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DRJUAREZ_QUARESMA.ppt
- 1. CONCEITOS EM PATOLOGIA Prof.Dr. Juarez A. S. Quaresma CENTRO UNIVERSITÁRIO DO PARÁ CURSO DE MEDICINA
- 2. INTRODUÇÃO À PATOLOGIA •Conceito de patologia – Pathos – sofrimento – Logos – estudo • Divisão da patologia – Patologia geral – Patologia sistêmica ou especial
- 3. ASPECTOS CONSTITUINTES DASDOENÇAS • Etiologia • Patogenia • Alterações morfológicas • Desordens funcionais • Manifestações clínicas
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- 5. CICLO CELULAR NORMAL •Regulado por mecanismos complexos integrados onde participam fatores internos e externos • População global celular = mitoses X apoptose • Ciclo celular = vários eventos entre a duplicação do DNA e divisão celular
- 6. Ciclo Celular –Pontos estratégicos • Chechpoints (parada do ciclo) • Fatores que inibem o complexo CDK- ciclina – p21 X Fatores que controlam a divisão celular – Fatores de crescimento • Atuam por mecanismos: – Autócrinos – Parácrino – Endócrino
- 8. Crescimento Celular • Ligaçãode um FC a seu receptor • Ativação do receptor de FC • Transmissão de sinal ao núcleo através de mensageiros secundários • Ativação de fatores reguladores do DNA – duplicação do DNA e divisão celular (genes myc, jun e fos)
- 10. CÉLULA NORMAL • Homeostasia •Agentes lesivos • Resposta celular – Adaptativa – Lesão Agente agressor X Defesa = Adaptação ou Lesão
- 11. CÉLULA NORMAL (Homeostasia) ADAPTAÇÃO LESÃO CELULAR MorteCelular Estresse Aumento da demanda Estímulo nocivo
- 12. TIPOS DE LESÃO •Adaptação celular • Reversível • Irreversível • Necrose • Apoptose • Alterações subcelulares • Acúmulos intracelulares • Calcificação patológica
- 13. ADAPTAÇÃO CELULAR • Alteraçãodo volume celular – Hipertrofia – Hipotrofia • Alteração da taxa de divisão celular – Hiperplasia – Hipoplasia • Alteração da diferenciação – Metaplasia • Alteração do crescimento e diferenciação celular – Neoplasia
- 14. HIPOTROFIA • Redução quantitativados componentes estruturais e das funções celulares com diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos • Mecanismo: redução do anabolismo celular • Tipos: fisiológicas e patológicas • Fisiológicas – Ex: sensibilidade • Patológicas: inanição, desuso, compressão, obstrução vascular, substâncias tóxicas, hormonal, inervação
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- 17. HIPERTROFIA • Aumento quantitativodos constituintes e das funções celulares com aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos • Podem ser fisiológicos e patológicos • Fisiológicos: útero na gravidez • Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose valvar), hipertrofia de musculatura esquelética (atletas), hipertrofia de musculatura lisa de órgãos ocos (bexiga – hipertrofia prostática), hipertrofia de neurônios do plexo mioentérico na estenose intestinal. • Conseqüências: Reversível, levar a lesão celular
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- 19. HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO NormalHipertrofia
- 20. HIPOPLASIA • Diminuição dapopulação celular de um tecido, órgão ou parte do corpo • Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.) • Podem ser Fisiológicas e patológicas • Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no climatério • Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.) • Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas
- 21. HIPERPLASIA • Aumento donúmero de células de um órgão ou parte deles por aumento da taxa de replicação celular • Podem ser Fisiológicos e Patológicos • Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), secundários a estímulo hormonal (útero na gravidez, mama na lactação) • Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana
- 23. METAPLASIA • Mudança deum tipo de célula adulta e madura em outro da mesma linhagem • Tipos: – Transformação de epitélio pavimentoso não ceratinizado em epitélio ceratinizado – Transformação de epitélio glandular endocervical em epitélio escamoso – Transformação de epitélio foveolar gástrico em epitélio instestinal
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- 25. DISPLASIA • Condição adquiridacaracterizada por alterações do crescimento e da diferenciação celular • Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus variados de aumento da proliferação celular com distúrbio de maturação e atipias) • Nem sempre progridem para câncer • Mais freqüentemente originam-se de epitélios metaplásicos
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- 28. LESÕES E CONDIÇÕESPRÉ CANCEROSAS • Condições patológicas associadas a maior risco de câncer – Displasia do colo uterino, mucosa gástrica, epitélio brônquico,
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