IVAS na infância

1.537 visualizações

Publicada em

IVAS na infância: breve revisão da literatura - Seminário apresentado no Internato em Pediatria I (PED I ) da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN) - Natal/RN - Brasil

Publicada em: Saúde e medicina
0 comentários
7 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
1.537
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
4
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
0
Comentários
0
Gostaram
7
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

IVAS na infância

  1. 1. IVAS NA INFÂNCIA: BREVE REVISÃO DA LITERATURA DISCENTES: AMANDA GINANI LEONARDO CAMILO LORENA MONTE MARIANA TORQUATO PEDRO CAVALCANTE VICTOR EMANOEL DANTAS DOCENTE ORIENTADOR: PROF LEONARDO MOURA INTERNATO EM PEDIATRIA I
  2. 2. INTRODUÇÃO  Alto índice de consultas ambulatoriais e em PS;  Quadros agudos x crônicos, de resolução espontânea x evolução complicada (necessitando terapia medicamentosa e/ou cirúrgica) e eventualmente fatal;  Maiores causas de MORTALIDADE em países com poucos recursos financeiros e de saúde;  Agentes causais: são vírus (pelo menos 70%), menos frequentemente bactérias* e mais raramente fungos
  3. 3. INTRODUÇÃO Nariz e seios paranasais complexo tuba auditiva/orelha média/mastoide faringe laringe
  4. 4. INTRODUÇÃO  Infecções virais facilitam a colonização bacteriana: 1. Dano físico ao epitélio (prejuízo dos mecanismos de defesa e exposição da membrana basal); 2. Morte das células ciliares, perda estrutural e funcional dos cílios -> acúmulo secreções; 3. Inflamação: expressão de moléculas que bactérias usam como receptores.
  5. 5. INTRODUÇÃO  Algumas IVAS: forte sazonalidade (bioclimatologia deve ser considerada);  Variações das condições térmicas ambientais: mecanismos termorreguladores como alterações na frequência respiratória;  Variações de umidade, ventos, pressão e a poluição: alterações especialmente no sistema mucociliar do aparelho respiratório.
  6. 6. RESFRIADO COMUM
  7. 7. RESFRIADO COMUM  IVAS mais comum (6-7 epis/ano)  200 tipos de vírus Rinovírus (70%) – pelo menos 100 sorotipos VSR (70%) em < 1 ano  Primavera e outono (rinovírus) Inverno (Myxovirus influenza e vírus sincicial respiratório)  Sintomatologia: VAS + indisposição leve
  8. 8. GRIPE
  9. 9. GRIPE  Menos prevalente  Sintomatologia: maior comprometimento sistêmico.  Vírus Influenza (sintomas leves ou complicar com PNM, sendo importante diferenciar quando for pelo vírus A)
  10. 10. RESFRIADO COMUM E GRIPE  Algumas características do resfriado (mesma etiologia viral -> modos de transmissão): Aerossois ou gotículas de Flugge da tosse, contato direto, objetos, procedimentos médicos.  Início da transmissão: 1-2 dias da infecção até os primeiros dias dos sintomas
  11. 11. RESFRIADO COMUM E GRIPE
  12. 12. RESFRIADO COMUM E GRIPE  TRATAMENTO: - - Cuidados gerais (febre, higiene lavagem nasal, diminuir transmissão); - - Dependendo da necessidade (dipirona, paracetamol, ibuprofeno, antihistamínicos* e descongestionantes*); - - TTT específico: influenza (Hemaglutinina e Neuraminidase) - Amantadina e rimantadina - Zanamivir e oseltamivir*
  13. 13. GRIPE A  H1N1 - Atenção para: Portadores de doenças crônicas -> rápida progressão e maior morbimortalidade! - Sinais/sintomas:  Febre alta e persistente desde o início  Dispneia em atividades físicas leves/repouso  Taquipnéia e cianose, principalmente em crianças  Expectoração muco ou piossanguinolenta  Hipotensão arterial  Adinamia, sonolência , confusão mental
  14. 14. RINOSSINUSITE
  15. 15. RINOSSINUSITE (RS)  Inflamação da mucosa do nariz e seios paranasais  Rinossinusite x Sinusite (terminologia)  Uma das maiores complicações bacterianas associadas às IVAS  Processo exsudativo + ulceração e necrose tecidual + hemorragia subepitelial + infiltrado predominantemente neutrofílico  Consequência de:  Processos infecciosos virais, bacterianos, fúngicos  Alergia  Polipose nasossinusal  Disfunção vasomotora da mucosa
  16. 16. ETIOLOGIA  Grande maioria é viral  0,5 a 10% dos casos são complicados com infecções bacterianas
  17. 17. “A suspeita de uma Rinossinusite Bacteriana deve ocorrer quando os sintomas de uma IVAS viral pioram após o 5º dia ou persistem por mais de 10 dias “ (Projeto Diretrizes- AMB/CFM- Diagnóstico e TTT da Rinossinussite 2001) “Uma IVAS viral que não melhorou a partir do 5 º dia ou cujos sintomas persistem além do 10º dia, indicam infecção bacteriana”. (Revista Brasileira de ORL - Diretrizes Brasileiras de Rinossinusites 2008) QUANDO SUSPEITAR DA ETIOLOGIA BACTERIANA?
  18. 18. ETIOLOGIA BACTERIANA  Maior virulência do agente etiológico  Presença de bactérias patogênicas na rinofaringe  Supressão viral da função de neutrófilos, macrófagos  Aumento na produção local de bradicinina, histamina  Alterações anatômicas ou corpos estranhos  Alergia  Tabagismo
  19. 19. ACTA ORL/Técnicas em Otorrinolaringologia - Vol. 28 (4:5-10, 2010)
  20. 20. QUADRO CLÍNICO  Obstrução nasal  Sensação de congestão facial*  Dores faciais em peso *  Rinorreia mucopurulenta ant/post  Hiposmia/ Anosmia  Edema periorbital  Plenitude auricular  Cefaleia  Dor dentaria  Tosse  Irritação faríngea  Comprometimento do estado geral CRITÉRIOS MAIORES
  21. 21. EVOLUÇÃO COMPARATIVA Rinossinusite aguda viral Rinossinusite aguda bacteriana Alergia Duração Até 7 a 10 dias Além de 7 a 10 dias Variável Obstrução nasal Presente Presente Presente Espirros Geralmente presentes Ausente Geralmente presentes Prurido Ocasionalmente presente Ausente Presente Rinorreia Hialina ou seromucóide Mucopurulenta ou purulenta Hialina Dor facial/cefaleia Geralmente ausente Geralmente presente Ausente Febre Ocasionalmente presente Ocasionalmente presente Ausente Tosse Presente Geralmente presente Ocasionalmente presente Halitose Geralmente ausente Geralmente presente Ausente
  22. 22. DIAGNÓSTICO ACTA ORL/Técnicas em Otorrinolaringologia - Vol. 28 (4:5-10, 2010) E A MAIOR COMPLICAÇÃO?
  23. 23. TRATAMENTO GERAL Repouso inicial Analgésico / antitérmico NBZ – fluidificar secreções *SF 0,9% Nasal - desobstrução e limpeza ESPECÍFICO ANTIMICROBIANOS
  24. 24. ESCOLHA: Amoxicilina: 50mg/kg/dia 8/8 horas ou 12/12hs por 10 dias Outras opções: Amoxicilina: 80-90mg /kg/dia 12/12hs Amox+Clav:50mg/kg/dia 2x/dia Cefaclor: 20mg/kg/dia 3x ou 40mg/kg/dia 2x Cefuroxima: 30mg/kg/dia 12/12h Claritromicina: 7,5mg /kg/dose 12/12hs Sulfametoxazol/ Trimetropin: 40/mg /kg /dia 2x
  25. 25. ATENÇÃO!!! “ A recomendação do uso inicial de sintomáticos seguido da prescrição de antibioticoterapia, caso não haja melhora do quadro clínico, se sustenta pela alta incidência de etiologia viral nestas doenças, PORÉM, não pode ser seguido em muitos casos quando a conduta deve ser tomada de forma imediata e única, sem possibilidade de retorno.”
  26. 26. OTITE MÉDIA AGUDA
  27. 27. OTITE MÉDIA AGUDA  Ouvido médio: medial à membrana timpânica e lateral ao ouvido interno;  Cavidade mastoide e tuba auditiva;  Alterações inflamatórias e infecciosas no epitélio e subepitélio; presença de fluido ou efusão.
  28. 28. OTITE MÉDIA AGUDA  Prevalente na infância (90% terão antes dos 5 anos);  Bimodal:  Dois picos: entre 6m e 2anos e 4 - 7 anos;  Fatores de risco:  Intrínsecos: imunodeficiências, alergias, DRGE, anormalidades craniofaciais, alterações anatômicas e funcionais do nariz, palato e tuba auditiva;  Extrínsecos: AM ausente ou deficiente (cça em posição horizontal), pais fumantes, creches e alterações bioclimatológicas, IVAS.
  29. 29. OTITE MÉDIA AGUDA  Etiologia viral: Sincicial respiratório, adenovírus, myxovírus influenza A ou B;  Sintomas:  Otalgia, sensação de plenitude auricular e perda auditiva, irritabilidade, vômitos, diarreia e febre.  Etiologia bacteriana: Streptococcus pneumoniae (40%), Haemophilus influenza (25%), Moraxella catarhallis (12%);  Sintomas:  Persistência ou piora dos sintomas após 5-7 dias;  À otoscopia: abaulamento, aumento da vascularização, hiperemia e perfuração timpânica, com ou sem otorréia.
  30. 30. OTITE MÉDIA AGUDA  TRATAMENTO: semelhante da rinossinusite aguda:  Analgesia, auxilio na drenagem de secreções, controle das infecções;  Duração do tto com ATB: gravidade dos sinais e sintomas; evolução favorável dos mesmos;  Ex: Amoxicilina 45-90mg/kg/dia, 8/8h por 10-14 dias;  Paracentese, quando necessária.
  31. 31. FARINGITE – TONSILITE – FARINGOTONSILITE
  32. 32. FARINGITE X TONSILITE X FARINGOTONSILITE
  33. 33. FARINGOTONSILITES AGUDAS  Etiologia:  Viral: tt
  34. 34. FARINGOTONSILITES AGUDAS  Etiologia:  Viral: CMV / EBV; Coxsakie A e B / HSV.
  35. 35. FARINGOTONSILITES AGUDAS  Etiologia:  Bacteriana: Streptococcus pyogenes (EBHGA); Haemophilus influenza; Moraxella Catarrhalis; Staphylococcus aureus; Haemophilus influenza / Neisseria.
  36. 36. FARINGOTONSILITES AGUDAS  QUADRO CLÍNICO:  Manifestações faríngeas: Dor de garganta / Odinofagia / Desconforto local; Tosse; Sensação de dificuldade respiratória;
  37. 37. FARINGOTONSILITES AGUDAS  Manifestações extrafaríngeas: Adinamia / Inapetência; Halitose / Sialorréia; Febre; Rinorréia / Obstrução nasal; Otalgia; Conjuntivite; Rouquidão; Diarréia.
  38. 38. FARINGOTONSILITES AGUDAS • Exame físico: – Orofaríngeo: • Hiperemia; • Edema; • Exsudato; • Petéquias; • Pseudomembrana; • Úlceras; – Geral: • Adenopatia cervical.
  39. 39. FARINGOTONSILITES AGUDAS  Características clínicas das faringoamigdalites de etiologia bacteriana: purulento
  40. 40. FARINGOTONSILITES AGUDAS  Diagnóstico:  Clínico-laboratorial: Cultura da orofaringe: Sensibilidade; Espeficidade; Teste rápido: Sensibilidade; Especificidade.
  41. 41. FARINGOTONSILITES AGUDAS  Conduta: Clínica sugestiva Teste rápido positivo Tratamento Teste rápido negativo Cultura Clínica muito sugestiva Tratamento
  42. 42. FARINGOTONSILITES AGUDAS  TRATAMENTO: Analgesia; Hidratação; Gargarejo salino; Corticoterapia; Antibioticoterapia: Penicilina G benzatina (1ª escolha); Amoxicilina; Azitromicina.
  43. 43. EPIGLOTITE
  44. 44. EPIGLOTITE  Processo infeccioso agudo da cartilagem epiglote, eventualmente com acometimento de outras estruturas da região supraglótica, como as pregas ariepiglóticas e cartilagens aritenóides e diminuição do espaço da valécula por edema tecidual.  Pouco frequente na atualidade, em especial na esfera pediátrica.  Vacinação contra o Hemophilus influenza tipo B (principal agente etiológico nesta faixa etária)  Adultos: prevalência tem se mantido estável, existindo uma maior variabilidade de agentes (Stafiloccus sp., Streptococcus sp., Streptococcus pneumoniae, Moraxella catharralhis, Candida albicans, vírus como o herpes simples e micobactérias)
  45. 45. QUADRO CLÍNICO  Odinofagia  Toxemia  Dispneia com estridor inspiratório progressivo  Linfadenopatia e dores cervicais à palpação  Postura preferencial na posição sentada, boca aberta e língua protrusa DIAGNÓSTICO  Quadro clínico  Laringoscopia indireta ou da nasolaringofibroscopia  Eventualmente os raios X simples da região cervical em perfil podem mostrar o aumento de volume da epiglote (sinal do polegar)
  46. 46. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Abscessos faríngeos  Mononucleose infecciosa  Laringotraqueítes bacterianas agudas  Laringite aguda  Ingestão de corpos estranhos ou até mesmo substâncias cáusticas
  47. 47. TRATAMENTO  ASSEGURAR UMA VIA RESPIRATÓRIA PATENTE  Acesso venoso e a intubação orotraqueal de emergência: pacientes que não respondam bem à oxigenoterapia umidificada, com piora da dispneia e agitação ou em pacientes que já se apresentem com este quadro, além de cianose e letargia;  Após via respiratória pérvia: HIDRATAÇÃO e ANTIMICROBIANOS imediatamente, além de COLETA DE MATERIAL para cultura e antibiograma  Cefotaxima ou Ceftriaxona  50 mg/kg/dia em recém-nascidos a 100 mg/kg/dia em crianças até 12 anos);  Dose única diária em crianças maiores e adultos, 1 g a 2 g a cada 12 horas;  Ampicilina-sulbactam  Cloranfenicol  Antimicrobianos devem ser utilizados por um período mínimo de 10 dias.
  48. 48. LARINGITE AGUDA
  49. 49. LARINGITE AGUDA  Acomete com maior frequência lactentes e pré-escolares  Pico de incidência: 02 anos de idade  Geralmente tem etiologia viral: vírus parainfluenza I e II e o vírus sincicial respiratório mais comumente envolvidos  Myxoplasma influenza e o adenovírus são também considerados dentre os agentes etiológicos  Geralmente secundária a IVAS virais
  50. 50. QUADRO CLÍNICO  Evolução lenta, com início do quadro com CORIZA, FEBRÍCULA E TOSSE  Em 24-48 horas acentua-se o comprometimento da região infraglótica, com obstrução de grau leve a grave e proporcional dificuldade respiratória.  DISFONIA E CHORO ROUCO e eventualmente DISPNEIA, caracterizada por estridor inspiratório Evolução natural: Persistência do quadro obstrutivo da via aérea por 2-3 dias e regressão no final de cinco dias.  Em casos em que se instale FEBRE, DORES E MANUTENÇÃO OU PIORA DOS SINTOMAS, mesmo com a terapia de suporte (hidratação, umidificação ambiental, corticoterapia oral e inalatória), deve ser suspeitada de INFECÇÃO BACTERIANA SECUNDÁRIA;
  51. 51. TRATAMENTO  Quadros mais leves: TERAPIA DE SUPORTE BÁSICA, podendo eventualmente ser necessária a nebulização com adrenalina e beclometasona  Casos mais severos: Piora respiratória, tiragem supraesternal e, em alguns casos, cianose e torpor, necessitando:  INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL  TERAPIA ENDOVENOSA
  52. 52. DISCUSSÃO
  53. 53. DISCUSSÃO  Prejuízo da homeostase respiratória e funcionamento do sistema mucociliar  Condições intrínsecas e extrínsecas  Uso indiscriminado de Antimicrobianos  Resistência bacteriana  Efeitos colaterais desnecessários  Custo geral do atendimento médico  EXCEÇÃO: pacientes portadores de processos facilitadores locais  Grupos de risco na pediatria  Prematuros  Crianças até dois anos de vida  Imunossuprimidos  Portadores de afecções crônicas  Desnutridos ; Anêmicos
  54. 54. “ É preciso conscientizar profissionais da saúde e leigos sobre a evolução natural das IVAS e os riscos do uso abusivo de antibióticos em crianças com concomitante garantia de acesso para reavaliação frente à persistência dos sintomas ou piora clínica.”
  55. 55. DISCUSSÃO “Além de um correto diagnóstico e tratamento, medidas preventivas são altamente significativas e comprovadamente eficazes no controle das IVAS, podendo até mesmo reduzir os riscos de uma infecção viral evoluir com comprometimento bacteriano secundário.” LEMBRAR:  Vacinas  Medidas de higiene pessoal  Influência da bioclimatologia  Correta identificação da participação dos fatores ecobióticos
  56. 56. OBRIGADO PELA ATENÇÃO!
  57. 57. REFERÊNCIAS  ACTA ORL/Técnicas em Otorrinolaringologia - Vol. 28 (1: 14-8, 2010)  Hueb, M M. Infecções de vias aéreas superiores, 2010  Projeto Diretrizes- AMB/CFM- Diagnóstico e TTT da Rinossinussite 2001  Revista Brasileira de ORL - Diretrizes Brasileiras de Rinossinusites 2008

×