ou +)
- PAS ≥160 ou PAD ≥110mmHg;
- Proteinúria >5g (24 horas);
- Oligúria (<400mL/24 horas);
- Creatinina >1,2mg/dL e aumentando;
- Cianose ou edema pulmonar;
- Sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia (cefaleia, dor epigástrica, transtornos
visuais).
Síndrome HELLP
- Anemia hemolítica microangiopática (DHL >600);
- Icterícia ou aumento de bilirrubinas (>1,2mg/dL);
- Elevação das enzimas hepáticas (AST ou ALT >70U);
- Plaquetas <100.000.
Terapêutica farmacológica
Doses de ataque Doses de manutenção
Esquema
de Sibai
Sulfato de magné-
sio 6g (20%) IV, em
20 minutos
- Sulfato de magnésio 2 a 3g/h (bomba de infusão);
- A cada hora, verificar diurese, reflexos profun-
dos e FR;
- Antídoto contra os efeitos tóxicos do magnésio;
gluconato de cálcio a 10% – 10mL IV, lentamen-
te (3 minutos).
49. OBSTETRÍCIA 49
Terapêutica farmacológica
Doses de ataque Doses de manutenção
Esquema
de Pri-
tchard
- Sulfato de
magnésio 20mL
(20%) IV, em 15 a
20 minutos;
- Sulfato de magnésio (50%) 10mL IM profundo,
a cada 4 horas, alternando as nádegas;
- Sulfato de magné-
sio 20mL (50%) IM
profundo (10mL
em cada nádega).
- Só deve ser aplicada nova dose se diurese
≥25mL/h, reflexos profundos preservados e
FR >14irpm.
Esquema
de Zuspan
Sulfato de magné-
sio de 4 a 6g (20%)
IV, em 20 minutos
- Sulfato de magnésio de 1 a 2g IV, a cada 1 hora
(bomba de infusão);
- A cada hora, verificar diurese, reflexos profun-
dos e FR.
Emergência hipertensiva
Hidralazina, 5mg IV, a cada 15 minutos, até reduzir a PAM em 20 a 30% e eliminar
os sintomas
Síndromes hemorrágicas da 1ª metade
Abortamento
Evitável
Inevitável
Completo
Incompleto
Afebril Febril
Sangramento
genital
Pequeno
Moderado/
intenso
Moderado/
intenso
Moderado/
intenso
Dor Pouca Cólicas intensas Cólicas intensas
Cólicas
intensas
Colo uterino Impérvio Impérvio Pérvio Pérvio
BCF + - - -
Saco gestacio-
nal (USG)
Normal Ausente Ausente Ausente
Beta-HCG Ascendente Descendente Descendente Descendente
Eliminação do
concepto
Ausente Total Parcial Parcial
Pré-natal
Exames – 1ª consulta
- Hemograma;
- Tipagem sanguínea ABO e Rh;
- Glicemia de jejum;
50. OBSTETRÍCIA50
Exames – 1ª consulta
- Urina I e urocultura;
- Sorologias:
· MS: HIV*, sífilis*;
· Outras: rubéola, toxoplasmose, hepatites B e C, CMV.
- Colpocitologia oncológica;
- USG morfológico 1º trimestre (11 a 14 semanas).
* Se negativas, repetir no 3º trimestre.
Dieta e suplementação
- Ácido fólico: 3 meses antes da concepção – inibe defeitos de fechamento de tubo
neural;
- FeSO4
*: 200 a 300mg/d (a partir do 2º trimestre).
* Triplicar a dose se houver diagnóstico de anemia ferropriva.
Síndromes hemorrágicas da 2ª metade
Placenta prévia
Descolamento
prematuro de placenta
Definição
Na 2ª metade da gestação,
a placenta está inserida,
total ou parcialmente, no
segmento inferior
Separação intempestiva e pre-
matura da placenta normalmente
inserida após 20 semanas de
gestação
Fatores de risco
Multiparidade, idade
avançada, cicatriz uterina
prévia (cesárea, cureta-
gem), tabagismo
Síndrome hipertensiva e traumas
Quadro clínico
Sangramento imotivado,
indolor, reincidente e
progressivo, início e cessar
súbito
- Dor localizada, repentina e
intensa (60%);
- Sangramento vaginal (80%).
Exame físico
- Sinais de choque hipovo-
lêmico;
- Evitar toque vaginal.
Hipertonia uterina, sinais de
choque hipovolêmico
Conduta
obstétrica
Resolução da gestação
com 37 semanas
- Feto vivo: resolução imediata do
parto (normalmente cesárea);
- Feto morto: romper a bolsa
e aguardar até 6 horas para
evolução do trabalho de parto.
51. PEDIATRIA 51
Neonatologia
Aleitamento materno
Composição
Proteína Alfalactoalbumina humana (fácil digestão)
Lipídios 50% das calorias
Carboidrato 6,8g lactose/100mL de leite
Ferro
Quantidade semelhante à do leite de vaca, porém com
absorção 5 vezes maior (maior biodisponibilidade: pH menor,
ligação à lactoferrina, presença de substâncias que facilitam a
absorção: vitaminas C, Zn e Cu)
PEDIATRIA
52. PEDIATRIA52
Composição
Cálcio
Concentração menor do que a do leite de vaca (porém a
relação cálcio: fósforo 2:1 garante maior absorção)
Contraindicações
Da criança
- Galactosemia;
- Doença do xarope de bordo;
- Fenilcetonúria (caso não seja possível monitorar o nível
sérico de fenilalanina).
Da mãe
- HIV (no Brasil, o MS garante o uso de fórmulas infantis);
- Psicose puerperal.
Drogas Efeitos
Amiodarona Risco de hipotireoidismo
Antineoplásicos e imunossupres-
sores (bussulfano, ciclofosfamida,
citarabina, clorambucila, dactino-
micina, doxorrubicina, fluoruracila,
mercaptopurina, metotrexato, mito-
xantrona, paclitaxel, tamoxifeno)
Supressão da medula óssea (anemia, leuco-
penia e plaquetopenia)
Brometos Rash, fraqueza e sonolência
Bromocriptina Supressão da lactação
Dissulfiram
Risco de efeito antabuse se houver uso conco-
mitante de formas farmacêuticas com álcool
Doxepina
Distúrbio de sucção, hipotonia muscular,
vômitos, icterícia e sonolência
Drogas de abuso (anfetaminas,
cocaína, fenciclidina, heroína, LSD,
maconha)
Possível dependência na mãe e na criança e
efeitos como irritabilidade, letargia e outros
Etretinato
Risco de anorexia, náuseas e vômitos, altera-
ções da função hepática, fadiga, cefaleia
Hormônios (danazol, dietilestilbes-
trol, leuprolida)
Supressão da lactação
Sais de ouro Risco de rash e reações de idiossincrasia
Estrôncio-89 Exposição a radiação
Zonisamida
Risco de sonolência, cefaleia, náuseas, ano-
rexia, irritabilidade, perda de peso, leucopenia
Crescimento e desenvolvimento
Fase do lactente
- A velocidade de crescimento continua elevada, mas é menor do que na fase
intrauterina;
- O 1º ano de vida caracteriza-se por maior VC (cerca de 25cm/ano), sobretudo nos
primeiros 6 meses, a qual se reduz a partir do 2º ano (15cm/ano).
53. PEDIATRIA 53
Valores médios de ganho de peso por dia, por trimestre,
referencial NCHS 77/78
- 1º trimestre: 700g/mês – 25 a 30g/dia;
- 2º trimestre: 600g/mês – 20g/dia;
- 3º trimestre: 500g/mês – 15g/dia;
- 4º trimestre: 300g/mês – 10g/dia.
Fase escolar e pré-escolar
Trata-se do período entre o 3º ano de vida e o início da puberdade. Caracteriza-se
por crescimento mais estável, de aproximadamente 5 a 7cm/ano.
Fase puberal
O crescimento puberal ocorre mais cedo nas meninas do que nos meninos, entre-
tanto nestes o estirão puberal é maior.
Avaliação do estado nutricional de crianças e adolescentes
Critério de Gomez (modificado por Bengoa)
Utilizado em crianças de até 2 anos.
P/I = peso encontrado X 100 / peso ideal (p50*)
* p50 – percentil 50 do referencial (OMS).
- Eutrófico: P/I superior a 90% do p50;
- Desnutrido de 1º grau: P/I entre 76 e 90% do p50;
- Desnutrido de 2º grau: P/I entre 60 e 75% do p50;
- Desnutrido de 3º grau: inferior a 60% do p50.
Classificação de Waterlow (modificado por Batista)
- Para crianças entre 2 e 10 anos;
- Baseia-se nos índices Peso/Estatura (P/E) e Estatura/Idade (E/I).
- Eutrófico: E/I superior a 95% e P/E superior a 90% do p50 do padrão de referência:
· Desnutrido atual ou agudo: E/I superior a 95% e P/E inferior a 90% do p50 do
padrão de referência;
· Desnutrido crônico: E/I inferior a 95% e P/E inferior a 90% do p50 do padrão de
referência;
· Desnutrido pregresso: E/I inferior a 95% e P/E superior a 90% do p50 do referencial.
Classificação antropométrica utilizada atualmente: critério da OMS
Proposto pela OMS em 2006 (para crianças de 0 a 5 anos) e 2007 (para
crianças de 5 anos ou mais e adolescentes), pode ser considerado o melhor re-
ferencial atualmente disponível, baseando-se em índices antropométricos (P/I,
E/I, P/E e IMC/I) e no escore z.
54. PEDIATRIA54
Calendários básicos de vacinação (Ministério da Saúde)
Vacinas de acordo com calendário proposto pelo Ministério da Saúde, 2016
Vacinas
Tipos
Viasde
administração
Doses/
idades
Contraindica-
ções
Reações
adversas
BCG
Bactéria
atenu-
ada
SC
Preferen-
cialmente ao
nascimento;
aplicação da 1ª
dose até os 4
anos, 11 meses
e 29 dias
Imunodeficiên-
cia congênita e
adquirida
- Locais;
- Adenite axilar
(10%).
He-
patite
B*
Antí-
geno
HBsAg
IM
4 doses: zero,
2, 4, 6 meses;
2, 4, 6 feitas na
pentavalente
Sem contraindi-
cações formais à
vacina
- Reações locais;
- Febre.
VOP
Vírus
atenu-
ado
VO
2 doses: 15
meses e 4 anos
e campanhas
Imunodeficiên-
cia congênita e
adquirida
Pólio: 1:5 – 11 mi-
lhões 1ª dose e 1:10
– 67 milhões para o
total de doses
VIP
Vírus
inativa-
do
IM ou
SC
3 doses: 2, 4 e 6
meses
Sem contraindi-
cações formais à
vacina
--
RV
Vírus
atenu-
ado
VO
- 2 doses: 2 e 4
meses:
· 1ª: de 1 mês
e 15 dias a 3
meses e 15
dias;
· 2ª: de 3 me-
ses e 15 dias
a 7 meses e
29 dias.
- Imunodeficiên-
cia congênita
ou adquirida;
corticosteroide
em doses
elevadas
ou crianças
submetidas
a outras
terapêuticas
imunossupres-
soras;
- História de
doença gastrin-
testinal crônica;
malformação
congênita do
trato digestivo;
história prévia
de invaginação
intestinal.
- Reação alérgica
sistêmica grave
em até 2 horas;
- Presença de
sangue em fezes;
invaginação
intestinal;
- Abdome agudo
obstrutivo até 42
dias após vacina.
55. PEDIATRIA 55
Vacinas de acordo com calendário proposto pelo Ministério da Saúde, 2016
Vacinas
Tipos
Viasde
administração
Doses/
idades
Contraindica-
ções
Reações
adversas
DPT*
Toxoi-
des
tetâ-
nico e
diftérico
inativa-
dos e
bac-
térias
mortas
IM
- 3 doses: 2, 4,
6 meses na
pentavalente;
- Reforço aos
15 meses e
entre os 4 e 6
anos.
- Crianças
maiores de 7
anos, crianças
com quadro
neurológico
em atividade
e aquelas
que após a
1ª aplicação
apresentam
convulsão
dentro de 72
horas;
-Síndrome
hipotônica
hiporresponsiva
até48horas
apósaplicação
davacina;
- Encefalopatia
nos primeiros
7 dias após
vacinação.
- Locais;
- Sistêmicas:
febre, mal-estar
e irritabilidade
podem ocorrer
nas primeiras 24
a 48 horas.
Hib*
Polissa-
carídeo
conju-
gado
IM
3 doses: 2, 4,
6 meses na
pentavalente
Sem contraindi-
cações formais à
vacina
Eritema local e/ou
febre baixa nas 24
horas seguintes à
administração
Pneu-
mo-
cócica
10-va-
lente
Conju-
gada
IM
2 doses: 2 e 4
meses e reforço
aos 12 meses
Sem contraindi-
cações formais à
vacina
- Local;
- Sistêmicas:
irritabilidade,
sonolência, perda
de apetite e
febre.
Me-
ningo-
cócica
C
Oligos-
saca-
rídeo
conju-
gado
IM
2 doses: 3, 5
meses e reforço
aos 12 meses
Sem contraindi-
cações formais à
vacina
- Local da injeção;
- Cefaleia, choro e
irritabilidade.
56. PEDIATRIA56
Vacinas de acordo com calendário proposto pelo Ministério da Saúde, 2016
Vacinas
Tipos
Viasde
administração
Doses/
idades
Contraindica-
ções
Reações
adversas
Febre
ama-
rela**
Vírus
atenu-
ado
SC
2 doses: 9 me-
ses e 10 anos,
com reforço a
cada 10 anos
- Idade inferior a
6 meses;
- História de
reação anafilá-
tica à proteína
do ovo;
- Imunossupres-
são congênita
ou adquirida.
- Eritema e dor
local;
- Cefaleia intensa;
- Mialgia e febre
alta podem apa-
recer nas primei-
ras 24 horas.
Trí-
plice
viral
Vírus
atenu-
ado
SC
2 doses: 12
meses e entre
os 4 e 6 anos
Sem contraindi-
cações formais à
vacina
Febre, artralgia e/
ou artrite, exan-
tema, parotidite
até 21 dias após
vacina, púrpura
trombocitopênica
até 2 meses após a
vacina
TETRA
viral
Vírus
atenu-
ado
SC
Dose única aos
15 meses
Sem contraindi-
cações formais à
vacina
Febre, artralgia e/
ou artrite, exan-
tema, parotidite
até 21 dias após
vacina, púrpura
trombocitopênica
até 2 meses após a
vacina
Hepa-
tite A
Vírus
inativa-
do
IM
Dose única
(pelo SUS), en-
tre 1 e 2 anos
Sem contraindi-
cações formais à
vacina
Dor local, rubor,
tumefação, cefaleia
e febre
HPV
Recom-
binante
IM 2 doses
Hipersensibilida-
de a componen-
tes da vacina e
gestantes
Reações locais,
febre, cefaleia e
síncope
* Vacinas associadas na chamada pentavalente.
** Vacina indicada somente para crianças que residem ou que viajam para áreas
endêmicas.
57. PEDIATRIA 57
Quadro clínico, diagnóstico diferencial e classificação de gravidade da in-
suficiência respiratória de acordo com a faixa etária
Tratamento ambulatorial
Lactente com menos de
2 meses
Procede-se a internação hospitalar.
Crianças entre 2 meses
e 5 anos
As etiologias virais predominam na 1ª infância, com
indicação de antivirais apenas no caso de pneumonia
por influenza. Em caso de suspeita de etiologia bacte-
riana (como consolidação lobar à radiografia, leucócitos
>15.000/mmol, PCR >35 a 60mg/L), sem indicação de
internação, o antibiótico de escolha é a amoxicilina.
De acordo com a Diretriz Brasileira de Pneumonias
Adquiridas na Comunidade em Pediatria de 2007, a dose
recomendada é de 50mg/kg/d. Já a American Academy
of Pediatrics recomenda dose alta (90mg/kg/d) pelo
aumento de resistência a terapia (2015). Em caso de
hipersensibilidade tipo 1 a penicilina, clindamicina ou
um macrolídeo podem ser utilizados. Se paciente com
falha de tratamento após 48 a 72 horas, sem compli-
cações relacionadas à pneumonia, deve-se pensar na
possibilidade de germes atípicos, como Mycoplasma
pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae, além de
adicionar à terapia (ou substituí-la por) um macrolídeo.
O antibiótico pode ser suspenso entre 3 e 5 dias após o
desaparecimento dos sintomas.
Crianças maiores de
5 anos
Apesar de o Streptococcus pneumoniae ser o patógeno
mais comum em todas as idades, nos pacientes acima
de 5 anos sem indicação de internação hospitalar, M.
pneumoniae e C. pneumoniae são as etiologias mais
prováveis, de modo que, nesse caso, podemos utilizar
um macrolídeo como 1ª opção terapêutica. Em caso de
suspeita de pneumonia aspirativa, amoxicilina-clavula-
nato é geralmente a escolha, sendo possível o uso de
clindamicina no caso de alérgicos a penicilina.
Pneumonia
Idade Patógenos Antibióticos
Todas as idades Vírus Sem indicação
Recém-nascidos
<3 dias
- Streptococcus do grupo B;
- Bactérias Gram negativas;
- Listeria (raro).
Penicilina cristalina ou
ampicilina associada a
amicacina ou gentamicina
Recém-nascidos
>3 dias
- Staphylococcus aureus;
- Staphylococcus epidermidis;
- Bactérias Gram negativas.
Penicilina cristalina ou
ampicilina associada a
amicacina ou gentamicina
58. PEDIATRIA58
Idade Patógenos Antibióticos
Todas as idades Vírus Sem indicação
1 a 3 meses
- S. pneumoniae;
- Haemophilus influenzae;
- S. aureus.
Betalactâmicos (penicili-
na cristalina, amoxicilina),
cloranfenicol (suspeita de
H. influenzae), oxacilina
De 1 a 3 meses:
pneumonia afebril
- Chlamydia trachomatis;
- Ureaplasma urealyticum.
Macrolídeos
De 3 meses a 5 anos
- S. pneumoniae;
- Haemophilus influenzae;
- S. aureus.
Betalactâmicos (penicili-
na cristalina, amoxicilina),
cloranfenicol (suspeita de
H. influenzae), oxacilina
(suspeita de S. aureus)
De 6 a 18 anos
Streptococcus pneumoniae +
Mycoplasma pneumoniae/
Chlamydophila pneumoniae
Betalactâmicos(penicilina
cristalina, amoxicilina),
macrolídeos
Reposição de ferro
Situações Recomendações
Lactentes nascidos a termo, com peso adequado para
a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo
até os 6 meses
Não indicada
Lactentes nascidos a termo, com peso adequado para
a idade gestacional, em uso de fórmulas infantis até os
6 meses, e, se a partir dos 6 meses, ingestão mínima de
500mL de fórmula por dia
Não indicada
Lactentes nascidos a termo, com peso adequado para
a idade gestacional, a partir da introdução de alimentos
complementares
1mg de ferro elementar/
kg de peso/d até os
2 anos
Prematuros maiores do que 1.500g e RNs de baixo peso,
a partir do 30º dia de vida
2mg de ferro elementar/
kg de peso/d até os
12 meses; após esse
período, 1mg de ferro
elementar/kg de peso/d
até os 2 anos
59. EPIDEMIOLOGIA 59
Principais indicadores de saúde
Taxas de morbidade
Prevalência Casos existentes/população exposta à doença
Incidência Casos novos/população em risco
Taxas de mortalidade
Geral Óbitos gerais/população total*
Por sexo Óbitos de um dado sexo/população do mesmo sexo*
Por idade
Óbitos de uma faixa etária/população da mesma faixa
etária*
Por causa Óbitos por determinada causa/população total*
Infantil
Óbitos <1 ano/nascidos vivos:
- Neonatal = <28 dias;
- Neonatal precoce = <7 dias;
- Neonatal tardia = 7 a 27 dias;
- Pós-neonatal = 28 a 364 dias;
- Perinatal = nascidos mortos** + óbitos 0 a 7 dias/nas-
cidos vivos + nascidos mortos;
- Fetal tardia (natimortalidade) = nascidos mortos/nas-
cidos vivos + nascidos mortos.
Materna Óbitos maternos***/nascidos vivos
Taxa de letalidade
Óbitos pela doença de interesse/casos da doença
Índices de mortalidade proporcional e curvas de mortalidade proporcional
(Nelson-Moraes)
Índice de mortalidade
infantil proporcional
Óbitos <1 ano/total de óbitos
Índice de Swaroop
& Uemura
Óbitos ≥50 anos/total de óbitos:
- 1º nível: ≥75% (Suécia, Estados Unidos, Japão, Cuba);
- 2º nível: 50 a 74% (Brasil);
- 3º nível: 25 a 49%;
- 4º nível: <25%.
EPIDEMIOLOGIA
60. EPIDEMIOLOGIA60
Índices de mortalidade proporcional e curvas de mortalidade proporcional
(Nelson-Moraes)
Faixas etárias
Infantil: <1 ano:
- Pré-escolar: 1 a 4 anos;
- Escolar e adolescentes: 5 a 19 anos;
- Adultos jovens: 20 a 49 anos;
- Idosos: ≥50 anos.
Tipos de curva
61. EPIDEMIOLOGIA 61
Indicadores demográficos
Taxa bruta de
natalidade
Nascidos vivos/1.000 habitantes no ano considerado
Taxa de
fecundidade total
Filhos nascidos vivos ao final do período reprodutivo de
uma mulher/população
Índice de
envelhecimento
≥65 anos/<15 anos
Proporção de idosos ≥60 anos/população total
Razão de dependência
Economicamente dependentes/economicamente pro-
dutivas (PEA) = (<15 anos + ≥65 anos)/15 a 64 anos
* Na metade do período.
** A partir de 28 semanas de gestação. Após o CID-10, alguns passaram a considerar
a partir de 22 semanas de gestação.
*** Morte durante a gestação ou até 42 dias após o término dela, independente da
duração ou da localização da gestação, por qualquer causa relacionada a ela ou
agravada por ela, porém não decorrente de causas acidentais ou incidentais. Morte
materna tardia (CID-10): após 42 dias e menos de 1 ano após o parto.
Principais tipos de estudos epidemiológicos
Estudo
Unidade de
análise
Ref. temporal Investigador
Ecológico Agregado Transversal ou série histórica Observacional
Seccional Individual Transversal Observacional
Caso-controle Individual Retrospectivo Observacional
Coorte Individual Prospectivo ou retrospectivo Observacional
Ensaio clínico Individual Prospectivo Experimental
Comunitário Agregado Prospectivo Experimental
Ecológico
Vantagens
Fácil execução; baixo custo; simplicidade analítica; capacidade de
gerar hipóteses
62. EPIDEMIOLOGIA62
Ecológico
Desvantagens
Baixo poder analítico; vulnerabilidade a falácia ecológica; impossibi-
lidade de determinar o que ocorre primeiramente (causa ou efeito);
pouca praticidade no estudo de doenças raras; medição possível
apenas da prevalência; falácia ecológica: resultante de inferências
causais em relação a indivíduos, tendo como base a observação de
grupos
Seccional ou transversal
Vantagens
Baixo custo; alto potencial descritivo (subsídio ao planejamento de
saúde); simplicidade analítica; rapidez; objetividade na coleta dos
dados; facilidade de obter amostra representativa da população
etc.
Desvantagens
Vulnerabilidade a vieses de seleção; relação cronológica; não de-
terminação de risco absoluto (incidência)
Coorte
Vantagens
Boa utilidade para estudar doenças potencialmente fatais; melhor
método para estudar incidência e história natural das doenças
Desvantagens
Alto custo; difícil reprodução; composição variável dos grupos
(perda etc.); difícil execução para doenças raras (nem todo estudo
de coorte é prospectivo; existem as chamadas coortes históricas
ou não concorrentes)
Caso-controle
Vantagens
Fácil execução; baixo custo; curta duração; boa reprodutibilidade;
boa utilidade para investigação de doenças raras
Desvantagens
Dificuldade para formar grupo-controle aceitável; sujeição a viés
de seleção e esquecimento
Ensaio clínico
Vantagens
Controle dos erros sistemáticos por meio da randomização; com-
parabilidade quanto ao prognóstico
Desvantagens
Complexidade; alto custo; demora; problemas sociais, legais e éti-
cos; sujeição aos efeitos placebo e de Hawthorne (alteração do
comportamento dos participantes pelo simples fato de estarem
sendo acompanhados por um médico; ensaio clínico randomizado
duplo-cego é o método-padrão para a avaliação de intervenções
terapêuticas)
63. EPIDEMIOLOGIA 63
Revisão sistemática com meta-análise
Vantagens
Rapidez; baixo custo; fácil execução; capacidade de síntese da in-
formação; possibilidade de analisar diferenças metodológicas e
resultados
Desvantagens Viés de publicação
Teste diagnóstico múltiplo
Série
Aumenta especificidade. Realização de triagem com testes muito
sensíveis, resultando em muitos falsos positivos. Em seguida, testes
mais específicos para confirmar a doença.
Paralelo
Aumenta a sensibilidade. Triagem com diversos testes simultâneos.
Indicação: doenças graves ou letais.
Conceitos
Eficácia “Bom na teoria”: intervenção funciona em condições ideais.
Efetividade “Bom na prática”: intervenção funciona em condições habituais.
Eficiência
“Bom, barato e seguro”: intervenção funciona em condições habitu-
ais, levando em consideração custos e riscos.