Este documento discute o hepatocarcinoma, um tipo de câncer de fígado. Ele descreve a epidemiologia, etiologia, quadro clínico, exames e tratamentos da doença. Também aborda a esteatose hepática não-alcoólica, uma condição que pode levar ao desenvolvimento de hepatocarcinoma.

1. Hepatocarcinoma Victor Camarão Pôrto Acadêmico do 8º semestre

2. Epidemiologia 90% das neoplasias malignas primárias Incidência entre 500 mil a 1 milhão casos/ano; 3-5/1000 habitantes – EUA; 100/1000 habitantes – África e Ásia; 5º tumor maligno mais frequente entre homens e 9º entre mulheres; 70-90% dos CHC estão associados à cirrose (macronodular); 20-40% das cirroses evoluem para CHC.

3. Etiologia Infecção crônica pelos vírus B (50%) e C (25%); Intoxicação por aflatoxinas; Uso abusivo e crônico de etanol; Doenças metabólicas hereditárias (hemocromatose); Cirrose hepática.

4. Alcoolismo Aumento da produção de absorção de substâncias cancerígenas; Aumento da solubilidade e absorção de toxinas; Indução do sistema P450; Ação direta sobre o DNA; Indutor de imunodepressão; Deficiências nutricionais (retinol, piridoxina e vitamina E); Causador de cirrose.

5. Aflatoxinas Potentes carcinogênicos; Aguda – necrose hepática aguda; Crônica – tumor; Mais tóxica – B1; Produzida pelo Aspergilusflavus e parasiticus; Induz mutação no gene p53 (supressor); 15g/kg de alimento (ratos). Tolerada até o nível de 20 ppb (alimentos) e 0,5 ppb (leite).

6. Hemocromatose Mais comum doença metabólica/genética; Acúmulo de ferro no organismo; Sobrecarga de ferro, com fibrose, cirrose e HCH; Risco de HCH – 18,5% (hemocromatose + cirrose).

7. Quadro Clínico Dor abdominal (75%); Emagrecimento (93%) Anorexia, náuseas; Febre baixa, intermitente (15%); Hepatomegalia (90%); Fígado duro e nodular; Esplenomegalia (20-40%); Ascite (35-60%); Icterícia (32%).

8. Fisiopatologia Lesão surge a partir de um nódulo de regeneração; Evolui com o aparecimento de displasia; Depois as células cancerosas propriamente ditas; Dobra o volume entre 4 e 6 meses (entre 27 e 605 dias).

9. Exames TGO/TGP, bilirrubinas, GGT, fosfatase alcalina; Alfafetoproteína(70-80%); Desgamacarboxiprotrobina (PIVKA II - 90%); US (Contra: diagnóstico diferencial, metástase e tumor benigno); US com Doppler (avaliar a vascularização); US angiográfica (95% de sensibilidade); TC helicoidal (sensibilidade > 80%); RNM (melhor para detecção de tumores <2cm); Angiografia (pré-operatório); Biópsia (risco de disseminação – 2%).

10. Tratamento Radical (apenas 30%): Ressecção hepática parcial (apenas 10%); Transplante hepático; Terapias ablativas (ambulatorial): Alcoolização percutânea (necrose e isquemia do tecido tumoral); Radiofrequência (termoablação por ondas eletromagnéticas).

14. Esteatose Hepática Não-Alcoólica Esteatose hepática à cirrose em pacientes sem história de alcoolismo; Forma severa: esteato-hepatite não-alcoólica (NASH): Doença crônica hepática (aumento); Caracterizada: Aumento do CHC; Inflamações dispersas; Fibrose perissinusoidal; Corpos de Mallory (inclusão eosinofílica)

15. NASH + CHC Principal causa de cirrose de causa desconhecida no mundo; Fisiopatologia é incerta; Estudos demonstraram maior frequência acima dos 60 anos (média = 63 anos); Em 1 estudo: 57% tinham DM insulino-dependente; 28,5% tinham dislipidemia.