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                                                               PROAMI SEMCAD
      SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA




           PROAMI
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA

 ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA




                        Diretores acadêmicos

                    Cleovaldo T. S. Pinheiro
                   Werther Brunow de Carvalho




                  Artmed/Panamericana Editora Ltda.
2
    Os autores têm realizado todos os esforços para        humano ou de mudanças nas ciências médicas,
    localizar e indicar os detentores dos direitos de      nem os autores, nem a editora ou qualquer outra
    autor das fontes do material utilizado. No entanto,    pessoa envolvida na preparação da publicação
    se alguma omissão ocorreu, terão a maior               deste trabalho garantem que a totalidade da
    satisfação de na primeira oportunidade reparar as      informação aqui contida seja exata ou completa e
    falhas ocorridas.                                      não se responsabilizam por erros ou omissões ou
                                                           por resultados obtidos do uso da informação.
    A medicina é uma ciência em permanente                 Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras
    atualização científica. Na medida em que as novas      fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se
    pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso        aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco
    conhecimento, modificações são necessárias nas         que planejam administrar para certificar-se de que a
    modalidades terapêuticas e nos tratamentos             informação contida neste livro seja correta e não
    farmacológicos. Os autores desta obra verificaram      tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou
    toda a informação com fontes confiáveis para           nas contra-indicações da sua administração. Esta
    assegurar-se de que esta é completa e de acordo        recomendação tem especial importância em relação
    com os padrões aceitos no momento da publicação.       a fármacos novos ou de pouco uso.
    No entanto, em vista da possibilidade de um erro




        Estimado leitor

        É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou
        por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sem
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    SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD®)
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                                                                                                                       PROAMI SEMCAD
                       CHOQUE CARDIOGÊNICO



                        RENATO G. G. TERZI
                        E CRISTINA BUENO TERZI
                       Renato G. G. Terzi é professor titular do Departamento de Cirurgia da FCM da Unicamp e
                       Coordenador de Ensino e Pesquisa da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas da
                       Unicamp.

                       Cristina Bueno Terzi é médica intensivista do Hospital das Clínicas da Unicamp e mestranda do
                       Curso de Pós-Graduação do Departamento de Cirurgia da FCM da Unicamp.




INTRODUÇÃO


Independentemente da etiologia, o estado de choque se caracteriza por hipoperfusão
sistêmica aguda levando à hipoxia tecidual e disfunção orgânica.

O cérebro, o coração e os rins são órgãos de importância vital: um declínio na perfusão cere­
bral leva a uma alteração do estado mental que vai desde a confusão e agitação até o coma.
Nos estados de choque, a perfusão coronariana diminuída leva à piora da disfunção cardí­
aca em um ciclo que se autoperpetua, e a redução da perfusão renal resulta em insuficiência
renal por necrose tubular aguda.




OBJETIVOS


Após a leitura do presente artigo, o leitor deverá:

■   conhecer as características do choque cardiogênico;
■   conhecer os recursos laboratoriais para o diagnóstico do choque cardiogênico;
■   melhorar o diagnóstico da doença;
■   conhecer as medidas atualmente recomendadas para o tratamento do choque cardiogênico.
62
                      ESQUEMA CONCEITUAL

CHOQUE CARDIOGÊNICO




                      Classificação   Choque         Patologia        Disfunção
                      dos estados     hipovolêmico   celular          miocárdica
                      de choque                                       reversível
                                      Choque         Fisiopatologia
                                      obstrutivo                      Disfunção
                                                     Causas do
                                      Choque         choque           sistólica
                                      distributivo   cardiogênico     Disfunção
                                      Choque         Mortalidade e    diastólica
                                      cardiogênico   morbidade        Disfunção
                                                                      valvular e
                                                                      anormalidades
                                                                      estruturais
                                                                      Arritmias
                                                                      cardíacas
                                                                      Doença
                                                                      arterial
                                                                      coronariana
                                                                      Insuficiência
                                                                      ventricular
                                                                      direita
                                                                      Mediadores
                                                                      inflamatórios

                                                     Diagnóstico      Exame físico
                                                                      Diagnóstico
                                                                      diferencial
                                                                      Exames
                                                                      laboratoriais
                                                                      Estudos
                                                                      de imagem
                                                                      Outros testes

                                                     Tratamento       Tratamento
                                                                      precoce do         Tratamento do
                                                                      infarto agudo do   choque
                                                                      miocárdio (IAM)
                                                                                         Analgésicos
                                                                      Suporte
                                                                      farmacológico      Vasodilatadores
                                                                                         Fármacos
                                                     Suporte          Balão intra­
                                                     mecânico                            vasopressores
                                                                      aórtico
                                                     da circulação                       Fármacos de
                                                                      Dispositivos
                                                                      de assistência     suporte inotrópico
                                                                      ventricular        Inibidores da
                                                                      Cineangiocoro­     fosfodiesterase
                                                                      nariografia
                                                                                         Diuréticos
63
   CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE




                                                                                                  PROAMI SEMCAD
O choque circulatório pode ser dividido, de acordo com os mecanismos e características
hemodinâmicas encontradas, em quatro classes distintas. São elas: choque hipovolêmico, cho­
que obstrutivo, choque distributivo e choque cardiogênico.

         Em todos os pacientes, antes de se estabelecer o diagnóstico definitivo de choque,
         as quatro classes de choque devem ser consideradas e sistematicamente diferencia­
         das.



CHOQUE HIPOVOLÊMICO

O choque hipovolêmico resulta da perda de sangue causada por condições como sangramento
gastrintestinal, extravasamento de plasma, grandes cirurgias, trauma ou queimaduras graves.

         O choque hipovolêmico caracteriza-se por queda da pressão arterial, quedas das pres­
         sões de enchimento (pressão venosa central (PVC), pressão de artéria pulmonar oclusiva
         (PAPO), queda do débito cardíaco e aumento da resistência vascular sistêmica (RVS).


CHOQUE OBSTRUTIVO

O choque obstrutivo resulta da impedância da circulação por uma obstrução extrínseca ou
intrínseca. Embolia de pulmão, aneurisma dissecante, tamponamento cardíaco, todos estes qua­
dros resultam em choque obstrutivo.

         O choque obstrutivo caracteriza-se por uma hipotensão, acompanhada de aumento da
         PVC, mas com queda de PAPO e aumento do RVS, e queda do débito cardíaco.


CHOQUE DISTRIBUTIVO

O choque distributivo é causado por condições que produzem shunt artério-venoso direto, e é
caracterizado por queda da RVS ou aumento da capacitância venosa pela disfunção vasomotora.

         O choque distributivo manifesta-se por alto débito cardíaco, hipotensão, aumento na
         pressão de pulso, pressão diastólica baixa, extremidades quentes e boa perfusão peri­
         férica. Estes achados, no exame físico, sugerem fortemente o diagnóstico de choque
         séptico.


CHOQUE CARDIOGÊNICO

O choque cardiogênico é uma séria, e freqüentemente fatal, complicação relacionada a quadros
agudos e crônicos que diminuem a capacidade de bomba do coração.
64
                                O choque cardiogênico caracteriza-se por uma queda do débito cardíaco, aumento da
CHOQUE CARDIOGÊNICO


                                PVC e da PAPO e aumento da RVS.

                      A insuficiência cardíaca que evolui para o choque cardiogênico continua a ser um problema
                      clínico frustrante porque, a despeito de todos os recursos terapêuticos, a mortalidade continua
                      elevada.

                      Embora ocorra mais comumente em associação com a lesão isquêmica ao miocárdio,1,2 em nosso
                      meio, o choque cardiogênico está associado, com freqüência, à miocardiopatia idiopática, à
                      miocardiopatia chagásica e à doença orovalvular.3

                      A incidência do choque cardiogênico é de 7,2% em pacientes com isquemia miocárdica.4,5,6

                                1. Complete o quadro.
                                 Choque hipovolêmico                                Choque obstrutivo                                 Choque distributivo
                                 Causas:                                            Causas:                                           Causas:


                                                                                                                                      Diagnóstico:




                                2. O que é choque cardiogênico? Quais as suas características?

                                .......................................................................................................................................................

                                ........................................................................................................................................................

                                ........................................................................................................................................................

                                ........................................................................................................................................................



                         CHOQUE CARDIOGÊNICO

                      PATOLOGIA CELULAR

                      A hipoperfusão tecidual e a hipoxia celular levam à glicólise anaeróbica e à acidose láctica.7 Ficam
                      comprometidas as bombas de transporte nas membranas celulares, resultando em redução
                      do potencial transmembrana, o que leva a um edema celular por acúmulo de sódio e cálcio
                      intracelular.


                               LEMBRAR
                                Se a isquemia é grave e prolongada, a lesão celular miocárdica se torna irreversível,
                                levando à mionecrose com edema mitocondrial, acúmulo de proteínas desnaturadas
                                e cromatina no citoplasma, assim como ruptura lisossomal.z
65




                                                                                                    PROAMI SEMCAD
Esses eventos fisiopatológicos induzem à ruptura da mitocôndria e das membranas plasmáticas.
Além disso, a apoptose (morte celular programada) pode ocorrer em áreas periinfartadas, poden­
do contribuir para a perda de miócitos.

A ativação da cascata inflamatória, o estresse oxidativo e o estiramento dos miócitos produzem
mediadores que se contrapõem aos inibidores da apoptose, que é ativada.


Disfunção miocárdica reversível

          Grandes áreas de disfunção miocárdica, mas com miocárdio viável, podem contribuir
          para o desenvolvimento do choque cardiogênico em pacientes com infarto do miocárdio.


Esta potencial reversibilidade da disfunção pode ter duas causas, nem sempre fáceis de dis­
tinguir:

■   miocárdio atordoado;
■   miocárdio hibernante.

                                    Quadro 1
                   CAUSAS DA DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA REVERSÍVEL
 Miocárdio      O miocárdio atordoado representa a disfunção pós-isquêmica que persiste
 atordoado      apesar da restauração do fluxo sanguíneo normal. A disfunção miocárdica do
                atordoamento, eventualmente, resolve completamente.
                O mecanismo que leva ao miocárdio atordoado é uma combinação do estresse
                oxidativo, anormalidades da homeostase do cálcio e substâncias circulantes
                depressoras do miocárdio.
                A intensidade do atordoamento do miocárdio é determinada, primariamente, pela
                gravidade da lesão isquêmica.9
 Miocárdio      O miocárdio hibernante pode ser definido como uma disfunção ventricular
 hibernante     esquerda por coronariopatia crônica, mas que responde a um estímulo inotrópico.10
                Ocorre por causa da redução importante do fluxo coronariano de sangue,
                cuja melhora pode restaurar a função ventricular.10,11
                A hibernação parece ser uma resposta adaptativa à hipoperfusão que minimiza
                o potencial de uma nova isquemia ou necrose.12
                A revascularização no miocárdio hibernante geralmente leva à melhora da
                função miocárdica.


Embora sejam processos fisiológicos diferentes, as condições clínicas do miocárdio hibernante e
atordoado são difíceis de diferenciar clinicamente, e podem co-existir.9
66
                      FISIOPATOLOGIA
CHOQUE CARDIOGÊNICO



                               O evento inicial mais comum do choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio
                               (IAM). O choque cardiogênico ocorre quando a extensão do miocárdio necrosado é
                               superior a 40% da massa do ventrículo esquerdo (VE).

                      A reduzida contratilidade diminui a fração de ejeção e o débito cardíaco, levando a um aumento
                      das pressões de enchimento (PVC e PAPO), dilatação das câmaras cardíacas e, finalmente,
                      insuficiência uni ou biventricular, que resulta em hipotensão e/ou edema pulmonar.

                      O choque cardiogênico ocorre por uma seqüência de eventos de retroalimentação. A hipoperfusão
                      resulta em liberação de substâncias endógenas incluindo:
                      ■ fatores depressores do miocárdio;
                      ■ histamina;
                      ■ bradicinina;
                      ■ tromboxan;
                      ■ citocinas;
                      ■ leucotrienos;
                      ■ fator ativador das plaquetas;
                      ■ ácido láctico.

                      Estas substâncias endógenas inibem a função cardíaca, aumentando a depressão miocárdica e
                      piorando o estado de choque, que, por sua vez, aumenta a liberação destas substâncias.

                      A isquemia miocárdica reduz a função contrátil do miocárdio, levando à disfunção do ventrículo
                      esquerdo e à queda da pressão arterial que exacerba a isquemia miocárdica. O resultado final é
                      um círculo vicioso que resulta em descompensação cardiovascular.13

                               1. Caracterize:

                               a) Miocárdio atordoado:

                               ........................................................................................................................................................

                               ........................................................................................................................................................

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                               b) Miocárdio hibernante:
                               ........................................................................................................................................................

                               ........................................................................................................................................................

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                               2. Quais são as condições para ocorrer o choque cardiogênico?

                               .......................................................................................................................................................

                               ........................................................................................................................................................

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67




                                                                                                    PROAMI SEMCAD
CAUSAS DO CHOQUE CARDIOGÊNICO



         LEMBRAR
          O choque cardiogênico pode ser resultado de:
          ■  disfunção sistólica;
          ■  disfunção diastólica;
          ■  disfunção orovalvular;
          ■  arritmias cardíacas;
          ■  doença coronariana;
          ■  complicações mecânicas do IAM;
          ■  disfunção ventricular direita;
          ■  ação de mediadores inflamatórios.



Disfunção sistólica

A anormalidade primária na disfunção sistólica é o comprometimento da contratilidade
miocárdica. O infarto do miocárdio ou a isquemia aguda são as causas mais comuns. O choque
cardiogênico está mais relacionado com o infarto do miocárdio de parede anterior.

Outras causas de disfunção sistólica levando ao choque cardiogênico são a miocardite gra­
ve, o estágio final de miocardiopatia (incluindo as causas orovalvulares), a contusão miocárdica,
a cirurgia de revascularização do miocárdio com tempo de circulação extracorpórea prolongado,
o efeito de fármacos depressores do miocárdio e os distúrbios metabólicos.


Disfunção diastólica

O aumento da rigidez ou a diminuição da capacidade de relaxamento do ventrículo esquerdo
na diástole contribuem para o choque cardiogênico durante a isquemia miocárdica, assim como
nos estágios finais dos choques sépticos e hipovolêmicos. A disfunção diastólica é particularmen­
te deletéria quando já existe disfunção sistólica.

                                      Quadro 2
                           CAUSAS DA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
          As causas mais freqüentes da disfunção diastólica são:

          ■   isquemia;
          ■   hipertrofia ventricular;
          ■   miocardiopatia restritiva;
          ■   interdependência ventricular;
          ■   compressão externa por tamponamento cardíaco e como conseqüência
              de outros tipos de choque.
68
                      Disfunção valvar e anormalidades estruturais
CHOQUE CARDIOGÊNICO



                                A disfunção orovalvular, como a estenose mitral ou a insuficiência mitral e/ou aórtica
                                de etiologia reumática ou por endocardite bacteriana, pode levar imediatamente ao cho­
                                que cardiogênico ou agravar outras etiologias de choque.

                      A insuficiência mitral secundária à ruptura ou disfunção do músculo papilar é, em geral, de
                      origem isquêmica. Raramente, a obstrução aguda da válvula mitral por trombo atrial esquerdo
                      pode resultar em choque cardiogênico por diminuir o débito cardíaco.

                      No choque cardiogênico por insuficiência aórtica e/ou mitral, há uma redução do fluxo anterógrado
                      e um aumento da pressão diastólica final do VE. A ruptura do septo interventricular ou da parede
                      livre do ventrículo esquerdo são outras causas de choque cardiogênico.


                      Arritmias cardíacas

                               LEMBRAR
                                As taquiarritmias ventriculares sustentadas podem levar ao choque cardiogênico.
                                As bradiarritmias podem agravar depressões miocárdicas de outra causa, como
                                os bloqueios átrio-ventriculares de etiologia chagásica. A taquicardia sinusal e as
                                taquiarritmias atriais contribuem para a hipoperfusão miocárdica, agravando o
                                choque.



                      Doença arterial coronariana

                      O choque cardiogênico isquêmico, como anteriormente citado, está associado com a perda de
                      mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, embora em pacientes com função ventricular
                      esquerda já comprometida, pequenos infartos possam precipitar o choque.

                      É mais provável a sua ocorrência em pacientes idosos, diabéticos ou naqueles que já tiveram
                      infarto previamente.


                      Insuficiência ventricular direita

                                                       Quadro 3
                                EXEMPLOS DE AUMENTO DA PÓS-CARGA DO VENTRÍCULO DIREITO
                                A insuficiência ventricular direita ocorre no aumento da pós-carga do VD,
                                como nos casos de:

                                ■   tromboembolismo pulmonar;
                                ■   hipertensão pulmonar;
                                ■   doença veno-oclusiva;
                                                                                                            Continua ➜
69




                                                                                                     PROAMI SEMCAD
          ■   vasoconstrição hipóxica;
          ■   altos níveis de pressão expiratória final positiva (PEEP);
          ■   elevadas pressões alveolares;
          ■   síndrome da angústia respiratória aguda (SARA);
          ■   fibrose pulmonar;
          ■   distúrbios respiratórios do sono;
          ■   doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).


Outras causas de insuficiência ventricular direita são as arritmias atriais e ventriculares, assim
como as anormalidades de condução como a bradicardia sinusal e os bloqueios atrioventriculares.


Mediadores inflamatórios

Em alguns pacientes do estudo SHOCK,1 o choque cardiogênico complicando o IAM não estava
relacionado a uma simples redução da função contrátil do VE, mas também à ação de mediado­
res inflamatórios.

Por isso, no estudo SHOCK-2 (SHould we inhibit nitric Oxide synthase in patients with Cardiogenic
Shock?), em andamento, deverá ser testada a ação de um inibidor de NO (L-NMMA) mesmo em
pacientes com artérias reperfundidas.14

Outras causas descritas, mas menos freqüentes, são a toxicidade por drogas como a adriamicina,
processos infecciosos e inflamatórios como as miocardites, agentes farmacológicos, como
os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio.


MORTALIDADE E MORBIDADE DO CHOQUE CARDIOGÊNICO

          As taxas de mortalidade para pacientes tratados clinicamente com IAM e choque
          cardiogênico ultrapassa 70%.6,15 Os resultados só melhoram quando é realizada a
          revascularização miocárdica precoce.

As taxas de mortalidade variam de acordo com os procedimentos, tendo sido relatadas entre 30 e
50%,1 em casos de revascularização cirúrgica, angioplastia coronariana transluminal
percutânea e colocação de stent.

Qualquer paciente apresentando choque deve receber uma avaliação diagnóstica precoce,
ressuscitação imediata e, conseqüentemente, a confirmação diagnóstica.

          1. Cite as principais características da:
              Disfunção diastólica          Disfunção sistólica            Disfunção orovalvular
70
                             2. Cite as conseqüências de:
CHOQUE CARDIOGÊNICO



                             a) Taquiarritmias:
                             ........................................................................................................................................................

                             ........................................................................................................................................................


                             b) Bradiarritmias:
                             ........................................................................................................................................................

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                             c) Taquicardia sinusal e taquiarritmias atriais
                             ........................................................................................................................................................

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                             3. Quais as possíveis causas de insuficiência ventricular direita?

                             .......................................................................................................................................................

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                             4. Como podemos melhorar as taxas de mortalidade para pacientes tratados clinica­
                             mente com IAM e choque cardiogênico?

                             .......................................................................................................................................................

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                             5. Qual é a indicação de conduta apresentada pelos autores para qualquer paciente
                             que apresente choque cardiogênico?

                             .......................................................................................................................................................

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                        DIAGNÓSTICO

                      EXAME FÍSICO

                             A avaliação clínica começa com atenção ao ABC da ressuscitação cardiopulmonar
                             e a avaliação dos sinais vitais (ver Figura 1).13 O diagnóstico clínico de choque
                             cardiogênico pode ser feito à beira do leito, observando a hipotensão arterial (pressão
                             sistólica abaixo de 90mmHg).
71




                                                                                                     PROAMI SEMCAD
Como em qualquer tipo de choque, a circulação está prejudicada. O paciente apresenta:

■
■	   taquicardia,

■
■	   extremidades frias e úmidas,

■
■	   pulsos periféricos diminuídos,

■
■	   vários graus de disfunção orgânica, como diminuição do estado de consciência e do débito
     urinário (menor do que 20mL/h).

Os sinais vitais iniciais devem incluir a pressão arterial em ambos os braços para avaliar a
possibilidade de aneurisma ou dissecção da aorta torácica.

Embora o choque seja considerado um diagnóstico clínico, alguns parâmetros fisiológicos são
úteis, quando, de modo complementar, utilizam-se o cateter de Swan-Ganz e os parâmetros
hemodinâmicos, descritos por Forrester em 1976.16 Esta classificação considera o índice cardí­
aco (IC) e a pressão de capilar pulmonar (PCP).

Embora Forrester e colaboradores tivessem indicado uma PCP de 18mmHg como diferenciadora
entre as classes I e II e as classes III e IV (Tabela 1), mais recentemente, este valor tem sido
relatado como 15mmHg.1,2,13

O grupo IV de Forrester, é considerado choque cardiogênico e ocorre quando se obtém um índice
cardíaco menor que 2,2 L/min/m2 , e uma pressão capilar pulmonar maior que 15mmHg.

                                           Tabela 1
                          CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA DE FORRESTER
                                    IC           PCP            Mortalidade
                    I         > 2,2 L/min     <18mmHg           2,2%
                    II        > 2,2 L/min     >18mmHg           10,1%
                    III       < 2,2 L/min     <18mmHg           22,4%
                    IV        < 2,2 L/min     >18mmHg           55,5%


Na eventualidade de não estar disponível a monitorização hemodinâmica invasiva no infarto agu­
do do miocárdio, é possível catalogar o quadro clínico em quatro classes distintas,17 e relacioná­
las com a respectiva mortalidade,15 como apresentado na Tabela 2.

Observe-se que a mortalidade é muito diferente entre as diferentes classes de insuficiência cardí­
aca. Embora seja tentador fazer uma analogia entre a classificação de Forrester e a de Killip, têm
havido críticas quanto a este paralelismo,18 pois a classe III de Forrester com baixo débito e PCP
inferior a 18mmHg pode caracterizar um estado hipovolêmico que não teria as manifestações
clínicas da classe III de Killip (estertores pulmonares e edema agudo de pulmão).
72
                                                                           Tabela 2
CHOQUE CARDIOGÊNICO


                                                               CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE KILLIP
                                            Características clínicas                                                                        Mortalidade
                                   I        Sem sinais de IC                                                                                5%
                                   II       Estertores em base em < 50 % campos pulmonares                                                  14%
                                   III      Estertores em > 50% campos pulmonares                                                           32%
                                   IV       Choque cardiogênico                                                                             58%


                               O exame da região cervical pode revelar distensão venosa jugular, que pode ser
                               proeminente. Este achado é evidência de insuficiência ventricular direita. Pode ha­
                               ver edema periférico. As bulhas, em geral, são hipofonéticas com presença de terceira
                               e quarta bulhas.

                      Com o aumento da disfunção ventricular, podem ocorrer edema pulmonar róseo e hipotensão
                      grave. Um sopro sistólico é, em geral, identificado em pacientes com insuficiência mitral ou
                      ruptura de septo interventricular.

                      A ausculta do tórax pode revelar vários graus de IC. O exame cardíaco cuidadoso pode revelar
                      causas mecânicas do choque cardiogênico que são de tratamento cirúrgico, sem o qual a
                      taxa de mortalidade é desanimadora.

                               As causas que podem ter indicação cirúrgica incluem:
                               ■  ruptura papilar;
                               ■  disfunção valvular;
                               ■  ruptura da parede ou do septo interventricular;
                               ■  tamponamento cardíaco;
                               ■  aneurisma de aorta.

                      Bulhas hiperfonéticas podem indicar ruptura papilar, enquanto que o abafamento de bulhas
                      com distensão venosa jugular e pulso paradoxal pode sugerir tamponamento cardíaco.

                               1. Quais são as principais características a serem observadas no exame físico em paci­
                               entes que apresentam choque cardiogênico?

                               .......................................................................................................................................................

                               ........................................................................................................................................................

                               ........................................................................................................................................................

                               ........................................................................................................................................................
73




                                                                                                                                                                      PROAMI SEMCAD
          2. Cite as causas de choque cardiogênico indicadas para intervenção cirúrgica.

          .......................................................................................................................................................

          ........................................................................................................................................................

          ........................................................................................................................................................

          ........................................................................................................................................................


          3. Faça uma síntese da Tabela 2.

          .......................................................................................................................................................

          ........................................................................................................................................................

          ........................................................................................................................................................

          ........................................................................................................................................................



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

                                                        Quadro 4
                                                 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
          ■    Síndrome coronariana aguda
          ■    Insuficiência aórtica
          ■    Cardiomiopatia dilatada
          ■    Cardiomiopatia restritiva
          ■    Insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão
          ■    Insuficiência mitral
          ■    Infarto do miocárdio
          ■    Miocardite
          ■    Pericardite e tamponamento pericárdico
          ■    Embolia de pulmão
          ■    Choque séptico e hipovolêmico


EXAMES LABORATORIAIS

          Nenhum teste é completamente sensível ou específico para o choque cardiogênico. Os
          estudos laboratoriais são direcionados às causas potenciais.

O perfil bioquímico: medida dos parâmetros bioquímicos de rotina, como eletrólitos, função
renal (uréia e creatinina), e função hepática (as bilirrubinas, a alanino aminotransferase (ALT),
a aspartato aminotransferase (AST) e a desidrogenase láctica (LDH) são úteis para avaliar a
função dos órgãos.
74
                      Na maioria dos casos, os exames solicitados são aqueles relacionados à isquemia miocárdica:
CHOQUE CARDIOGÊNICO




                                       ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA DO CHOQUE
                                       CARDIOGÊNICO CAUSADO POR INFARTO DO MIOCÁRDIO

                              Diagnóstico                    Choque cardiogênico                    Terapêutica


                       Diagnóstico Inicial                                       Terapêutica Inicial
                       • Anamenese e Exame Físico                                • Suporte de Oxigênio/Ventilação
                       • Eletrocardiograma                                         Mecânica
                       • Ecodopplercardiogrma                                    • Acesso Venoso
                       • Exames Laboratoriais                                    • Monitorização eletrocardiográfica
                       • Radiografia de Tórax                                    • Analgesia
                       • Cateterização Artéria Pulmonar                          • Suporte Hemodinâmico
                         (Swan-Ganz)                                             • Infusão de Volume (pacientes sem
                                                                                   edema agudo de pulmão)
                                                                                 • Vasopressores para hipotensão sem
                                                                                   resposta a infusão de volume.



                       Perfusão tecidual                                                           Perfusão tecidual
                       inadequada                                                                  adequada com
                       • Agentes inotrópicos                                                       congestão
                       • Balão intra-aórtico                    Perfusão tecidual                  • Diuréticos
                                                                 adequada sem                      • Vasodilatadores
                                                                   congestão



                                                                 REPERFUSÃO
                       Cateterismo disponível                                                 Cateterismo não disponível


                       Cateterismo cardíaco                                         Trombolítico e balão intra-aórtico


                      Angioplastia        Cirurgia de                                 Mantido choque       Melhora clínica
                                       revascularização
                      Figura 1 - Algoritmo adaptado de Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE, Ann Intern Méd 1999;
                      131-47.13
75




                                                                                                        PROAMI SEMCAD
         LEMBRAR
          O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio é realizado com auxílio de marcadores
          séricos, incluindo a creatinofosfoquinase e suas subclasses, a troponina, a
          mioglobina e a desidrogenase lática.


Os valores da isoenzima creatinofosfoquinase (CK-MB) podem estar falsamente elevadas
em pessoas com:
■ miopatia;
■ hipotireoidismo;
■ insuficiência renal;
■ lesão muscular esquelética.



          LEMBRAR
          O ideal é que se utilize a CK-MB massa, por ser mais sensível e específica.


Atualmente, a troponina I e T são utilizadas para o diagnóstico de lesão miocárdica. A rápida
liberação e metabolismo da mioglobina ocorrem em pacientes com infarto do miocárdio. Um au­
mento de quatro vezes da mioglobina em duas horas parece ser um resultado de teste sensível
para infarto do miocárdio.

O hemograma é útil para excluir anemia. Uma leucocitose pode sugerir infecção como causa
da descompensação cardíaca, assim como a plaquetopenia pode estar relacionada com sepse.

A medida seriada do lactato como marcador da hipoperfusão também pode ser um indicador
prognóstico. Aumentos progressivos de lactato durante a ressuscitação prognosticam maior mor­
talidade.19

A gasometria arterial avalia o nível de oxigenação arterial e pode ser útil para avaliar os distúrbi­
os ácido-básicos porque a acidose pode ter um efeito deletério na função miocárdica.20

A diferença de base aumentada (normal de - 3 a +3 mmol/L) se correlaciona com a gravidade do
choque. A diferença de base também é um importante marcador durante a ressuscitação do paci­
ente de um choque.


ESTUDOS DE IMAGEM

          O estudo radiológico de tórax pode ser útil porque dá uma impressão da área cardí­
          aca, da vascularização pulmonar e da coexistência de patologia pulmonar. Além disso,
          também fornece uma avaliação do mediastino e do tamanho da aorta em situações em
          que a etiologia aórtica está sendo considerada.
76
                      Muitos pacientes, uma vez estabelecido o choque cardiogênico, exibem achados de insuficiên­
CHOQUE CARDIOGÊNICO


                      cia do ventrículo esquerdo.

                      Os achados radiológicos de insuficiência ventricular esquerda incluem a redistribuição vascular
                      pulmonar, o edema pulmonar intersticial, a presença das linhas B de Kerley, a cardiomegalia e o
                      derrame pleural. O edema alveolar se manifesta como uma opacidade perihilar, chamada de “asa
                      de borboleta”.


                      OUTROS TESTES

                                                                        Quadro 5
                                                           TESTES AUXILIARES NO DIAGNÓSTICO
                      Eletrocardiograma              O eletrocardiograma pode ajudar caso revele uma lesão aguda
                      (ECG)                          consistente com um infarto agudo do miocárdio. Um ECG normal,
                                                     entretanto, não exclui esta possibilidade. Os eletrocardiogramas, em
                                                     geral, são mais úteis quando comparados com traçados anteriores.
                      Ecocardiograma                 O ecocardiograma pode ser extremamente útil e deve ser realizado
                                                     precocemente para estabelecer a causa do choque cardiogênico. Pode
                                                     ser diagnóstico e revelar áreas acinéticas ou discinéticas da
                                                     movimentação da parede ventricular e identificar causas corrigíveis
                                                     cirurgicamente, como a disfunção valvular ou o tamponamento
                                                     cardíaco.


                               1. Para que servem os exames laboratoriais?

                               .......................................................................................................................................................

                               ........................................................................................................................................................

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                               2. Comente sobre o diagnóstico e o tratamento inicial de pacientes que apresentam
                               choque cardiogênico causado por infarto do miocrárdio.

                               .......................................................................................................................................................

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                               3. O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio é realizado com auxílio de marcadores
                               séricos. Quais são eles?

                               .......................................................................................................................................................

                               ........................................................................................................................................................

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77




                                                                                                PROAMI SEMCAD
        4. Cite a utilidade de:
         Hemograma:


         Gasometria arterial:


         Estudo radiológico do tórax:


         Eletrocardiograma:


         Ecocardiograma:




   TRATAMENTO

TRATAMENTO PRECOCE DO IAM

        Os cuidados de suporte precoce do infarto agudo do miocárdio têm várias implicações

        na prevenção de uma progressão da isquemia e na prevenção do choque cardiogênico.

        Por isso, devem ser prontamente instituídas:

        ■ oxigenoterapia;

        ■ correção volêmica;
        ■ monitorização cardíaca.

        O fornecimento de oxigênio, a redução do trabalho cardíaco e a melhora da perfusão
        do miocárdio isquêmico (trombólise) podem reduzir a isquemia.

        Deve-se evitar a taquicardia, pois ela aumenta o consumo de oxigênio miocárdico e o
        tamanho do infarto e, posteriormente, dificulta a capacidade de contração do coração.
        Um foco precoce no tratamento a ser dado é a correção das alterações eletrolíticas
        como hipopotassemia e hipomagnesemia, que podem levar a arritmias.


Tratamento do choque cardiogênico

        LEMBRAR
        A inserção de uma via venosa central facilita a ressuscitação volêmica, provê aces­
        so vascular para infusões múltiplas, e permite a monitorização da pressão venosa
        central. A inserção de sonda vesical de demora e a monitorização da oxigenação
        com oxímetro de pulso são procedimentos de rotina.
78
                      Embora não seja necessária para o diagnóstico do choque cardiogênico, a monitorização invasiva
CHOQUE CARDIOGÊNICO


                      com cateter de artéria pulmonar pode ser útil para orientar a reposição volêmica em situações
                      em que a pré-carga do ventrículo esquerdo seja de difícil determinação.8

                      A intervenção farmacológica deve ser recomendada, dependendo da circunstância.


                      SUPORTE FARMACOLÓGICO


                      Analgésicos

                      Nome do fármaco Sulfato de morfina
                      Efeitos         O controle da dor é essencial para a qualidade do cuidado ao paciente,
                                      pois promove conforto e facilita a toalete pulmonar.
                      Apresentação    Ampolas de 2mg e 10mg.
                      Dose adulto     Dose inicial: 0,1mg/kg IV/IM/SC.
                                      Dose de manutenção: 5-20 mg/70kg IV/IM/SC cada quatro horas;
                                      titular para o efeito desejável.
                      Interações      Os antidepressivos tricíclicos, inibidores da MAO e outros depressores
                                      do SNC podem potencializar os efeitos adversos.
                      Precauções      Cuidado com hipotensão, depressão respiratória, náuseas, vômitos,
                                      constipação, retenção urinária, flutter atrial e outras taquicardias
                                      supraventriculares. Controle hemodinâmico rigoroso.



                      Vasodilatadores

                      Nome do fármaco Nitroglicerina
                      Efeitos         Relaxante da musculatura lisa e vasodilatador, pode reduzir a pré e pós-
                                      carga ventricular, reduzindo a congestão pulmonar e melhorando débito
                                      cardíaco.
                      Apresentação    Ampolas de 5ml com 25mg e de 10ml com 50mg.
                      Dose adulto     5 a 100µg/kg/min IV infusão contínua.
                      Interações      A aspirina pode aumentar as concentrações séricas do nitrato;
                                      Hipotensão ortostática sintomática pode ocorrer com a co-administração
                                      de bloqueadores dos canais de cálcio (pode ser necessário ajustar as
                                      doses de cada agente).
                      Precauções      Cuidado nas doenças arteriais coronárias, e pressão arterial sistólica.
                                      Contra-indicada em: hiperssensibilidade documentada; anemia severa;
                                      choque, hipotensão postural, trauma de crânio, glaucoma de ângulo
                                      fechado, hemorragia cerebral.
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                                                                                                  PROAMI SEMCAD
Fármacos vasopressores

Nome do fármaco Dopamina
Efeitos         A dopamina é um precursor da norepinefrina e da epinefrina. Tem diferentes
                efeitos, dependendo da dose infundida:
                           ■ Doses baixas (1-4µg/kg/min) estimulam receptores dopami­
                             nérgicos, que, supostamente, produzem vasodilatação
                             renal e mesentérica.

                              ■   Doses até 10 µg/kg/min causam aumento do débito
                                  cardíaco, aumento da freqüência cardíaca e da pressão
                                  arterial.

                              ■   Doses entre 10 e 20 µg/kg/min causam efeitos beta e alfa­
                                  adrenérgicos.

                              ■   Doses acima de 20 µg/kg/min causam acentuada vaso­
                                  constrição periférica com aumento do consumo de oxigênio,
                                  levando a um maior dano miocárdico e proporcionando
                                  maior incidência de arritmias ventriculares.
Apresentação        Ampolas de 10ml 50 mg.
Dose adulto         1-20µg/kg/min IV, em infusão contínua; aumentar de 1-4µg/kg/min
                    cada 10-30 minutos para otimizar resposta (>50% dos pacientes têm
                    resposta satisfatória com doses menores que 20µg/kg/min)
Interações          Fenitoína, bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos, anestésicos gerais e
                    inibidores da MAO aumentam e prolongam o efeito.
Precauções          A taquicardia pode aumentar o consumo de oxigênio. Arritmias
                    ventriculares podem ocorrer. Monitorizar o débito urinário, o débito cardí­
                    aco, a pressão de capilar pulmonar e a pressão arterial durante a infu­
                    são e corrigir hipovolemia.
                    A dopamina está contra-indicada em casos de hiperssensibilidade
                    documentada, feocromocitoma e fibrilação ventricular.

Nome do fármaco Noradrenalina
Efeitos         A noradrenalina é um vasoconstritor que ajuda a manter adequada a
                pressão de perfusão de vários órgãos durante a hipotensão com
                risco de vida. A pressão arterial média requerida para a adequada
                perfusão esplâncnica ou renal (PAM= pressão arterial média, de 60 ou
                65mmHg) se baseia em índices clínicos de função orgânica.
                    Em pacientes com inadequada perfusão tecidual, mas com adequado
                    volume intravascular, torna-se necessária a administração de drogas
                    inotrópicas e/ou vasopressoras. A noradrenalina é um potente agonista
                    alfa–adrenérgico, com mínimo efeito beta-adrenérgico.
Apresentação        Ampolas com 4ml com 4mg.
Dose adulto         0,01- 2,0µg/kg/min.
Interações          Com antidepressivo tricíclico e halotano.
Precauções          Pode causar necrose no local da infusão.
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                      Os vasopressores são a dopamina e a noradrenalina.
CHOQUE CARDIOGÊNICO



                               1. Em que consiste o tratamento precoce do infarto agudo do miocárdio?
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                               2. Qual a utilidade da inserção de uma via venosa central?
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                               3. Cite as precauções a serem tomadas no uso dos analgésicos.
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                               4. Qual é a dosagem indicada no uso de vasodilatadores em adultos?
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                               5. Comente sobre o efeito dos fármacos vasopressores.
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                      Fármacos de suporte inotrópico21

                      Nome do fármaco Dobutamina
                      Efeitos         A dobutamina (agente simpaticomimético) é um agonista beta, embora
                                      algumas vezes tenha alguma atividade no receptor beta-2 e mínima no
                                      receptor alfa. A dobutamina intravenosa induz significantes efeitos
                                      inotrópicos e médios efeitos cronotrópicos. Isso inclui vasodilatação
                                      periférica moderada (queda na pós-carga).
                                      O efeito combinado de aumentar o inotropismo e diminuir a pós-carga,
                                      leva a um aumento significante do débito cardíaco. Na situação de
                                      infarto do miocárdio, a dobutamina pode aumentar o tamanho do infarto
                                      por aumentar o consumo de oxigênio.
                                                                                                                                                                    Continua ➜
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Nome do fármaco Dobutamina
Efeitos           A dobutamina é preferível se a pressão sistólica é maior que
                  80mmHg, e tem a vantagem de não afetar a oferta de oxigênio
                  miocárdico como a dopamina. Entretanto, a taquicardia resultante pode
                  impedir o uso deste agente inotrópico em alguns pacientes.
Apresentação      Ampolas de 250mg.
Dose adulto       2,5-10μ g/kg/min IV infusao contínua.
Interações        Os beta-bloqueadores antagonizam os efeitos da dobutamina, e os
                  anestésicos gerais podem aumentar a sua toxicidade.
Precauções        Cuidado extremo no infarto do miocárdio, corrigir estado de
                  hipovolemia antes do uso; pode exacerbar hipotensão; usar com cautela
                  em taquiarritmias ventriculares.
Contra-indicações Hiperssensibilidade detectada, miocardiopatia hipertrófica, fibrilação ou
                  flutter atrial, taquicardia grave.



Inibidores da fosfodiesterase

Os inibidores da fosofodiesterase (IFD) são a amrinona e a milrinona.

Nome do fármaco Amrinona
Efeitos         Vasodilatador e inotrópico positivo, com pouca atividade
                cronotrópica. O modo de ação da amirinona difere das catecolaminas e
                digitálicos. Deve ser utilizada apenas na fase aguda do choque
                cardiogênico, como ponte para o tratamento definitivo.
                Seu uso crônico não mostrou benefícios e, em alguns grupos, apresen­
                tou maior mortalidade.
Apresentação    Ampolas de 20ml com 100mg.
Dose adulto     bolus: 0,75mg/kg IV em dez minutos;
                infusão continua de 5 a 10µg/kg/min.
Precauções      Pode causar plaquetopenia ou disfunção hepática

Nome do fármaco Milrinona
Efeitos         Vasodilatador e inotrópico positivo; com pouca atividade cronotrópica;
                seu modo de ação difere das catecolaminas e digitálicos. A milrinona é
                um agente inotrópico com propriedade vasodilatadora periférica e pul­
                monar. Os IFD são benéficos em pessoas com falência da bomba cardí­
                aca, mas requerem a administração concomitante de um vasopressor.
                Diferente das catecolaminas inotrópicas, estes fármacos não dependem
                da atividade dos adrenoreceptores; portanto, os pacientes estão menos
                propensos a desenvolver tolerância a estes medicamentos.
Apresentação    Um frasco-ampola de 20ml com 20mg.
Dose adulto     Bolus: 50µg/kg IV administrado em dez minutos;
                infusão continua de 0,375 a 0,750µg/kg/min.
                                                                                  Continua ➜
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CHOQUE CARDIOGÊNICO

                      Nome do fármaco Milrinona
                      Interações      Pode precipitar se infundido na mesma via que a furosemida.
                      Precauções      Os IFD causam menos efeitos colaterais relacionados com a atividade
                                      do adrenoreceptor (exemplo: aumento na demanda de oxigênio,
                                      isquemia miocárdica).
                                      Eles estão também associados a menos taquicardias e menor consumo
                                      de oxigênio.
                                      A incidência de taquiarritmias é maior com os IFD, se comparados com a
                                      dobutamina.
                                      Podem causar hipotensão e trombocitopenia, por isso devem ser reser­
                                      vados para casos em que os outros agentes são ineficazes.


                      Diuréticos

                      Nome do fármaco Furosemida
                      Efeitos           Causa diurese para diminuir o volume plasmático e edema e pode dimi­
                                        nuir o débito cardíaco e a pressão arterial.
                      Apresentação      Ampolas de 2ml com 20mg.
                      Dose adulto       20-80mg/d IV.
                      Interações        Ototoxicidade pode ser aumentada com a co-administração dos
                                        aminoglicosídeos.
                                        A atividade anticoagulante do warfarin pode ser potencializada quando
                                        tomados concomitantemente. O aumento dos níveis plasmáticos e a
                                        toxicidade do lítio podem ocorrer se administrados concomitantemente.
                      Precauções        Observar discrasia sanguíneas, danos hepáticos ou renais, ou reações
                                        idiosincrásicas.
                      Contra-indicações Hiperssensibilidade documentada, coma hepático, anúria e depleção
                                        eletrolítica severa.


                               1. Qual é o efeito da dobutamina?

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                               2. Quais os fármacos inibidores da fosfodiesterase? Cite seus efeitos.

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         3. Comente sobre as precauções e contra-indicações para o uso dos diuréticos.

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   SUPORTE MECÂNICO DA CIRCULAÇÃO

BALÃO INTRA-AÓRTICO

         O uso do balão intra-aórtico (BIA) é recomendado para o choque cardiogênico que
         não reverteu rapidamente com a terapia farmacológica e também está indicado como
         medida de estabilização combinada com a terapia trombolítica quando a angiografia
         e a revascularização não estão disponíveis.

O BIA reduz a pós-carga e aumenta a pressão de perfusão coronária na diástole, aumentando o
débito cardíaco e a perfusão coronária.

O BIA é efetivo para a estabilização inicial dos pacientes em choque cardiogênico. Mesmo que
este procedimento não seja realizado nas unidades de emergência, é essencial que seja feito um
planejamento precoce.

Embora complicações possam ocorrer em mais de 30% dos pacientes, sendo, a maioria relacio­
nada a problemas vasculares locais, embolias, infecções e hemólise, dados retrospectivos exten­
sos sustentam seu uso.22


DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR

Estes dispositivos funcionam como ventrículos artificiais, mas dependem de esternotomia para
a sua inserção. Dispositivos de assistência ventricular podem ser utilizados para dar suporte ao
desempenho do ventrículo esquerdo, do ventrículo direito, ou a combinação dos dois, depen­
dendo da condição de base.


CINEANGIOCORONARIOGRAFIA

         A indicação de revascularização imediata por angioplastia primária ou cirurgia em
         pacientes com IAM e choque cardiogênico resulta em melhores resultados de acordo
         com alguns estudos.4,23,24

Em pacientes já submetidos à trombólise química e que se apresentam em choque cardiogênico,
a despeito do tratamento farmacológico, justificam-se medidas agressivas.
84
                      Em pacientes isquêmicos com doença em apenas um vaso, a angioplastia é mais favorável,
CHOQUE CARDIOGÊNICO


                      pela rapidez do procedimento.

                      Naqueles pacientes com lesões múltiplas ou complicações mecânicas do infarto, a cirurgia de
                      revascularização do miocárdio deve ser considerada como opção terapêutica.

                      Entretanto, os métodos variam de acordo com o local e os protocolos de cada instituição.25,26

                                Por outro lado, Bromet, em recente editorial,27 argumenta que, embora o DANAMI 2
                                tenha mostrado melhor resultado da revascularização imediata por angioplastia sobre
                                a trombólise química em pacientes com IAM sem choque cardiogênico,28 há dúvidas
                                de que este procedimento deva ser instituído de forma universal em todos os pacien­
                                tes com choque cardiogênico por IAM, (principalmente em pacientes com mais de
                                75 anos, pacientes com infartos pregressos ou pacientes com lesões multiarteriais).29,30

                      Bromet conclui que uma vez que não há evidências claras de que a angioplastia possa beneficiar
                      a todos os enfartados com choque cardiogênico, argumentos de ordem ética e de disponibilida­
                      de de recursos impedem que esta possa ser, neste momento, uma recomendação universal.

                      As recomendações terapêuticas extraídas das conferências e diretrizes de ressuscitação
                      cardiopulmonar e atendimento cardiovascular de emergência são apresentadas no Figura 2, como
                      recentemente publicado.29,31

                                1. Cite a recomendação para o uso do balão intra-aórtico.

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                                2. Embora os autores afirmarem que os métodos variam de acordo com o local e os
                                protocolos de cada instituição, indicam a conduta frente a alguns casos. Segundo es­
                                tes, qual deve ser a conduta frente a:
                                 Paciente com infarto agudo do
                                 miocárdio e choque cardiogênico.


                                Pacientes isquêmicos com
                                doença em apenas um vaso.


                                Pacientes com lesões múltiplas
                                ou complicações mecânicas do
                                infarto.
85




                                                                                                                                                                      PROAMI SEMCAD
          3. Quais são os primeiros procedimentos a serem realizados no caso de edema agudo
          de pulmão?

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                           ALGORITIMO DE CHOQUE CARDIOGÊNICO, EDEMA

                                AGUDO DE PULMÃO E HIPOTENSÃO

                                       Sinais Clínicos: Choque, hipoperfusão,
                                   insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão
                                        Qual acometimento mais provável?

    Edema agudo de                            Alteração de                          Problema de                                Alteração de
       pulmão                                    volume                                bomba                                    freqüência

 Primerio etapa - E.A.P.:                     Administrar:                                                        Taquicardia               Bradiicardia
 • Furosemida IV 0.5 a 1.0                    • Fluídos
   mg/Kg                                      • Transfusões sanguíneas                                 Pressão
 • Morfina IV 2 a 4mg                         • Intervenções específicas                              sanguínea                    Algoritimo
 • Nitroglicerina SL                          • Considerar ­                                                                       específico
 • Oxigênio e intubação se                      vasopressores
   necessário

  PA Sistólica              PA Sistólica                    PA Sistólica                      PA Sistólica                       PA Sistólica
  Define a 2ª.               < 70mmHg                      70 - 100mmHg                      70 - 100mmHg                        > 1000mmHg
     etapa do               com sinais e                    Com sinais e                      Sem sinais e
   tratamento.              sintomas de                     sintomas de                       sintomas de
     (abaixo)                 choque.                         choque.                           choque.
                                                                                                                             Nitroglicerina IV
          Norepinefrina IV                      Dopamina IV                            Dobutamina IV                         10 - 20 µg/kg/min
          0.5 a 30 µg/min                       5 a 15 µg/kg/min                       2 - 20 µg/kg/min                      Nitroprussiato IV
                                                                                                                             0.1 - 5.0 µg/kg/min

 Segunda Etapa - E.A.P.                                                         Complementação Diagnóstica/
 • Nitroglicerina/Nitroprussiato se PA                                          Considerações Terapêuticas
   >100mmHg                                                                     • Cateter artéria pulmonar
 • Dopamina se PA= 70 - 100mmHg                                                 • Balão intra-aórtico
   (sinais e sintoma de choque)                                                 • Angiografia para casos de IAM ­
 • Dobutamina se PA > ou = 100mmHg,                                               isquemia
   sem sinais e sintomas de choque                                              • Estudos diagnósticos adicionais
Figura 2 - Algoritmo adaptado do Guidelines 2000 - Cardiopulmonary Ressucitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation 2000;102:I-189.
86
                                 1. Faça uma síntese do Algoritmo 2.
CHOQUE CARDIOGÊNICO



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                                 2. Comente as principais idéias apresentadas pelos autores.

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    da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio
    Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.
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    de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço
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    Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.

    Werther Brunow de Carvalho
    Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da
    Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista
    em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação
    de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira
    de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados
    Intensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa
    Catarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo.




              P964             Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado
                                  pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre :
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                                  (Sistema de Educação Médica Continuada a Distância
                                  (SEMCAD)


                                  1. Medicina intensiva – Educação a distância. I. Associação de
                                  Medicina Intensiva Brasileira. II. Título.


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              PROAMI. Programa de Atualização em Medicina Intensiva
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  • 1. 3 PROAMI SEMCAD SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA PROAMI PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA Diretores acadêmicos Cleovaldo T. S. Pinheiro Werther Brunow de Carvalho Artmed/Panamericana Editora Ltda.
  • 2. 2 Os autores têm realizado todos os esforços para humano ou de mudanças nas ciências médicas, localizar e indicar os detentores dos direitos de nem os autores, nem a editora ou qualquer outra autor das fontes do material utilizado. No entanto, pessoa envolvida na preparação da publicação se alguma omissão ocorreu, terão a maior deste trabalho garantem que a totalidade da satisfação de na primeira oportunidade reparar as informação aqui contida seja exata ou completa e falhas ocorridas. não se responsabilizam por erros ou omissões ou por resultados obtidos do uso da informação. A medicina é uma ciência em permanente Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras atualização científica. Na medida em que as novas fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco conhecimento, modificações são necessárias nas que planejam administrar para certificar-se de que a modalidades terapêuticas e nos tratamentos informação contida neste livro seja correta e não farmacológicos. Os autores desta obra verificaram tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou toda a informação com fontes confiáveis para nas contra-indicações da sua administração. Esta assegurar-se de que esta é completa e de acordo recomendação tem especial importância em relação com os padrões aceitos no momento da publicação. a fármacos novos ou de pouco uso. No entanto, em vista da possibilidade de um erro Estimado leitor É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sem permissão expressa da Editora. E quem não estiver inscrito no Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) não poderá realizar as avaliações, obter certificação e créditos. Associação de Medicina Intensiva Brasileira Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 23 04010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SP Fone/fax (11) 5575-3832 E-mail: cursos@amib.com.br http://www.amib.com.br SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD®) PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA (PROAMI) Artmed/Panamericana Editora Ltda. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670. Bairro Santana 90040-340 – Porto Alegre, RS – Brasil Fone (51) 3321-3321 – Fax (51) 3333-6339 E-mail: info@semcad.com.br http://www.semcad.com.br
  • 3. 61 PROAMI SEMCAD CHOQUE CARDIOGÊNICO RENATO G. G. TERZI E CRISTINA BUENO TERZI Renato G. G. Terzi é professor titular do Departamento de Cirurgia da FCM da Unicamp e Coordenador de Ensino e Pesquisa da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas da Unicamp. Cristina Bueno Terzi é médica intensivista do Hospital das Clínicas da Unicamp e mestranda do Curso de Pós-Graduação do Departamento de Cirurgia da FCM da Unicamp. INTRODUÇÃO Independentemente da etiologia, o estado de choque se caracteriza por hipoperfusão sistêmica aguda levando à hipoxia tecidual e disfunção orgânica. O cérebro, o coração e os rins são órgãos de importância vital: um declínio na perfusão cere­ bral leva a uma alteração do estado mental que vai desde a confusão e agitação até o coma. Nos estados de choque, a perfusão coronariana diminuída leva à piora da disfunção cardí­ aca em um ciclo que se autoperpetua, e a redução da perfusão renal resulta em insuficiência renal por necrose tubular aguda. OBJETIVOS Após a leitura do presente artigo, o leitor deverá: ■ conhecer as características do choque cardiogênico; ■ conhecer os recursos laboratoriais para o diagnóstico do choque cardiogênico; ■ melhorar o diagnóstico da doença; ■ conhecer as medidas atualmente recomendadas para o tratamento do choque cardiogênico.
  • 4. 62 ESQUEMA CONCEITUAL CHOQUE CARDIOGÊNICO Classificação Choque Patologia Disfunção dos estados hipovolêmico celular miocárdica de choque reversível Choque Fisiopatologia obstrutivo Disfunção Causas do Choque choque sistólica distributivo cardiogênico Disfunção Choque Mortalidade e diastólica cardiogênico morbidade Disfunção valvular e anormalidades estruturais Arritmias cardíacas Doença arterial coronariana Insuficiência ventricular direita Mediadores inflamatórios Diagnóstico Exame físico Diagnóstico diferencial Exames laboratoriais Estudos de imagem Outros testes Tratamento Tratamento precoce do Tratamento do infarto agudo do choque miocárdio (IAM) Analgésicos Suporte farmacológico Vasodilatadores Fármacos Suporte Balão intra­ mecânico vasopressores aórtico da circulação Fármacos de Dispositivos de assistência suporte inotrópico ventricular Inibidores da Cineangiocoro­ fosfodiesterase nariografia Diuréticos
  • 5. 63 CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE PROAMI SEMCAD O choque circulatório pode ser dividido, de acordo com os mecanismos e características hemodinâmicas encontradas, em quatro classes distintas. São elas: choque hipovolêmico, cho­ que obstrutivo, choque distributivo e choque cardiogênico. Em todos os pacientes, antes de se estabelecer o diagnóstico definitivo de choque, as quatro classes de choque devem ser consideradas e sistematicamente diferencia­ das. CHOQUE HIPOVOLÊMICO O choque hipovolêmico resulta da perda de sangue causada por condições como sangramento gastrintestinal, extravasamento de plasma, grandes cirurgias, trauma ou queimaduras graves. O choque hipovolêmico caracteriza-se por queda da pressão arterial, quedas das pres­ sões de enchimento (pressão venosa central (PVC), pressão de artéria pulmonar oclusiva (PAPO), queda do débito cardíaco e aumento da resistência vascular sistêmica (RVS). CHOQUE OBSTRUTIVO O choque obstrutivo resulta da impedância da circulação por uma obstrução extrínseca ou intrínseca. Embolia de pulmão, aneurisma dissecante, tamponamento cardíaco, todos estes qua­ dros resultam em choque obstrutivo. O choque obstrutivo caracteriza-se por uma hipotensão, acompanhada de aumento da PVC, mas com queda de PAPO e aumento do RVS, e queda do débito cardíaco. CHOQUE DISTRIBUTIVO O choque distributivo é causado por condições que produzem shunt artério-venoso direto, e é caracterizado por queda da RVS ou aumento da capacitância venosa pela disfunção vasomotora. O choque distributivo manifesta-se por alto débito cardíaco, hipotensão, aumento na pressão de pulso, pressão diastólica baixa, extremidades quentes e boa perfusão peri­ férica. Estes achados, no exame físico, sugerem fortemente o diagnóstico de choque séptico. CHOQUE CARDIOGÊNICO O choque cardiogênico é uma séria, e freqüentemente fatal, complicação relacionada a quadros agudos e crônicos que diminuem a capacidade de bomba do coração.
  • 6. 64 O choque cardiogênico caracteriza-se por uma queda do débito cardíaco, aumento da CHOQUE CARDIOGÊNICO PVC e da PAPO e aumento da RVS. A insuficiência cardíaca que evolui para o choque cardiogênico continua a ser um problema clínico frustrante porque, a despeito de todos os recursos terapêuticos, a mortalidade continua elevada. Embora ocorra mais comumente em associação com a lesão isquêmica ao miocárdio,1,2 em nosso meio, o choque cardiogênico está associado, com freqüência, à miocardiopatia idiopática, à miocardiopatia chagásica e à doença orovalvular.3 A incidência do choque cardiogênico é de 7,2% em pacientes com isquemia miocárdica.4,5,6 1. Complete o quadro. Choque hipovolêmico Choque obstrutivo Choque distributivo Causas: Causas: Causas: Diagnóstico: 2. O que é choque cardiogênico? Quais as suas características? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ CHOQUE CARDIOGÊNICO PATOLOGIA CELULAR A hipoperfusão tecidual e a hipoxia celular levam à glicólise anaeróbica e à acidose láctica.7 Ficam comprometidas as bombas de transporte nas membranas celulares, resultando em redução do potencial transmembrana, o que leva a um edema celular por acúmulo de sódio e cálcio intracelular. LEMBRAR Se a isquemia é grave e prolongada, a lesão celular miocárdica se torna irreversível, levando à mionecrose com edema mitocondrial, acúmulo de proteínas desnaturadas e cromatina no citoplasma, assim como ruptura lisossomal.z
  • 7. 65 PROAMI SEMCAD Esses eventos fisiopatológicos induzem à ruptura da mitocôndria e das membranas plasmáticas. Além disso, a apoptose (morte celular programada) pode ocorrer em áreas periinfartadas, poden­ do contribuir para a perda de miócitos. A ativação da cascata inflamatória, o estresse oxidativo e o estiramento dos miócitos produzem mediadores que se contrapõem aos inibidores da apoptose, que é ativada. Disfunção miocárdica reversível Grandes áreas de disfunção miocárdica, mas com miocárdio viável, podem contribuir para o desenvolvimento do choque cardiogênico em pacientes com infarto do miocárdio. Esta potencial reversibilidade da disfunção pode ter duas causas, nem sempre fáceis de dis­ tinguir: ■ miocárdio atordoado; ■ miocárdio hibernante. Quadro 1 CAUSAS DA DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA REVERSÍVEL Miocárdio O miocárdio atordoado representa a disfunção pós-isquêmica que persiste atordoado apesar da restauração do fluxo sanguíneo normal. A disfunção miocárdica do atordoamento, eventualmente, resolve completamente. O mecanismo que leva ao miocárdio atordoado é uma combinação do estresse oxidativo, anormalidades da homeostase do cálcio e substâncias circulantes depressoras do miocárdio. A intensidade do atordoamento do miocárdio é determinada, primariamente, pela gravidade da lesão isquêmica.9 Miocárdio O miocárdio hibernante pode ser definido como uma disfunção ventricular hibernante esquerda por coronariopatia crônica, mas que responde a um estímulo inotrópico.10 Ocorre por causa da redução importante do fluxo coronariano de sangue, cuja melhora pode restaurar a função ventricular.10,11 A hibernação parece ser uma resposta adaptativa à hipoperfusão que minimiza o potencial de uma nova isquemia ou necrose.12 A revascularização no miocárdio hibernante geralmente leva à melhora da função miocárdica. Embora sejam processos fisiológicos diferentes, as condições clínicas do miocárdio hibernante e atordoado são difíceis de diferenciar clinicamente, e podem co-existir.9
  • 8. 66 FISIOPATOLOGIA CHOQUE CARDIOGÊNICO O evento inicial mais comum do choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio (IAM). O choque cardiogênico ocorre quando a extensão do miocárdio necrosado é superior a 40% da massa do ventrículo esquerdo (VE). A reduzida contratilidade diminui a fração de ejeção e o débito cardíaco, levando a um aumento das pressões de enchimento (PVC e PAPO), dilatação das câmaras cardíacas e, finalmente, insuficiência uni ou biventricular, que resulta em hipotensão e/ou edema pulmonar. O choque cardiogênico ocorre por uma seqüência de eventos de retroalimentação. A hipoperfusão resulta em liberação de substâncias endógenas incluindo: ■ fatores depressores do miocárdio; ■ histamina; ■ bradicinina; ■ tromboxan; ■ citocinas; ■ leucotrienos; ■ fator ativador das plaquetas; ■ ácido láctico. Estas substâncias endógenas inibem a função cardíaca, aumentando a depressão miocárdica e piorando o estado de choque, que, por sua vez, aumenta a liberação destas substâncias. A isquemia miocárdica reduz a função contrátil do miocárdio, levando à disfunção do ventrículo esquerdo e à queda da pressão arterial que exacerba a isquemia miocárdica. O resultado final é um círculo vicioso que resulta em descompensação cardiovascular.13 1. Caracterize: a) Miocárdio atordoado: ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ b) Miocárdio hibernante: ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Quais são as condições para ocorrer o choque cardiogênico? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................
  • 9. 67 PROAMI SEMCAD CAUSAS DO CHOQUE CARDIOGÊNICO LEMBRAR O choque cardiogênico pode ser resultado de: ■ disfunção sistólica; ■ disfunção diastólica; ■ disfunção orovalvular; ■ arritmias cardíacas; ■ doença coronariana; ■ complicações mecânicas do IAM; ■ disfunção ventricular direita; ■ ação de mediadores inflamatórios. Disfunção sistólica A anormalidade primária na disfunção sistólica é o comprometimento da contratilidade miocárdica. O infarto do miocárdio ou a isquemia aguda são as causas mais comuns. O choque cardiogênico está mais relacionado com o infarto do miocárdio de parede anterior. Outras causas de disfunção sistólica levando ao choque cardiogênico são a miocardite gra­ ve, o estágio final de miocardiopatia (incluindo as causas orovalvulares), a contusão miocárdica, a cirurgia de revascularização do miocárdio com tempo de circulação extracorpórea prolongado, o efeito de fármacos depressores do miocárdio e os distúrbios metabólicos. Disfunção diastólica O aumento da rigidez ou a diminuição da capacidade de relaxamento do ventrículo esquerdo na diástole contribuem para o choque cardiogênico durante a isquemia miocárdica, assim como nos estágios finais dos choques sépticos e hipovolêmicos. A disfunção diastólica é particularmen­ te deletéria quando já existe disfunção sistólica. Quadro 2 CAUSAS DA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA As causas mais freqüentes da disfunção diastólica são: ■ isquemia; ■ hipertrofia ventricular; ■ miocardiopatia restritiva; ■ interdependência ventricular; ■ compressão externa por tamponamento cardíaco e como conseqüência de outros tipos de choque.
  • 10. 68 Disfunção valvar e anormalidades estruturais CHOQUE CARDIOGÊNICO A disfunção orovalvular, como a estenose mitral ou a insuficiência mitral e/ou aórtica de etiologia reumática ou por endocardite bacteriana, pode levar imediatamente ao cho­ que cardiogênico ou agravar outras etiologias de choque. A insuficiência mitral secundária à ruptura ou disfunção do músculo papilar é, em geral, de origem isquêmica. Raramente, a obstrução aguda da válvula mitral por trombo atrial esquerdo pode resultar em choque cardiogênico por diminuir o débito cardíaco. No choque cardiogênico por insuficiência aórtica e/ou mitral, há uma redução do fluxo anterógrado e um aumento da pressão diastólica final do VE. A ruptura do septo interventricular ou da parede livre do ventrículo esquerdo são outras causas de choque cardiogênico. Arritmias cardíacas LEMBRAR As taquiarritmias ventriculares sustentadas podem levar ao choque cardiogênico. As bradiarritmias podem agravar depressões miocárdicas de outra causa, como os bloqueios átrio-ventriculares de etiologia chagásica. A taquicardia sinusal e as taquiarritmias atriais contribuem para a hipoperfusão miocárdica, agravando o choque. Doença arterial coronariana O choque cardiogênico isquêmico, como anteriormente citado, está associado com a perda de mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, embora em pacientes com função ventricular esquerda já comprometida, pequenos infartos possam precipitar o choque. É mais provável a sua ocorrência em pacientes idosos, diabéticos ou naqueles que já tiveram infarto previamente. Insuficiência ventricular direita Quadro 3 EXEMPLOS DE AUMENTO DA PÓS-CARGA DO VENTRÍCULO DIREITO A insuficiência ventricular direita ocorre no aumento da pós-carga do VD, como nos casos de: ■ tromboembolismo pulmonar; ■ hipertensão pulmonar; ■ doença veno-oclusiva; Continua ➜
  • 11. 69 PROAMI SEMCAD ■ vasoconstrição hipóxica; ■ altos níveis de pressão expiratória final positiva (PEEP); ■ elevadas pressões alveolares; ■ síndrome da angústia respiratória aguda (SARA); ■ fibrose pulmonar; ■ distúrbios respiratórios do sono; ■ doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Outras causas de insuficiência ventricular direita são as arritmias atriais e ventriculares, assim como as anormalidades de condução como a bradicardia sinusal e os bloqueios atrioventriculares. Mediadores inflamatórios Em alguns pacientes do estudo SHOCK,1 o choque cardiogênico complicando o IAM não estava relacionado a uma simples redução da função contrátil do VE, mas também à ação de mediado­ res inflamatórios. Por isso, no estudo SHOCK-2 (SHould we inhibit nitric Oxide synthase in patients with Cardiogenic Shock?), em andamento, deverá ser testada a ação de um inibidor de NO (L-NMMA) mesmo em pacientes com artérias reperfundidas.14 Outras causas descritas, mas menos freqüentes, são a toxicidade por drogas como a adriamicina, processos infecciosos e inflamatórios como as miocardites, agentes farmacológicos, como os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. MORTALIDADE E MORBIDADE DO CHOQUE CARDIOGÊNICO As taxas de mortalidade para pacientes tratados clinicamente com IAM e choque cardiogênico ultrapassa 70%.6,15 Os resultados só melhoram quando é realizada a revascularização miocárdica precoce. As taxas de mortalidade variam de acordo com os procedimentos, tendo sido relatadas entre 30 e 50%,1 em casos de revascularização cirúrgica, angioplastia coronariana transluminal percutânea e colocação de stent. Qualquer paciente apresentando choque deve receber uma avaliação diagnóstica precoce, ressuscitação imediata e, conseqüentemente, a confirmação diagnóstica. 1. Cite as principais características da: Disfunção diastólica Disfunção sistólica Disfunção orovalvular
  • 12. 70 2. Cite as conseqüências de: CHOQUE CARDIOGÊNICO a) Taquiarritmias: ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ b) Bradiarritmias: ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ c) Taquicardia sinusal e taquiarritmias atriais ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 3. Quais as possíveis causas de insuficiência ventricular direita? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 4. Como podemos melhorar as taxas de mortalidade para pacientes tratados clinica­ mente com IAM e choque cardiogênico? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 5. Qual é a indicação de conduta apresentada pelos autores para qualquer paciente que apresente choque cardiogênico? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ DIAGNÓSTICO EXAME FÍSICO A avaliação clínica começa com atenção ao ABC da ressuscitação cardiopulmonar e a avaliação dos sinais vitais (ver Figura 1).13 O diagnóstico clínico de choque cardiogênico pode ser feito à beira do leito, observando a hipotensão arterial (pressão sistólica abaixo de 90mmHg).
  • 13. 71 PROAMI SEMCAD Como em qualquer tipo de choque, a circulação está prejudicada. O paciente apresenta: ■ ■ taquicardia, ■ ■ extremidades frias e úmidas, ■ ■ pulsos periféricos diminuídos, ■ ■ vários graus de disfunção orgânica, como diminuição do estado de consciência e do débito urinário (menor do que 20mL/h). Os sinais vitais iniciais devem incluir a pressão arterial em ambos os braços para avaliar a possibilidade de aneurisma ou dissecção da aorta torácica. Embora o choque seja considerado um diagnóstico clínico, alguns parâmetros fisiológicos são úteis, quando, de modo complementar, utilizam-se o cateter de Swan-Ganz e os parâmetros hemodinâmicos, descritos por Forrester em 1976.16 Esta classificação considera o índice cardí­ aco (IC) e a pressão de capilar pulmonar (PCP). Embora Forrester e colaboradores tivessem indicado uma PCP de 18mmHg como diferenciadora entre as classes I e II e as classes III e IV (Tabela 1), mais recentemente, este valor tem sido relatado como 15mmHg.1,2,13 O grupo IV de Forrester, é considerado choque cardiogênico e ocorre quando se obtém um índice cardíaco menor que 2,2 L/min/m2 , e uma pressão capilar pulmonar maior que 15mmHg. Tabela 1 CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA DE FORRESTER IC PCP Mortalidade I > 2,2 L/min <18mmHg 2,2% II > 2,2 L/min >18mmHg 10,1% III < 2,2 L/min <18mmHg 22,4% IV < 2,2 L/min >18mmHg 55,5% Na eventualidade de não estar disponível a monitorização hemodinâmica invasiva no infarto agu­ do do miocárdio, é possível catalogar o quadro clínico em quatro classes distintas,17 e relacioná­ las com a respectiva mortalidade,15 como apresentado na Tabela 2. Observe-se que a mortalidade é muito diferente entre as diferentes classes de insuficiência cardí­ aca. Embora seja tentador fazer uma analogia entre a classificação de Forrester e a de Killip, têm havido críticas quanto a este paralelismo,18 pois a classe III de Forrester com baixo débito e PCP inferior a 18mmHg pode caracterizar um estado hipovolêmico que não teria as manifestações clínicas da classe III de Killip (estertores pulmonares e edema agudo de pulmão).
  • 14. 72 Tabela 2 CHOQUE CARDIOGÊNICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE KILLIP Características clínicas Mortalidade I Sem sinais de IC 5% II Estertores em base em < 50 % campos pulmonares 14% III Estertores em > 50% campos pulmonares 32% IV Choque cardiogênico 58% O exame da região cervical pode revelar distensão venosa jugular, que pode ser proeminente. Este achado é evidência de insuficiência ventricular direita. Pode ha­ ver edema periférico. As bulhas, em geral, são hipofonéticas com presença de terceira e quarta bulhas. Com o aumento da disfunção ventricular, podem ocorrer edema pulmonar róseo e hipotensão grave. Um sopro sistólico é, em geral, identificado em pacientes com insuficiência mitral ou ruptura de septo interventricular. A ausculta do tórax pode revelar vários graus de IC. O exame cardíaco cuidadoso pode revelar causas mecânicas do choque cardiogênico que são de tratamento cirúrgico, sem o qual a taxa de mortalidade é desanimadora. As causas que podem ter indicação cirúrgica incluem: ■ ruptura papilar; ■ disfunção valvular; ■ ruptura da parede ou do septo interventricular; ■ tamponamento cardíaco; ■ aneurisma de aorta. Bulhas hiperfonéticas podem indicar ruptura papilar, enquanto que o abafamento de bulhas com distensão venosa jugular e pulso paradoxal pode sugerir tamponamento cardíaco. 1. Quais são as principais características a serem observadas no exame físico em paci­ entes que apresentam choque cardiogênico? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................
  • 15. 73 PROAMI SEMCAD 2. Cite as causas de choque cardiogênico indicadas para intervenção cirúrgica. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 3. Faça uma síntese da Tabela 2. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Quadro 4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ Síndrome coronariana aguda ■ Insuficiência aórtica ■ Cardiomiopatia dilatada ■ Cardiomiopatia restritiva ■ Insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão ■ Insuficiência mitral ■ Infarto do miocárdio ■ Miocardite ■ Pericardite e tamponamento pericárdico ■ Embolia de pulmão ■ Choque séptico e hipovolêmico EXAMES LABORATORIAIS Nenhum teste é completamente sensível ou específico para o choque cardiogênico. Os estudos laboratoriais são direcionados às causas potenciais. O perfil bioquímico: medida dos parâmetros bioquímicos de rotina, como eletrólitos, função renal (uréia e creatinina), e função hepática (as bilirrubinas, a alanino aminotransferase (ALT), a aspartato aminotransferase (AST) e a desidrogenase láctica (LDH) são úteis para avaliar a função dos órgãos.
  • 16. 74 Na maioria dos casos, os exames solicitados são aqueles relacionados à isquemia miocárdica: CHOQUE CARDIOGÊNICO ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA DO CHOQUE CARDIOGÊNICO CAUSADO POR INFARTO DO MIOCÁRDIO Diagnóstico Choque cardiogênico Terapêutica Diagnóstico Inicial Terapêutica Inicial • Anamenese e Exame Físico • Suporte de Oxigênio/Ventilação • Eletrocardiograma Mecânica • Ecodopplercardiogrma • Acesso Venoso • Exames Laboratoriais • Monitorização eletrocardiográfica • Radiografia de Tórax • Analgesia • Cateterização Artéria Pulmonar • Suporte Hemodinâmico (Swan-Ganz) • Infusão de Volume (pacientes sem edema agudo de pulmão) • Vasopressores para hipotensão sem resposta a infusão de volume. Perfusão tecidual Perfusão tecidual inadequada adequada com • Agentes inotrópicos congestão • Balão intra-aórtico Perfusão tecidual • Diuréticos adequada sem • Vasodilatadores congestão REPERFUSÃO Cateterismo disponível Cateterismo não disponível Cateterismo cardíaco Trombolítico e balão intra-aórtico Angioplastia Cirurgia de Mantido choque Melhora clínica revascularização Figura 1 - Algoritmo adaptado de Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE, Ann Intern Méd 1999; 131-47.13
  • 17. 75 PROAMI SEMCAD LEMBRAR O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio é realizado com auxílio de marcadores séricos, incluindo a creatinofosfoquinase e suas subclasses, a troponina, a mioglobina e a desidrogenase lática. Os valores da isoenzima creatinofosfoquinase (CK-MB) podem estar falsamente elevadas em pessoas com: ■ miopatia; ■ hipotireoidismo; ■ insuficiência renal; ■ lesão muscular esquelética. LEMBRAR O ideal é que se utilize a CK-MB massa, por ser mais sensível e específica. Atualmente, a troponina I e T são utilizadas para o diagnóstico de lesão miocárdica. A rápida liberação e metabolismo da mioglobina ocorrem em pacientes com infarto do miocárdio. Um au­ mento de quatro vezes da mioglobina em duas horas parece ser um resultado de teste sensível para infarto do miocárdio. O hemograma é útil para excluir anemia. Uma leucocitose pode sugerir infecção como causa da descompensação cardíaca, assim como a plaquetopenia pode estar relacionada com sepse. A medida seriada do lactato como marcador da hipoperfusão também pode ser um indicador prognóstico. Aumentos progressivos de lactato durante a ressuscitação prognosticam maior mor­ talidade.19 A gasometria arterial avalia o nível de oxigenação arterial e pode ser útil para avaliar os distúrbi­ os ácido-básicos porque a acidose pode ter um efeito deletério na função miocárdica.20 A diferença de base aumentada (normal de - 3 a +3 mmol/L) se correlaciona com a gravidade do choque. A diferença de base também é um importante marcador durante a ressuscitação do paci­ ente de um choque. ESTUDOS DE IMAGEM O estudo radiológico de tórax pode ser útil porque dá uma impressão da área cardí­ aca, da vascularização pulmonar e da coexistência de patologia pulmonar. Além disso, também fornece uma avaliação do mediastino e do tamanho da aorta em situações em que a etiologia aórtica está sendo considerada.
  • 18. 76 Muitos pacientes, uma vez estabelecido o choque cardiogênico, exibem achados de insuficiên­ CHOQUE CARDIOGÊNICO cia do ventrículo esquerdo. Os achados radiológicos de insuficiência ventricular esquerda incluem a redistribuição vascular pulmonar, o edema pulmonar intersticial, a presença das linhas B de Kerley, a cardiomegalia e o derrame pleural. O edema alveolar se manifesta como uma opacidade perihilar, chamada de “asa de borboleta”. OUTROS TESTES Quadro 5 TESTES AUXILIARES NO DIAGNÓSTICO Eletrocardiograma O eletrocardiograma pode ajudar caso revele uma lesão aguda (ECG) consistente com um infarto agudo do miocárdio. Um ECG normal, entretanto, não exclui esta possibilidade. Os eletrocardiogramas, em geral, são mais úteis quando comparados com traçados anteriores. Ecocardiograma O ecocardiograma pode ser extremamente útil e deve ser realizado precocemente para estabelecer a causa do choque cardiogênico. Pode ser diagnóstico e revelar áreas acinéticas ou discinéticas da movimentação da parede ventricular e identificar causas corrigíveis cirurgicamente, como a disfunção valvular ou o tamponamento cardíaco. 1. Para que servem os exames laboratoriais? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Comente sobre o diagnóstico e o tratamento inicial de pacientes que apresentam choque cardiogênico causado por infarto do miocrárdio. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 3. O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio é realizado com auxílio de marcadores séricos. Quais são eles? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................
  • 19. 77 PROAMI SEMCAD 4. Cite a utilidade de: Hemograma: Gasometria arterial: Estudo radiológico do tórax: Eletrocardiograma: Ecocardiograma: TRATAMENTO TRATAMENTO PRECOCE DO IAM Os cuidados de suporte precoce do infarto agudo do miocárdio têm várias implicações na prevenção de uma progressão da isquemia e na prevenção do choque cardiogênico. Por isso, devem ser prontamente instituídas: ■ oxigenoterapia; ■ correção volêmica; ■ monitorização cardíaca. O fornecimento de oxigênio, a redução do trabalho cardíaco e a melhora da perfusão do miocárdio isquêmico (trombólise) podem reduzir a isquemia. Deve-se evitar a taquicardia, pois ela aumenta o consumo de oxigênio miocárdico e o tamanho do infarto e, posteriormente, dificulta a capacidade de contração do coração. Um foco precoce no tratamento a ser dado é a correção das alterações eletrolíticas como hipopotassemia e hipomagnesemia, que podem levar a arritmias. Tratamento do choque cardiogênico LEMBRAR A inserção de uma via venosa central facilita a ressuscitação volêmica, provê aces­ so vascular para infusões múltiplas, e permite a monitorização da pressão venosa central. A inserção de sonda vesical de demora e a monitorização da oxigenação com oxímetro de pulso são procedimentos de rotina.
  • 20. 78 Embora não seja necessária para o diagnóstico do choque cardiogênico, a monitorização invasiva CHOQUE CARDIOGÊNICO com cateter de artéria pulmonar pode ser útil para orientar a reposição volêmica em situações em que a pré-carga do ventrículo esquerdo seja de difícil determinação.8 A intervenção farmacológica deve ser recomendada, dependendo da circunstância. SUPORTE FARMACOLÓGICO Analgésicos Nome do fármaco Sulfato de morfina Efeitos O controle da dor é essencial para a qualidade do cuidado ao paciente, pois promove conforto e facilita a toalete pulmonar. Apresentação Ampolas de 2mg e 10mg. Dose adulto Dose inicial: 0,1mg/kg IV/IM/SC. Dose de manutenção: 5-20 mg/70kg IV/IM/SC cada quatro horas; titular para o efeito desejável. Interações Os antidepressivos tricíclicos, inibidores da MAO e outros depressores do SNC podem potencializar os efeitos adversos. Precauções Cuidado com hipotensão, depressão respiratória, náuseas, vômitos, constipação, retenção urinária, flutter atrial e outras taquicardias supraventriculares. Controle hemodinâmico rigoroso. Vasodilatadores Nome do fármaco Nitroglicerina Efeitos Relaxante da musculatura lisa e vasodilatador, pode reduzir a pré e pós- carga ventricular, reduzindo a congestão pulmonar e melhorando débito cardíaco. Apresentação Ampolas de 5ml com 25mg e de 10ml com 50mg. Dose adulto 5 a 100µg/kg/min IV infusão contínua. Interações A aspirina pode aumentar as concentrações séricas do nitrato; Hipotensão ortostática sintomática pode ocorrer com a co-administração de bloqueadores dos canais de cálcio (pode ser necessário ajustar as doses de cada agente). Precauções Cuidado nas doenças arteriais coronárias, e pressão arterial sistólica. Contra-indicada em: hiperssensibilidade documentada; anemia severa; choque, hipotensão postural, trauma de crânio, glaucoma de ângulo fechado, hemorragia cerebral.
  • 21. 79 PROAMI SEMCAD Fármacos vasopressores Nome do fármaco Dopamina Efeitos A dopamina é um precursor da norepinefrina e da epinefrina. Tem diferentes efeitos, dependendo da dose infundida: ■ Doses baixas (1-4µg/kg/min) estimulam receptores dopami­ nérgicos, que, supostamente, produzem vasodilatação renal e mesentérica. ■ Doses até 10 µg/kg/min causam aumento do débito cardíaco, aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial. ■ Doses entre 10 e 20 µg/kg/min causam efeitos beta e alfa­ adrenérgicos. ■ Doses acima de 20 µg/kg/min causam acentuada vaso­ constrição periférica com aumento do consumo de oxigênio, levando a um maior dano miocárdico e proporcionando maior incidência de arritmias ventriculares. Apresentação Ampolas de 10ml 50 mg. Dose adulto 1-20µg/kg/min IV, em infusão contínua; aumentar de 1-4µg/kg/min cada 10-30 minutos para otimizar resposta (>50% dos pacientes têm resposta satisfatória com doses menores que 20µg/kg/min) Interações Fenitoína, bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos, anestésicos gerais e inibidores da MAO aumentam e prolongam o efeito. Precauções A taquicardia pode aumentar o consumo de oxigênio. Arritmias ventriculares podem ocorrer. Monitorizar o débito urinário, o débito cardí­ aco, a pressão de capilar pulmonar e a pressão arterial durante a infu­ são e corrigir hipovolemia. A dopamina está contra-indicada em casos de hiperssensibilidade documentada, feocromocitoma e fibrilação ventricular. Nome do fármaco Noradrenalina Efeitos A noradrenalina é um vasoconstritor que ajuda a manter adequada a pressão de perfusão de vários órgãos durante a hipotensão com risco de vida. A pressão arterial média requerida para a adequada perfusão esplâncnica ou renal (PAM= pressão arterial média, de 60 ou 65mmHg) se baseia em índices clínicos de função orgânica. Em pacientes com inadequada perfusão tecidual, mas com adequado volume intravascular, torna-se necessária a administração de drogas inotrópicas e/ou vasopressoras. A noradrenalina é um potente agonista alfa–adrenérgico, com mínimo efeito beta-adrenérgico. Apresentação Ampolas com 4ml com 4mg. Dose adulto 0,01- 2,0µg/kg/min. Interações Com antidepressivo tricíclico e halotano. Precauções Pode causar necrose no local da infusão.
  • 22. 80 Os vasopressores são a dopamina e a noradrenalina. CHOQUE CARDIOGÊNICO 1. Em que consiste o tratamento precoce do infarto agudo do miocárdio? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Qual a utilidade da inserção de uma via venosa central? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 3. Cite as precauções a serem tomadas no uso dos analgésicos. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 4. Qual é a dosagem indicada no uso de vasodilatadores em adultos? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 5. Comente sobre o efeito dos fármacos vasopressores. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ Fármacos de suporte inotrópico21 Nome do fármaco Dobutamina Efeitos A dobutamina (agente simpaticomimético) é um agonista beta, embora algumas vezes tenha alguma atividade no receptor beta-2 e mínima no receptor alfa. A dobutamina intravenosa induz significantes efeitos inotrópicos e médios efeitos cronotrópicos. Isso inclui vasodilatação periférica moderada (queda na pós-carga). O efeito combinado de aumentar o inotropismo e diminuir a pós-carga, leva a um aumento significante do débito cardíaco. Na situação de infarto do miocárdio, a dobutamina pode aumentar o tamanho do infarto por aumentar o consumo de oxigênio. Continua ➜
  • 23. 81 PROAMI SEMCAD Nome do fármaco Dobutamina Efeitos A dobutamina é preferível se a pressão sistólica é maior que 80mmHg, e tem a vantagem de não afetar a oferta de oxigênio miocárdico como a dopamina. Entretanto, a taquicardia resultante pode impedir o uso deste agente inotrópico em alguns pacientes. Apresentação Ampolas de 250mg. Dose adulto 2,5-10μ g/kg/min IV infusao contínua. Interações Os beta-bloqueadores antagonizam os efeitos da dobutamina, e os anestésicos gerais podem aumentar a sua toxicidade. Precauções Cuidado extremo no infarto do miocárdio, corrigir estado de hipovolemia antes do uso; pode exacerbar hipotensão; usar com cautela em taquiarritmias ventriculares. Contra-indicações Hiperssensibilidade detectada, miocardiopatia hipertrófica, fibrilação ou flutter atrial, taquicardia grave. Inibidores da fosfodiesterase Os inibidores da fosofodiesterase (IFD) são a amrinona e a milrinona. Nome do fármaco Amrinona Efeitos Vasodilatador e inotrópico positivo, com pouca atividade cronotrópica. O modo de ação da amirinona difere das catecolaminas e digitálicos. Deve ser utilizada apenas na fase aguda do choque cardiogênico, como ponte para o tratamento definitivo. Seu uso crônico não mostrou benefícios e, em alguns grupos, apresen­ tou maior mortalidade. Apresentação Ampolas de 20ml com 100mg. Dose adulto bolus: 0,75mg/kg IV em dez minutos; infusão continua de 5 a 10µg/kg/min. Precauções Pode causar plaquetopenia ou disfunção hepática Nome do fármaco Milrinona Efeitos Vasodilatador e inotrópico positivo; com pouca atividade cronotrópica; seu modo de ação difere das catecolaminas e digitálicos. A milrinona é um agente inotrópico com propriedade vasodilatadora periférica e pul­ monar. Os IFD são benéficos em pessoas com falência da bomba cardí­ aca, mas requerem a administração concomitante de um vasopressor. Diferente das catecolaminas inotrópicas, estes fármacos não dependem da atividade dos adrenoreceptores; portanto, os pacientes estão menos propensos a desenvolver tolerância a estes medicamentos. Apresentação Um frasco-ampola de 20ml com 20mg. Dose adulto Bolus: 50µg/kg IV administrado em dez minutos; infusão continua de 0,375 a 0,750µg/kg/min. Continua ➜
  • 24. 82 CHOQUE CARDIOGÊNICO Nome do fármaco Milrinona Interações Pode precipitar se infundido na mesma via que a furosemida. Precauções Os IFD causam menos efeitos colaterais relacionados com a atividade do adrenoreceptor (exemplo: aumento na demanda de oxigênio, isquemia miocárdica). Eles estão também associados a menos taquicardias e menor consumo de oxigênio. A incidência de taquiarritmias é maior com os IFD, se comparados com a dobutamina. Podem causar hipotensão e trombocitopenia, por isso devem ser reser­ vados para casos em que os outros agentes são ineficazes. Diuréticos Nome do fármaco Furosemida Efeitos Causa diurese para diminuir o volume plasmático e edema e pode dimi­ nuir o débito cardíaco e a pressão arterial. Apresentação Ampolas de 2ml com 20mg. Dose adulto 20-80mg/d IV. Interações Ototoxicidade pode ser aumentada com a co-administração dos aminoglicosídeos. A atividade anticoagulante do warfarin pode ser potencializada quando tomados concomitantemente. O aumento dos níveis plasmáticos e a toxicidade do lítio podem ocorrer se administrados concomitantemente. Precauções Observar discrasia sanguíneas, danos hepáticos ou renais, ou reações idiosincrásicas. Contra-indicações Hiperssensibilidade documentada, coma hepático, anúria e depleção eletrolítica severa. 1. Qual é o efeito da dobutamina? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Quais os fármacos inibidores da fosfodiesterase? Cite seus efeitos. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................
  • 25. 83 PROAMI SEMCAD 3. Comente sobre as precauções e contra-indicações para o uso dos diuréticos. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ SUPORTE MECÂNICO DA CIRCULAÇÃO BALÃO INTRA-AÓRTICO O uso do balão intra-aórtico (BIA) é recomendado para o choque cardiogênico que não reverteu rapidamente com a terapia farmacológica e também está indicado como medida de estabilização combinada com a terapia trombolítica quando a angiografia e a revascularização não estão disponíveis. O BIA reduz a pós-carga e aumenta a pressão de perfusão coronária na diástole, aumentando o débito cardíaco e a perfusão coronária. O BIA é efetivo para a estabilização inicial dos pacientes em choque cardiogênico. Mesmo que este procedimento não seja realizado nas unidades de emergência, é essencial que seja feito um planejamento precoce. Embora complicações possam ocorrer em mais de 30% dos pacientes, sendo, a maioria relacio­ nada a problemas vasculares locais, embolias, infecções e hemólise, dados retrospectivos exten­ sos sustentam seu uso.22 DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR Estes dispositivos funcionam como ventrículos artificiais, mas dependem de esternotomia para a sua inserção. Dispositivos de assistência ventricular podem ser utilizados para dar suporte ao desempenho do ventrículo esquerdo, do ventrículo direito, ou a combinação dos dois, depen­ dendo da condição de base. CINEANGIOCORONARIOGRAFIA A indicação de revascularização imediata por angioplastia primária ou cirurgia em pacientes com IAM e choque cardiogênico resulta em melhores resultados de acordo com alguns estudos.4,23,24 Em pacientes já submetidos à trombólise química e que se apresentam em choque cardiogênico, a despeito do tratamento farmacológico, justificam-se medidas agressivas.
  • 26. 84 Em pacientes isquêmicos com doença em apenas um vaso, a angioplastia é mais favorável, CHOQUE CARDIOGÊNICO pela rapidez do procedimento. Naqueles pacientes com lesões múltiplas ou complicações mecânicas do infarto, a cirurgia de revascularização do miocárdio deve ser considerada como opção terapêutica. Entretanto, os métodos variam de acordo com o local e os protocolos de cada instituição.25,26 Por outro lado, Bromet, em recente editorial,27 argumenta que, embora o DANAMI 2 tenha mostrado melhor resultado da revascularização imediata por angioplastia sobre a trombólise química em pacientes com IAM sem choque cardiogênico,28 há dúvidas de que este procedimento deva ser instituído de forma universal em todos os pacien­ tes com choque cardiogênico por IAM, (principalmente em pacientes com mais de 75 anos, pacientes com infartos pregressos ou pacientes com lesões multiarteriais).29,30 Bromet conclui que uma vez que não há evidências claras de que a angioplastia possa beneficiar a todos os enfartados com choque cardiogênico, argumentos de ordem ética e de disponibilida­ de de recursos impedem que esta possa ser, neste momento, uma recomendação universal. As recomendações terapêuticas extraídas das conferências e diretrizes de ressuscitação cardiopulmonar e atendimento cardiovascular de emergência são apresentadas no Figura 2, como recentemente publicado.29,31 1. Cite a recomendação para o uso do balão intra-aórtico. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Embora os autores afirmarem que os métodos variam de acordo com o local e os protocolos de cada instituição, indicam a conduta frente a alguns casos. Segundo es­ tes, qual deve ser a conduta frente a: Paciente com infarto agudo do miocárdio e choque cardiogênico. Pacientes isquêmicos com doença em apenas um vaso. Pacientes com lesões múltiplas ou complicações mecânicas do infarto.
  • 27. 85 PROAMI SEMCAD 3. Quais são os primeiros procedimentos a serem realizados no caso de edema agudo de pulmão? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ALGORITIMO DE CHOQUE CARDIOGÊNICO, EDEMA AGUDO DE PULMÃO E HIPOTENSÃO Sinais Clínicos: Choque, hipoperfusão, insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão Qual acometimento mais provável? Edema agudo de Alteração de Problema de Alteração de pulmão volume bomba freqüência Primerio etapa - E.A.P.: Administrar: Taquicardia Bradiicardia • Furosemida IV 0.5 a 1.0 • Fluídos mg/Kg • Transfusões sanguíneas Pressão • Morfina IV 2 a 4mg • Intervenções específicas sanguínea Algoritimo • Nitroglicerina SL • Considerar ­ específico • Oxigênio e intubação se vasopressores necessário PA Sistólica PA Sistólica PA Sistólica PA Sistólica PA Sistólica Define a 2ª. < 70mmHg 70 - 100mmHg 70 - 100mmHg > 1000mmHg etapa do com sinais e Com sinais e Sem sinais e tratamento. sintomas de sintomas de sintomas de (abaixo) choque. choque. choque. Nitroglicerina IV Norepinefrina IV Dopamina IV Dobutamina IV 10 - 20 µg/kg/min 0.5 a 30 µg/min 5 a 15 µg/kg/min 2 - 20 µg/kg/min Nitroprussiato IV 0.1 - 5.0 µg/kg/min Segunda Etapa - E.A.P. Complementação Diagnóstica/ • Nitroglicerina/Nitroprussiato se PA Considerações Terapêuticas >100mmHg • Cateter artéria pulmonar • Dopamina se PA= 70 - 100mmHg • Balão intra-aórtico (sinais e sintoma de choque) • Angiografia para casos de IAM ­ • Dobutamina se PA > ou = 100mmHg, isquemia sem sinais e sintomas de choque • Estudos diagnósticos adicionais Figura 2 - Algoritmo adaptado do Guidelines 2000 - Cardiopulmonary Ressucitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2000;102:I-189.
  • 28. 86 1. Faça uma síntese do Algoritmo 2. CHOQUE CARDIOGÊNICO ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Comente as principais idéias apresentadas pelos autores. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, Porway M, Brinker J, Col J, Jacobs A, Slater J, Miller D, Wasserman H, Menegus MA, Talley JD, McKinlay S, Sanborn T, LeJemtel T and the SHOCK Registry Investigators. Current Spectrum of Cardiogenic Shock and Effect of Early Revascularization on Mortality Results of an International Registry. Circulation, 1995; 91:873-881. 2. Callif RM, Bengtson JR. Cardiogenic shock. N Eng J Med 1994; 330:1724-30. 3. Lage SG, Monachini MC, Kopel L. Choque cardiogênico. SOCESP CARDIOLOGIA: Editora Atheneu,1994 cap 65;755-61. 4. Holmes DRJr, Bates ER, Kleiman NS, Sadowski Z, Horgan JH, Morris DC et al. GUSTO I. J Am Coll Cardiol 1995;26:668-74. 5. ISIS 3 Lancet 1992;339:753-70. 6. GISSI – Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet, 1986;1:397-402. 7. Ander DS, Jaggi M, Rivers E et al. Undetected cardiogenic shock in patients with congestive heart failure presenting to the emergency department. Am J Cardiol 1998; 82:888-91. 8. Hollenberg SM, Parrilo JE. Shock. In: Faucis AS, Braunwald E, Wilson JD, Margin JB, Hausen SL, Longo DL et al. editores. Harrison‘s Principles of Internal Medicine, 14 th ed. New York: McGraw- Hill,1998:214-22. 9. Bolli R. Myocardial ‘stunning’ in man. Circulation 1992, 86:1671-91. 10. Wijns W, Vatner SF, Camici PG. Hibernating myocardium. N Engl J Med 1998; 339:173-81. 11. Kloner RA, Przyklenk K. Stunned and hibernating myocardium. Annu Rev Med,1991;42:1-8.
  • 29. 87 PROAMI SEMCAD 12. Marban E. Myocardial stunning and hibernation.The physioloy behind the colloquialisms. Circulation, 1991;83:681-8. 13. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrilo JE. Cardiogenic shock. Annals of internal medicine 1999; 131:47­ 59. 14. Hochman JS. Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction. Circulation 2003; 107:2998­ 3002. 15. GUSTO – An international randomized trial comparing four trombolytic strategies for acute myocardial infarction. The GUSTO Investigators. N Eng J Med 1993;329:673-82. 16. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJ. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamics subsets. N Eng J Med 1976; 295:1404-13. 17. Killip T III, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. Am J Cardiol 1967;20:457. 18. Madias JE. Kiillip and Forrester Classifications: Should They be Abandoned, Kept, Reevaluated, or Modified? Chest 2000; 117:1223-6. 19. Lage SG, Kopel L, Monachini MC. Choque cardiogênico no adulto. In: Felix WN, de Carvalho WB, Auler JOC e Proença JO. editores) Terapia Intensiva Adulto - Pediatria/RN. São Paulo: Editora Sarvier 1997:199­ 204. 20. Knobel E. Cardiogenic Shock Arq Bras Cardiol,1999;72:414-22. 21. Lehtonen LA, Antila S, PentiKainen PJ. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of intravenous inotropic agents. Clinical Pharmacokinetics, 2004; 43:187-203. 22. Gun C, Luca FA, Goés CS. Choque cardiogênico. In: Terzi RGG e Araújo S. editores. Monitorização Hemodinâmica em UTI – vol I – Básico Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva São Paulo: Editora Atheneu, 2004. 23. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should we Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med 1999; 341:625­ 34. 24. Lesage A, Ramakers M, Daubin C et al. Complicated acute myocardial infarction requiring mechanical ventilation in the intensive care unit: Prognostic factors of clinical outcome in a series of 157 patients. Crit Care Med 2004; 32: 100–105. 25. Jatene FB, Nicolau JS, Ciappina A, Antibas F, Barafiole LM, Murta CB et al. Fatores prognósticos da revascularização na fase aguda do infarto agudo do miocárdio Rev Bras Cir Cardiovasc, 2001;16:195­ 202. 26. Costa WA, Santos JMV, Sampaio DT, Lobo Jr NC, Figueroa CCS. Cirurgia de revascularização do miocárdio no paciente infartado: quando operar? Rev Bras Cir Cardiovasc, 1999;14:19-26. 27. Bromet DS, Kein LW. Cardiogenic shock: Art and science. Crit Care Med 2004; 32:293-4. 28. Andersen HR, Nielsen TT, asmussen K, Thuesen L, Kelbaek H, Thayssen P et al. A Comparison of R Coronary Angioplasty with Fibrinolytic Therapy in Acute Myocardial Infarction Volume DANAMI-2 N Engl J Med 2003; 349:733-742.
  • 30. 88 29. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol CHOQUE CARDIOGÊNICO 1999; 34:890-911. 30. Dzavik V, Burton JR, Kee C, Teo KK, Ignaszewski A, Lucas AR et al. Changing practice patterns in the management of acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: elderly compared with younger patients. Can J Cardiol, 1998;14:923-30. 31. Guidelines 2000-cardiopulmonary resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation, 2000;102 (Suppl I):189.
  • 31. 5 PROAMI SEMCAD Associação de Medicina Intensiva Brasileira Diretoria 2001/2003 Presidente Jairo Constante Bitencourt Othero Vice-Presidente Jefferson Pedro Piva 1º Secretário Luiz Alexandre Alegrretti Borges 2º Secretário José Maria da Costa Orlando 1º Tesoureiro Marcelo Moock 2º Tesoureiro Odin Barbosa da Silva Associação de Medicina Intensiva Brasileira Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 23 04010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SP Fone/fax (11) 5575-3832 cursos@amib.com.br www.amib.com.br
  • 32. 4 Reservados todos os direitos de publicação à ARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670 – Bairro Santana 90040-340 – Porto Alegre, RS Fone (51) 3321-3321. Fax (51) 3333-6339 E-mail: info@semcad.com.br http://www.semcad.com.br Capa e projeto: Tatiana Sperhacke Diagramação: Ethel Kawa Editoração eletrônica: João Batysta N. Almeida e Barbosa Coordenação pedagógica: Claudia Lázaro Processamento pedagógico: Evandro Alves, Luciane Ines Ely e Michelle Freimüller Revisões: Israel Pedroso Coordenação-geral: Geraldo F. Huff Diretores acadêmicos: Cleovaldo T. S. Pinheiro Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS. Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Coordenador do Programa de Residência em Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Werther Brunow de Carvalho Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa Catarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo. P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre : Artmed/Panamericana Editora, 2004. 17,5 x 25cm. (Sistema de Educação Médica Continuada a Distância (SEMCAD) 1. Medicina intensiva – Educação a distância. I. Associação de Medicina Intensiva Brasileira. II. Título. CDU 616-084/-089:37.018.43 Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023 PROAMI. Programa de Atualização em Medicina Intensiva ISSN 1679-6616