O documento discute a Doença de Alzheimer, incluindo sua história, definição, epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico, diagnóstico diferencial e tratamento. A Doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva que causa distúrbios cognitivos e perda de memória, e sua incidência aumenta drasticamente com a idade.

1. Liga Acadêmica de Geriatria
e Gerontologia – CE
Cinara Nogueira Justa
Medicina - UFC

2. Alois Alzheimer, 1864
– 1915.
Identificou o primeiro caso de DA
em 1901.

3. Definição
• A Doença de Alzheimer é uma doença
neurodegenerativa progressiva e irreversível, que
leva a distúrbios cognitivos e perda de memória
(aprendizagem/evocação).
Obs: a cognição é composta
por memória, orientação,
julgamento, atenção,
capacidade executiva,
linguagem e praxia.

4. Epidemiologia
• A prevalência mundial de demência aumenta com o
envelhecimento:
 65 aos 69 anos - 1,2%
 70 aos 74 anos - 3,7%
 75 aos 79 anos - 7,9%
 80 aos 84 anos - 16,4%
 85 aos 89 anos - 24,6%
 90 aos 94 anos - 39,9%
 > 95 anos - 54,8%2
• No Brasil - 7,7 por 1000 pessoas-ano em indivíduos com
mais de 65 anos.
• A taxa de incidência praticamente dobra a cada cinco
anos.

5. Fisiopatologia
• Grande perda sináptica e morte neuronal
observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas
funções cognitivas.
• A proteína beta-amiloide é produzida
normalmente no cérebro e há evidências de que
quantidades muito pequenas dela são necessárias
para manter os neurônios viáveis. O problema na
DA é que sua produção aumenta muito .
Normalmente, a beta-amiloide é eliminada pelo
liquor, mas na DA sua acumulação no cérebro faz
com que sua concentração no liquor caia.
Simultaneamente, ocorre fosforilação da proteína
tau, que forma os emaranhados neurofibrilares
dentro dos neurônios, que é outra alteração
patológica conhecida da DA.

6. Fisiopatologia
• Com a morte neuronal, a fosfo-tau é eliminada
pelo liquor, aumentando sua concentração. Dessa
forma, na DA ocorre diminuição da concentração
de beta-amiloide e aumento da concentração de
fosfo-tau no liquor.
• Depósitos fibrilares amiloidais localizados nas
paredes dos vasos sanguíneos, associados a uma
variedade de diferentes tipos de placas senis,
acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e
consequente formação de novelos neurofibrilares
(NFT).
• Perda neuronal e sináptica, ativação da glia e
inflamação.

10. Diagnóstico
• Clínico
• Exames complementares:
 TC E RNM (para excluir outras doenças)
 Avaliação profunda das funções cognitivas
• Laboratorial: pesquisa da proteína amilóide e fosfo-
tau.
• Testes para rastreio:
 Mini cog, mini mental, teste do relógio.

12. Diagnóstico

13. Diagnóstico Diferencial
• Intoxicação por drogas.
• Medicamentosa.
• Depressão/pseudodemência.
• Alterações metabólicas e hidroeletrolíticas.
• Doenças cerebrovasculares.
• OUTRAS demências.

14. Tratamento
Farmacológico
• Na DA, acredita-se que parte dos sintomas decorre
de alterações na acetilcolina, que se encontra
reduzida em pacientes com a doença. Um modo
possível de tratar a doença é utilizar medicações
que inibam a degradação de acetilcolina.
• Rivastigmina, a donepezila e a galantamina
(inibidores da acetilcolinesterase ou
anticolinesterásicos)

15. Tratamento Não
Farmacológico
• Atividades de estimulação cognitiva, social e física
beneficiam a manutenção de habilidades
preservadas e favorecem a funcionalidade.
• O treinamento das funções
cognitivas como atenção,
memória, linguagem,
orientação e a utilização de
estratégias compensatórias
são muito úteis para
investimento em qualidade de
vida e para estimulação
cognitiva.

17. Referências
• http://sbgg.org.br/wp-
content/uploads/2014/10/alzheimer-
diagnostico.pdf
• http://www.scielo.br/pdf/rprs/v30n1s0/v30n1a02s0.p
df
• http://abraz.org.br/sobre-alzheimer/atualizacoes-
cientificas
• http://www.alzheimermed.com.br/diagnostico/dia
gnostico-diferencial

18. OBRIGADA!