2. Programa
• Conceito de demência/síndrome demencial e estádios de transição
• Clínica das demências neurodegenerativas
• Características típicas, sinais atípicos, formas e estádios de evolução, com
particular relevância para a doença de Alzheimer e outras demências (demência
frontotemporal, demência vascular, demência mista, demência de Corpos de
Lewy)
• Análise e discussão de casos clínicos
3.
4. A demência foi considerada
uma epidemia a nível mundial,
afetando famílias, cuidadores
e sistemas de saúde
5. • As estimativas atuais indicam 47.5
milhões de pessoas no mundo
vivem com demência, um número
que vai quase triplicar até 2050
(135.5 M).
• Surge um novo caso de demência
a cada três segundos no mundo.
• Mais da metade de todas as
pessoas com demência vivem em
países de baixo e médio
rendimento, onde apenas 10%
dos indivíduos recebem um
diagnóstico.
7. EM PORTUGAL
The prevalence of dementia in a Portuguese
community foi de 3,65%
Gonçalves-Pereira et al. BMC Geriatrics (2017)
Pessoas com 55 a 79 anos no
norte de Portugal era 2,7%
Belina Nunes, et al., (2010).
5,91% em pessoas com mais de 60
anos. Santana et al, (2015)
Portugal tem mais de 205 mil
pessoas com demência, número
que subirá para os 322 mil casos
até 2037 Health at a Glance, 2017
8. Alzheimer Europe
Conclusões (2020)
• Para os homens, houve uma redução na prevalência da
demência, em todas as faixas etárias nos últimos dez anos.
• Para as mulheres, exceto a faixa etária das mulheres entre 75 e 79
anos, tb houve uma redução na prevalência de demência nos
últimos dez anos.
• As mulheres continuam a ser desproporcionalmente afetadas pela
demência na Europa.
• No entanto prevê-se que o número de pessoas com demência na
Europa quase dobrará até 2050, aumentando para 14.298.671 na
União Europeia e 18.846.286 na região europeia mais alargada.
10. IMPACTO DA DEMÊNCIA
• Doença progressiva e perda
de autonomia
• Impacto familiar/cuidadores
▪ 60% dos cuidadores
sofrem de níveis
elevados de stress
emocional.
▪ 40% a 70% dos
cuidadores sofrem de
depressão.
• Elevados custos sociais e
económicos
11.
12. Plano Global de Ação para as
Demências 2017-2025
1| Demência como uma prioridade de Saúde Pública
2| Consciencialização para a Demência e criação de sociedades amigas
das pessoas com demência
3| Redução de Risco de Demência
4| Diagnóstico,Tratamento e Apoio nas Demências
5| Apoio aos cuidadores de Pessoas com Demência
6| Disponibilização de informação sobre Demências
7| Investigação e Inovação nas Demências.
Organização Mundial de Saúde, Maio 2017
13. INTERVENÇÃO EM PESSOAS COM DEMÊNCIA
UMA PRIORIDADE DE SAÚDE PÚBLICA
• Criação de serviços saúde com qualidade e
excelência:
• Diagnóstico precoce e diferencial;
• Prestação de cuidados personalizados,
compreensivos, consensuais, definidos por
objetivos
• Que permitam vários tipos de tratamentos e
intervenções terapêuticas;
• Com a envolvência da pessoa e seus
familiares/cuidadores
14. ESTRATÉGIA
DA SAÚDE
NA ÁREA
DAS DEMÊNCIA
Junho, 2018
(junho 2018)
Define os princípios a que
devem obedecer os
cuidados a pessoas com
demência:
-Medidas na prevenção
e deteção precoce e
medidas na área do
diagnóstico e do
tratamento.
-Melhoria da qualidade
de vida das pessoas com
demência e dos seus
cuidadores
- direitos das pessoas em
situação de incapacidade.
21. Critérios de Diagnóstico
CID-10 (Classificação Internacional de Doenças)
• Síndrome causada por doença cerebral, geralmente
progressiva, afetando a memória e uma ou mais funções
cognitivas superiores, como pensamento abstrato,
orientação, compreensão, cálculo, aprendizagem, linguagem
e juízo;
• Sem alterações do nível de consciência ou alerta;
• Em geral, afeta o controlo emocional, comportamento social
ou motivação;
• Geralmente interfere nas AVD’s, dependendo do ambiente
cultural e social do paciente.
22. Critérios de Diagnóstico DSM-5 (Classificação
Psiquiátrica Americana,2013)
• No DSM-5 o termo Demência foi
eliminado e substituído por
“Perturbação neurocognitiva”
• Os critérios para o diagnóstico de
Perturbação neurocognitiva são
baseados na evidência de um declínio
de uma ou mais áreas do domínio
cognitivo relatado e documentado
através dos testes padronizados,
causando prejuízo na independência
da pessoa e na realização das suas
atividades de vida diária.
23. DSM-5
Perturbações neurocognitivas (PN)
• Vários subtipos devido a:
• doença de Alzheimer;
• PN vascular;
• PN com corpos de Lewy;
• PN frontotemporal;
• PN devido à doença de Parkinson;
• PN devido a lesão cerebral traumática;
• PN devido à infecção pelo HIV;
• PN devido substância / medicação induzida;
• PN devido a doença de Huntington;
• PN devido a doença de príon;
• PN devido a uma outra condição médica;
• PN devido a múltiplas etiologias;
24. DSM-5
Etiologia das demências
• Estes subtipos diferenciam-se tendo como base numa combinação de fatores:
• curso de tempo
• característica clinicas
• domínios cognitivos afetados
• sintomas associados.
• Para certos subtipos etiológicos o diagnóstico depende da presença de uma entidade
patológica (ex: doença de Parkinson, uma lesão cerebral traumática, acidente vascular
cerebral…)
• Demenciais secundárias/ Demências primárias
25. Etiologia das demências
• Demências primárias, ocorrem como expressão major
da doença ( doença Alzheimer, degenerescência lobar
frontal…)
• Demências secundárias a doenças endócrinas, défices
alimentares, intoxicações…)
• Demências associadas a outras doenças do sistema
nervoso como a Coreia de Hungtinton, no Parkinson, na
Doença de Corpos de Lewy e nas hidrocefalias.
26. Demências corticais e subcorticais
Demências corticais Demências
subcorticais
Patologias Alzheimer, Fronto-
temporal (Pick)
D. vascular, demência por
TCE
Parkinson, Huntington, D.
vascular, Esclerose
múltipla, Hidrocefalia de
pressão normal…
Localização Cortex associativo Gânglios da base, tálamo,
substancia negra,
mesencéfalo
Aspecto normal Hipocinético, perda de
expressividade
Deterioração Mais acentuada Menos acentuada
Control motor Normal nas fases iniciais, Alterações extrapiramidais
27. Demências
corticais
Demências
subcorticais
Linguagem Normal no inicio, anomia
Afasia progressiva
Ausência de afasia
Hipofonia
Lentificação da fala
Calculo Alteração desde o inicio Normal
Funções executivas Muito alterado Normal, mas lento
Orientação Desorientação Normal
Cap.
Visuopercetiva
Alterada
Agnosia
Melhor preservada, ausência de
agnosia
Memoria Défice desde o inicio; memoria
anterograda e retrograda
Défice pouco significativo: maior
alteração na memoria remota
do que na recente
Velocidade de
processamento
Normal Bradicinesia, lentificação
Afectividade Despreocupação, labilidade Apatia, falta de motivação,
32. “August D, felizmente casada desde 1873 com um advogado de quem tem
uma filha, era uma mulher sã, diligente, algo tímida, ansiosa, muito
educada. A mãe faleceu aos 64 anos de ataques convulsivos. O pai aos 45.
Nem um, nem outro sofreram de demência.
Até Março de 1901 esteve bem.
Desde aí, com a idade de 51 anos, que começou a assegurar, sem
base alguma, que o marido a traía com uma vizinha. Mudou de atitude para
com ele e para com ela, adoptando uma postura distante para com ambos.
Pouco depois apareceu a dificuldade para recordar coisas. Dois meses mais
tarde, cometia erros a cozinhar. Passeava inquieta por sua casa, sem rumo.
Despreocupou-se da administração doméstica. Todos os sintomas foram
piorando progressivamente. Acreditava que todas as conversas em seu
redor eram a seu respeito. Não conseguia encontrar a porta de sua casa e
não recordava onde colocava os seus objectos pessoais.
Admitida na Clínica a 25 de Novembro.
Sabe dizer o seu nome próprio mas não o do marido. Não é capaz de
escrever o seu nome completo, desconhece em que dia estamos, onde está
e responde com incongruências. Não se sente doente, não lê
correctamente, não entende o que lhe leio. Repete a mesma palavra
repetidas vezes. Na sala de estar toca, uma atrás de outra, as faces dos
outros doentes. Por esse motivo foi isolada.
D
o
e
n
ç
a
d
e
A
l
z
h
e
i
m
e
33. The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s
disease: Recommendations from the National
Institute on Aging-Alzheimer’s Association
workgroups on diagnostic guidelines for
Alzheimer’s disease
Guy M. McKhann, David S. Knopman, [...], and Creighton H.
Phelps (2011)
Critérios de diagnóstico para a doença de
Alzheimer (proposta de revisão de critérios de McKhann et al, 2011).
34.
35. Critérios de classificação para doença de
Alzheimer
1. Provável Demência Alzheimer
2. Possível Demência de Alzheimer
3. Provável Demência de Alzheimer, com evidencia de processo fisiopatológico de
DA
4. Definita Demência de Alzheimer
Os critérios 1, 2 devem ser pesquisados em todos os contextos clínicos, enquanto
o 3ºe 4º são normalmente utilizados em contexto de investigação
36. • Início insidioso. Os sintomas têm um início gradual ao longo
de meses a anos, não são súbitos ao longo de horas ou dias;
• História evidente de agravamento da cognição relatada ou
por observação clinica numa das seguintes categorias.
• Apresentação amnéstica: É a apresentação sindrômica
mais comum de demência AD. Os déficits devem incluir
prejuízo na aprendizagem e recolha de informações
aprendida recentemente. Também deve haver evidência
de disfunção cognitiva, em pelo menos um outro domínio
cognitivo.
Critérios de diagnóstico para provável doença de
Alzheimer (proposta de revisão de critérios de McKhann et al, 2011).
37. • Apresentação não amnéstica
• Alterações da linguagem: Os défices mais
proeminentes estão em encontrar a palavra
• Alteração visual-espacial: Os défices mais
proeminentes estão na cognição espacial, incluindo
agnosia, reconhecimento de faces (prosopagnosia),
simultaneagnosia e alexia.
• Disfunção executiva: Os défices mais proeminentes
estão no raciocínio, julgamento e resolução de
problemas.
Critérios de diagnóstico para provável doença de
Alzheimer (proposta de revisão de critérios de McKhann et al, 2011).
38. • O diagnóstico de Provável Demência de Alzheimer não deve
ser aplicado quando existe substancial evidência de doença
cerebrovascular
• Características de outras demências
• Características de outra doença neurológica ou comorbilidade
não neurológica ou uso de medicamentos que poderiam afetar
gravemente a cognição.
Critérios de diagnóstico para provável doença de
Alzheimer (proposta de revisão de critérios de McKhann et al, 2011).
39. Provável demência de Alzheimer com alto nível de
certeza
• Provável demência de Alzheimer com declínio
documentado em pessoas que preenchem os critérios
clínicos aumenta o grau de certeza e é caracterizado pela
evidência de declínio cognitivo progressivo em avaliações
subsequentes baseadas em informações de familiares/
cuidadores e testes cognitivos, formais ou padronizados.
40. Possível demência de Alzheimer
Deve ser feito em qualquer das seguintes circunstâncias:
• Evolução atípica
• A evolução atípica preenche os critérios para demência de Alzheimer, mas ou apresenta início
do declínio cognitivo de forma súbita ou não há dados suficientes na história e na
documentação do défice cognitivo.
• Apresentação etiológica mista
41. Alzheimer. Diagnóstico definitivo
• Presença de critérios de provável demência devida à DA com evidências
histopatológicas obtidas por biópsia ou autopsia
42. Placas beta- amiloide
A proteína precursora amiloide
(PPA) é uma proteína neuronal
normal
1. PPA liga-se à membrana do
neurónio
2. Enzimas destroem a PPA em
fragmentos de proteína
3. Os fragmentos associam-se
constituindo as placas amiloides;
(placas senis; neuríticas)
46. Provável doença de Alzheimer com
evidência do processo fisiopatológico.
Inclui os principais biomarcadores da AD que têm sido amplamente investigados. Estes podem ser
divididos em duas categorias:
1. Biomarcador da proteína beta-amiloide
• Baixa concentração da proteína beta-amilóide (Aβ42) no liquido cefalorraquidiano (CSF)
• Imagem positiva da proteína amilóide na PET-PIB
2. Biomarcadores de degeneração ou lesão neuronal.
• Aumento da concentração da proteína tau no CSF, tanto tau total, (T-TAU) e
tau fosforilada (P-Tau);
• Diminuição da captação de fluorodeoxyglucose (18F-FDG) no PET no
córtex temporo-parietal;
• Atrofia desproporcional obtida no lobo temporal medial e basal e no córtex parietal através de
Ressonância Magnética.
47. DA e Biomarcadores
• Preenchidos os critérios clínicos básicos , os
biomarcadores podem aumentar a certeza do processo
fisiopatológico ser DA.
• No entanto, não se defende, na atualidade, o uso de
testes de biomarcadores para fins de diagnóstico de
rotina de DA
48. DA e Biomarcadores
Não se advoga o uso desses marcadores para fins diagnósticos na prática diária
por várias razões:
• (1)Os critérios clínicos básicos, só por si, fornecem muito boa garantia
diagnóstica na maioria dos pacientes;
• (2) Existe a necessidade de mais pesquisas para que esses marcadores sejam
definitivamente incluídos no processo diagnóstico
• (3) Ainda não há padronização desses biomarcadores de local para local.
• (4) O acesso aos biomarcadores é limitado, não está acessível em todos os
locais.
49. DA e Biomarcadores
Presentemente, o uso de biomarcadores para
aumentar a segurança/certeza que o processo
fisiopatológico é DA pode ser útil, em três
circunstâncias:
-estudos investigacionais
- ensaios clínicos
- e quando está disponível, o médico o
considere apropriado.
50. DA e Biomarcadores
• Os resultados dos biomarcadores podem sugerir:
• Claramente positivos
• Claramente negativos
• Indeterminados/ ambíguos
Em síntese: A demência de doença de Alzheimer é um diagnóstico fundamentalmente
clínico.Antes de fazer uso dos biomarcadores, os critérios clínicos têm de estar presentes.
51. Alterações genéticas e Alzheimer
• Mutações no cromossoma 21, que codifica a proteína precursora do
amilóide, (APP)
• Mutações nos cromossomas 14 e 1 que codifica a síntese das presinilinas,
(PS1, PS2)
• No cromossoma 19, apolipoproteina E ( Apo-E) a existência do alelo 4
52. Alterações genéticas e Alzheimer
• Pesquisa de mutações em genes implicados em demências
poderá, eventualmente, ser efetuado se existir história
familiar sugestiva de doença autosómica dominante.
• Se não existir a suspeita de uma causa genética para a
demência, o que se aplica à grande maioria dos doentes com
doença de Alzheimer esporádica de início tardio, o estudo
genético, e em particular a genotipagem Apo E, não são
recomendados na prática clínica.
57. • Perda de memória
✓Alguns pacientes não apresentam queixas cognitivas, por não terem
consciência crítica das suas capacidades cognitivas. Quando questionados
referem “ não tenho problemas nenhuns”, ou atribuem a outras dificuldades
ex: auditivas.
✓Na entrevista clinica observam-se problemas mnésicos, com discurso
repetitivo, (repete informação que mencionou uns segundos antes), e a
maioria da informação cedida foi centrada em temáticas do seu passado e não
nas atividades de vida mais recentes.
✓O familiar refere que há algum tempo (anos) começou a ter dificuldades de
memória, não se lembra dos nomes das pessoas conhecidas, esquece-se dos
recados, repete muito os mesmos assuntos...
58. • Perda da noção de tempo e desorientação
✓O paciente está desorientado, não sabe a data, o dia da
semana, mês e o ano.
O
59. • Dificuldade em perceber imagens visuais e relações espaciais
✓O paciente perde-se em lugares familiares, (não reconheceu um
local, onde habitualmente, passava, aquando das caminhadas que
fazia, diariamente, com o familiar)
60. • Problemas de linguagem
✓O paciente tem dificuldade em acompanhar ou inserir-se numa conversa.
Pára a meio da conversa e não sabe como continuar ou repete várias vezes a
mesma coisa.Tem dificuldades em encontrar palavras adequadas para se
expressar ou dá nomes errados às coisas.
✓Na entrevista observa-se um discurso fluente, mas difícil de compreensão,
dado a ausência de palavras-chaves, utiliza a palavra “coiso”, revelador de
dificuldades em encontrar palavras adequadas para se expressar, manifesta
ideias saltuárias, incompletas e dificuldade de nomear objetos familiares e
do quotidiano.
71. Critérios para Declínio Cognitivo Ligeiro
Albert, 2011
• Queixa relacionada com o desempenho cognitivo relatada
pelo paciente, familiares próximos
• Evidência de prejuízo em um ou mais domínios cognitivos,
especialmente memória episódica
• Preservação da independência para as atividades básicas e
funcionais da vida diária
• Ausência de demência
• Exclusão de etiologia vascular, trauma, e de outras condições
médicas
• Declínio cognitivo progressivo documentado por avaliação
neuropsicológica
74. Défice cognitivo vascular (DCV)
Vascular cognitive impairment (VCI)
• O DCV refere-se a todas as formas de distúrbio cognitivo associado à doença
cerebrovascular, independentemente dos mecanismos específicos envolvidos
• Engloba toda a gama de défices cognitivos, do declínio cognitivo leve à demência
• A lesão cerebral vascular resulta na perda de conectividade estrutural e funcional e,
portanto, no comprometimento de redes funcionais no cérebro
• O DCV é comum tanto após AVC como em indivíduos semAVC
• A patologia vascular, frequentemente coexiste, com patologia neurodegenerativa,
resultando em formas mistas de défice cognitivo leve ou demência
• A segmentação do risco vascular pode ajudar a prevenir a DV, como doença de
Alzheimer
• Recentes avanços em neuroimagem, neuropatologia, epidemiologia e genética
levaram a uma compreensão mais profunda de como a doença vascular afeta a
cognição.
Vascular Cognitive Impairment
Dichgans M, Leys D., 2017
77. Demência vascular
• A Demência Vascular (DV) é considerado a segunda causa
de défice cognitivo, após a doença de Alzheimer (DA) nos
adultos idosos.
• A “demência vascular” (DV) é um conceito que surgiu no
final dos anos 80 para designar quadro demencial
decorrente de doença cerebrovascular (DCV)
• É uma entidade heterogénea, quanto à sua etiologia,
apresentação e história natural
• Os índices tradicionais de DME podem não ser úteis
78. Demência vascular
• A estimativa global é de 15-20%, sendo de 2% na população
de 65-70 de idade e de 20-40% na de acima de 80 anos de
idade.
• A prevalência de demência vascular duplica a cada 5,3 anos.
• É mais comum em homens do que em mulheres
• Os conceitos de DV têm vindo a mudar, ex: maior
compreensão dos perfis cognitivos dos vários subtipos da DV
• Varias classificações e critérios diagnósticos de DV.
85. Demência Vascular é heterogénea
Topografia das lesões
Enfartes em território de grandes vasos
(demência vascular de grandes vasos)
1. Múltiplos (demência multi-enfartes)
2. Enfarte único em áreas cerebrais
funcional/ “críticas” (demência por
enfarte estratégico)
86. DemênciaVascular é heterogénea
Topografia das lesões
Doença dos pequenos
vasos (demência vascular
subcortical)
• Múltiplas lacunas
(“estado lacunar”)
– Gânglios da base e tálamo
– Substância branca
• Doença isquémica da
substância branca
87. DemênciaVascular é heterogénea
Topografia: relação com os défices cognitivos
1.Doença dos grandes vasos
• Essencial/ lesões corticais
• Associada a síndromas vasculares corticais
2.Doença dos pequenos vasos
• Essencial/ lesões subcorticais
• Lentificação mental e motora, défices de atenção,
iniciativa e perseveração, disartria, alterações do
humor, sintomas urinários e
marcha de pequenos passos
(Moser et al, 2001)
88. DemênciaVascular
Critérios de diagnóstico
• Vários critérios têm sido utilizados:
• CID-10
• DSMV
• ADDTC (Alzheimer's Disease Diagnostic andTreatment Centers)
• NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke -Association
Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences )
• HACHINSKI SCALE SCORE
• Todos os critérios requerem:
• Défices domínios cognitivos (2)
• Relação temporal com um AVC clínico
• Interferência nas AVDs
90. Critérios de diagnóstico - NINDS-AIREN
Os mais ampla/ usados:
– Défices em 2 ou mais áreas cognitivas
– Início da demência dentro de 3 meses de um AVC ou uma
progressão flutuante, em degraus, dos défices cognitivos
– Sinais neurológicos focais
– Evidência TC/RMN de enfartes múltiplos em território de
grandes vasos ou isolado estratégica/ colocado, enfartes
múltiplos dos gânglios da base ou doença extensa da
substância branca subcortical
Roman et al, 1993
DemênciaVascular
95. Mudanças no fluxo sanguíneo no
cérebro pode ser característica
precoce da DA
• A alteração da irrigação sanguínea cerebral é uma das mais
antigas hipóteses para o desencadear da doença de
Alzheimer, pondo em causa o abastecimento de oxigénio,
açúcar e outros nutrientes, nas células nervosas.
• Objectivo do estudo: encontrar uma cronologia dos
acontecimentos à medida que a neurodegeneração evolui.
“Os resultados sugerem que as alterações vasculares são os
eventos patológicos iniciais durante o desenvolvimento da
doença, seguidas pelas mudanças do nível da deposição da
beta-amilóide, a disfunção metabólica, a deterioração da
função [cerebral] e a atrofia estrutural [do cérebro]”
(Nature, 2016)
97. Harmonization Standards for screeningVCI
(Vascular Cognitive Impairment)(NINDS–CSN)
• Sugere diferentes protocolos neuropsicológicos em pacientes
com suspeita de DCV, ( Declínio CognitivoVascular)
• A heterogeneidade da doença cerebrovascular (ex: enfartes/
hemorragias), (diferente localização, tamanho e número) não
permite um único padrão neurocognitivo especifico de DCV.
• Dificuldade de diferenciar doença de Alzheimer ou DCV misto
• Bateria neuropsicológica NINDS-CSN consiste em 3 protocolos (5,
30 e 60 min)
Philip B. Gorelick, 2011
98. Avanços nos protocolos neuropsicológicos
MMSE & MoCA
• O MMSE não é sensível ao DC vascular
• Vários estudos demonstraram que o Montreal Cognitive
AssessmentTest (MoCA) possui uma boa sensibilidade.
• Alguns autores questionam se o aumento da sensibilidade da
MoCA deve-se ao custo da perda da especificidade,
especialmente em pacientes, com pouca escolarização.
• O MoCA 5-min protocol, (VCI Harmonization Conference)
demonstrou também ser sensível aos efeitos das DCV
Harmonization Protocol, Gorelick, 2016
99. The MoCA 5-min protocolo cognitivo breve, válido,
confiável e viável para administração por telefone
100. • OsTestes da av. da função executiva são sensíveis a
pacientes com suspeita deVCI.
• Os testes de velocidade, tb são sensíveis, como oTeste de
Substituição do Símbolo Digit doWAIS-III, teste de fluência
fonêmica, teste de fluência semântica e o trail making test.
• Testes de função executiva não cronometrados, como o
Wisconsin Card SortingTest, não são tão sensíveis nesta
população
Harmonization Standards for screening
VCI
(NINDS–CSN)
101. • Os défices de memória são mais evidentes, em pacientes com
suspeita de DA.
• Os pacientes com DCV também apresentam défices de memória.
Isso pode ser devido a dificuldades em aprender novas
informações devido a problemas de foco, da atenção e não
devido ao rápido esquecimento de informações recentemente
aprendidas . Nyenhuis DL,2011
• Recomenda-se oTeste de AprendizagemVerbal de Hopkins
(HVLT) e/ouTeste de AprendizagemVerbal da Califórnia (CVLT).
• Ambos os testes mostraram ser sensíveis a pacientes com
suspeita deVCI
Harmonization Standards for screening
VCI
(NINDS–CSN)
102. • As funções da linguagem podem não ser tão sensíveis, quanto os
testes da função executiva ou nos domínios da memória, excepto
para pacientes com lesões focais no hemisfério dominante para a
linguagem
• Os testes de funções espaciais também são relativamente
insensíveis à DCV, exceto para pacientes com lesões fronto-
parietais, no hemisfério focal não linguístico dominante
(geralmente à direita)
• Recomenda-se o uso doTeste de Nomeação de Boston,(15 itens)
e a Figura Complexo de Rey.
Harmonization Standards for screening
VCI
(NINDS–CSN)
103. • A depressão é o distúrbio psiquiátrico mais comum, após AVC
• Estima-se que um terço dos pacientes comAVC, apresenta
depressão nos meses seguintes, Hackett ML,2014.
• As Escalas de depressão que se mostram sensíveis a
perturbações do humor relacionadas com o AVC são o
Inventário de Depressão de Beck e a Escala de Depressão de
Estudos Epidemiológicos (CES-D)
• Uso de escalas de avaliação comportamental, (presença de
comportamentos disexecutivos, de desinibição, apáticos),
assim como Inventários Neuropsiquiátricos.
Harmonization Standards for screening
VCI
(NINDS–CSN)
104. Demências vasculares
• A DV abrange um amplo leque de alterações cognitivas,
dependendo do tipo de lesões, quanto à localização e à
extensão.
• O padrão das alterações cognitivas pode incluir todos os
domínios cognitivos.
• É preponderante a disfunção executiva, como lentificação de
processamento de informação, comprometimento da
capacidade de alternar uma tarefa para outra (flexibilidade
cognitiva) e dificuldade de manter e manipular informação
(memória do trabalho).
(Looi e Sachdev, 1999; O'Brien et al., 2003; Roma'n, 2003).
105. Marcadores neuropsicológicos
na DemênciaVascular
• Disfunção executiva é muitas vezes associada com as
condições clinicas vasculares, (67%) (particularmente na
demência vascular isquêmica subcortical) porque
patologia da substância branca interrompe redes fronto-
subcorticais que medeiam este aspecto da cognição,
enquanto que o perfil deficitário mnésico é nulo/quase
nulo , ( 0%) (Desmond, 2004; Lamar, Preço, Giovannetti,
Swenson, & Libon, 2010)
• As funções corticais como a linguagem, cálculo e
orientação tendem a ser relativamente preservadas, em
contraste com pacientes com DA (Looi &Feed 2007)
107. DEGENERESCÊNCIA FRONTOTEMPORAL
Grupo de doenças
neurodegenerativas
caracterizado por uma
deterioração progressiva do
comportamento,
personalidade e/ou linguagem,
em associação com atrofia
lobar frontal e temporal
proeminente.
108. Demência frontotemporal
• Entre 1892 e 1904, Arnold Pick publica uma
série de casos clínicos (afasia e alterações de
personalidade) e descreve pela 1ª vez a
atrofia focal frontotemporal
• 1911, Alois Alzheimer reconhece as alterações
neuropatológicas (inclusões argirófilicas –
“Pick bodies” e os neurónios balonados -“Pick
cells”) associadas a atrofia lobar focal (frontal
e/ou temporal)
• 1926, Onari e Spatz estão entre os primeiros a
usar a designação “Doença de Pick”
117. Demência semântica
• A linguagem é fluente mas desordenada, com circunlóquios, parafasias.
• Existe uma alteração seletiva e progressiva da memória semântica (a pessoa não
compreende o significado das palavras).
• Dificuldades ortográficas.
• Não reconhece o rosto das pessoas.
• Nas fases iniciais da doença o paciente está consciente do défice e fica
incomodado por não compreender as palavras.
118. Afasia progressiva não-fluente
• Dificuldades progressivas com a produção do discurso.
• É uma afasia logopénica, ” erosão da linguagem”, a pessoa
faz pausas, fala de forma lenta, repetições de palavras,
hesitações
• Discurso hesitante, anomia, parafrasias fonêmicas,
agramatismo
• Progressão para mutismo
119. DA E DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL (DFT)
CONTRIBUTO NEUROPSICOLÓGICO
• Difícil distinguir DA da DFT
• DFT apresenta défices mais graves da função executiva do que
das outras funções cognitivas, nomeadamente da memória
episódica
• DA apresenta défices similares das funções executivas,
linguagem , visuoespacial mas com proeminência da memoria
episódica
122. Demência com corpos de Lewy (DLB)
•2ª e/ou 3ª demência degenerativa primária mais comum
•Achados histopatológicos: corpos de Lewy corticais e
subcorticais; tb. placas senis e tranças neurofibrilares
•Achados neuroquímicos: perda de neurônios dopaminérgicos
(S. Negra) e colinérgicos (Nucleos da Base).
“Overlap” clínico entre DA e D. Parkinson
123.
124. Alterações da memória
• O comprometimento grave ou persistente da memória pode não ocorrer nos
estágios iniciais da doença, mas torna-se evidente na maioria dos casos à medida
que esta progride.
• Défices de atenção, funcionais e visuoespaciais
• Na DCL, comparativamente com a DA, verificam-se défices mais notáveis nos
testes de atenção, na execução de tarefas e problemas visuoespaciais
125. Os doentes com DCL
(DLB) revelam piores
capacidades de
execução e
visuo-percetuais
quando comparados
com doentes com DA
(Ian McKeith, 2007)
126. Flutuações cognitivas
• Caracterizadas por alterações no estado de consciência e atenção, presença de
discurso incoerente, hipersonolência diurna e incapacidade de reconhecer o
ambiente que o rodeia.
• Estes episódios podem durar de segundos a dias e podem ser intercalados por
períodos de função quase normal.
127. Distúrbio comportamental do sono REM
• Caracterizada pela presença de sonhos vividos e presença de
movimentos motores complexos durante o sono REM (movimento
rápido dos olhos), sem a habitual atonia muscular.
• Os comportamentos mais frequentes são cair abaixo da cama,
verbalizar, atuar nos seus próprios sonhos e rir à gargalhada.
Comportamentos violentos podem estar presentes mas são menos
comuns.
128. Síncopes ou perda transitória da consciência
• Episódios de alteração ou perda de consciência são
comummente descritos. Os pacientes podem perder
transitoriamente a consciência ou podem estar acordados
mas com um olhar fixo e num estado silencioso.
• As síncopes podem ocorrer como resultado de hipotensão
ortostática
129. Demência com Corpos de Lewy
Sequência temporal dos sintomas
•O diagnóstico de DLB deve ser feito quando a demência ocorre antes ou
concomitante com o parkinsonismo (se este está presente).
•O termo doença de Parkinson com demência (PDD)deve ser usado para
descrever a demência que ocorre no contexto de doença de Parkinson bem
estabelecida.
130. Demência com Corpos de Lewy
•Efeitos laterais extrapiramidais severos e frequente/ irreversíveis com medicações
neurolépticas
•Os antipsicóticos da nova geração (atípicos) são mais seguros
•Resposta limitada ao tratamento com levodopa
•Pode responder particularm/ bem aos inibidores das colinesterases
132. AbordagemTerapêutica das Alterações Cognitivas
É obrigatório a todos os doentes com suspeita de declínio cognitivo:
• Historia clinica , adjuvada com informação de um familiar ou cuidador, o exame
fisico geral e o exame neurológico
• Avaliação das alterações da vida diária
• A avaliação cognitiva
• A avaliação das alterações psicológicas e comportamentais da demência
133. AbordagemTerapêutica das Alterações Cognitivas
É obrigatório a todos os doentes com suspeita de declínio cognitivo:
• A procura de comorbilidades deve ser efetuada , quer na altura do diagnóstico,
quer no decurso da doença, em caso de agravamento inesperado ou emergencia
de alterações psicológicas e comport.
• Deve ser feira a revisão da medicação em curso, no sentido de identificar
farmacos com potenciais efeitos prejudiciais na esfera cognitiva, em particular
com efeito anticolinérgico
134. AbordagemTerapêutica das Alterações Cognitivas
É obrigatório a todos os doentes com suspeita de declínio
cognitivo:
• Quando da avaliação inicial devem ser feitas analises
laboratoriais no sangue, (hemograma, glicemia, calcemia,
ionograma sérico, função hepática, renal, tiroideia, vitamina
B12, àcido fólico, e teste sorológico para a sífilis).
• O doente deve fazer um estudo de imagem estrutural, no
sentido de se excluírem causas tratáveis de declínio cognitivo
e de fornecer informação para um diagnóstico etiológico.
135. AbordagemTerapêutica das Alterações Cognitivas
É obrigatório a todos os doentes com suspeita de declínio
cognitivo:
• Não deverão , usar-se neurolepticos na demencia de corpos
de lewy, pelo risco acrescido de efeitos adversos graves
• No tratamento de sintomas depressivos associados ao
declínio cognitivo são preferíveis os inibidores selectivos de
recaptação da serotonina, devendo-se evitar os
antidepressivos tricíclicos, dado a sua interferência com os
processos cognitivos.
![Especialização Avançada em
Psicogerontologia e Psicogeriatria
[Sala Virtual]
Módulo: Demências
Formador: Filomena Santos](https://image.slidesharecdn.com/pgerconsultapsicolgicanoadultoidosodemncias-240302113021-d3a1d997/85/pgerconsulta-psicolgica-no-adulto-idoso-demnciaspdf-1-320.jpg)
