1. 3
PROAMI SEMCAD
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA
PROAMI
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA
Diretores acadêmicos
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Werther Brunow de Carvalho
Artmed/Panamericana Editora Ltda.

2. 2
Os autores têm realizado todos os esforços para humano ou de mudanças nas ciências médicas,
localizar e indicar os detentores dos direitos de nem os autores, nem a editora ou qualquer outra
autor das fontes do material utilizado. No entanto, pessoa envolvida na preparação da publicação
se alguma omissão ocorreu, terão a maior deste trabalho garantem que a totalidade da
satisfação de na primeira oportunidade reparar as informação aqui contida seja exata ou completa e
falhas ocorridas. não se responsabilizam por erros ou omissões ou
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A medicina é uma ciência em permanente Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras
atualização científica. Na medida em que as novas fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se
pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco
conhecimento, modificações são necessárias nas que planejam administrar para certificar-se de que a
modalidades terapêuticas e nos tratamentos informação contida neste livro seja correta e não
farmacológicos. Os autores desta obra verificaram tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou
toda a informação com fontes confiáveis para nas contra-indicações da sua administração. Esta
assegurar-se de que esta é completa e de acordo recomendação tem especial importância em relação
com os padrões aceitos no momento da publicação. a fármacos novos ou de pouco uso.
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3. 61
PROAMI SEMCAD
CHOQUE CARDIOGÊNICO
RENATO G. G. TERZI
E CRISTINA BUENO TERZI
Renato G. G. Terzi é professor titular do Departamento de Cirurgia da FCM da Unicamp e
Coordenador de Ensino e Pesquisa da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas da
Unicamp.
Cristina Bueno Terzi é médica intensivista do Hospital das Clínicas da Unicamp e mestranda do
Curso de Pós-Graduação do Departamento de Cirurgia da FCM da Unicamp.
INTRODUÇÃO
Independentemente da etiologia, o estado de choque se caracteriza por hipoperfusão
sistêmica aguda levando à hipoxia tecidual e disfunção orgânica.
O cérebro, o coração e os rins são órgãos de importância vital: um declínio na perfusão cere­
bral leva a uma alteração do estado mental que vai desde a confusão e agitação até o coma.
Nos estados de choque, a perfusão coronariana diminuída leva à piora da disfunção cardí­
aca em um ciclo que se autoperpetua, e a redução da perfusão renal resulta em insuficiência
renal por necrose tubular aguda.
OBJETIVOS
Após a leitura do presente artigo, o leitor deverá:
■ conhecer as características do choque cardiogênico;
■ conhecer os recursos laboratoriais para o diagnóstico do choque cardiogênico;
■ melhorar o diagnóstico da doença;
■ conhecer as medidas atualmente recomendadas para o tratamento do choque cardiogênico.

4. 62
ESQUEMA CONCEITUAL
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Classificação Choque Patologia Disfunção
dos estados hipovolêmico celular miocárdica
de choque reversível
Choque Fisiopatologia
obstrutivo Disfunção
Causas do
Choque choque sistólica
distributivo cardiogênico Disfunção
Choque Mortalidade e diastólica
cardiogênico morbidade Disfunção
valvular e
anormalidades
estruturais
Arritmias
cardíacas
Doença
arterial
coronariana
Insuficiência
ventricular
direita
Mediadores
inflamatórios
Diagnóstico Exame físico
Diagnóstico
diferencial
Exames
laboratoriais
Estudos
de imagem
Outros testes
Tratamento Tratamento
precoce do Tratamento do
infarto agudo do choque
miocárdio (IAM)
Analgésicos
Suporte
farmacológico Vasodilatadores
Fármacos
Suporte Balão intra­
mecânico vasopressores
aórtico
da circulação Fármacos de
Dispositivos
de assistência suporte inotrópico
ventricular Inibidores da
Cineangiocoro­ fosfodiesterase
nariografia
Diuréticos

5. 63
CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE
PROAMI SEMCAD
O choque circulatório pode ser dividido, de acordo com os mecanismos e características
hemodinâmicas encontradas, em quatro classes distintas. São elas: choque hipovolêmico, cho­
que obstrutivo, choque distributivo e choque cardiogênico.
Em todos os pacientes, antes de se estabelecer o diagnóstico definitivo de choque,
as quatro classes de choque devem ser consideradas e sistematicamente diferencia­
das.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
O choque hipovolêmico resulta da perda de sangue causada por condições como sangramento
gastrintestinal, extravasamento de plasma, grandes cirurgias, trauma ou queimaduras graves.
O choque hipovolêmico caracteriza-se por queda da pressão arterial, quedas das pres­
sões de enchimento (pressão venosa central (PVC), pressão de artéria pulmonar oclusiva
(PAPO), queda do débito cardíaco e aumento da resistência vascular sistêmica (RVS).
CHOQUE OBSTRUTIVO
O choque obstrutivo resulta da impedância da circulação por uma obstrução extrínseca ou
intrínseca. Embolia de pulmão, aneurisma dissecante, tamponamento cardíaco, todos estes qua­
dros resultam em choque obstrutivo.
O choque obstrutivo caracteriza-se por uma hipotensão, acompanhada de aumento da
PVC, mas com queda de PAPO e aumento do RVS, e queda do débito cardíaco.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
O choque distributivo é causado por condições que produzem shunt artério-venoso direto, e é
caracterizado por queda da RVS ou aumento da capacitância venosa pela disfunção vasomotora.
O choque distributivo manifesta-se por alto débito cardíaco, hipotensão, aumento na
pressão de pulso, pressão diastólica baixa, extremidades quentes e boa perfusão peri­
férica. Estes achados, no exame físico, sugerem fortemente o diagnóstico de choque
séptico.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
O choque cardiogênico é uma séria, e freqüentemente fatal, complicação relacionada a quadros
agudos e crônicos que diminuem a capacidade de bomba do coração.

6. 64
O choque cardiogênico caracteriza-se por uma queda do débito cardíaco, aumento da
CHOQUE CARDIOGÊNICO
PVC e da PAPO e aumento da RVS.
A insuficiência cardíaca que evolui para o choque cardiogênico continua a ser um problema
clínico frustrante porque, a despeito de todos os recursos terapêuticos, a mortalidade continua
elevada.
Embora ocorra mais comumente em associação com a lesão isquêmica ao miocárdio,1,2 em nosso
meio, o choque cardiogênico está associado, com freqüência, à miocardiopatia idiopática, à
miocardiopatia chagásica e à doença orovalvular.3
A incidência do choque cardiogênico é de 7,2% em pacientes com isquemia miocárdica.4,5,6
1. Complete o quadro.
Choque hipovolêmico Choque obstrutivo Choque distributivo
Causas: Causas: Causas:
Diagnóstico:
2. O que é choque cardiogênico? Quais as suas características?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
CHOQUE CARDIOGÊNICO
PATOLOGIA CELULAR
A hipoperfusão tecidual e a hipoxia celular levam à glicólise anaeróbica e à acidose láctica.7 Ficam
comprometidas as bombas de transporte nas membranas celulares, resultando em redução
do potencial transmembrana, o que leva a um edema celular por acúmulo de sódio e cálcio
intracelular.
LEMBRAR
Se a isquemia é grave e prolongada, a lesão celular miocárdica se torna irreversível,
levando à mionecrose com edema mitocondrial, acúmulo de proteínas desnaturadas
e cromatina no citoplasma, assim como ruptura lisossomal.z

7. 65
PROAMI SEMCAD
Esses eventos fisiopatológicos induzem à ruptura da mitocôndria e das membranas plasmáticas.
Além disso, a apoptose (morte celular programada) pode ocorrer em áreas periinfartadas, poden­
do contribuir para a perda de miócitos.
A ativação da cascata inflamatória, o estresse oxidativo e o estiramento dos miócitos produzem
mediadores que se contrapõem aos inibidores da apoptose, que é ativada.
Disfunção miocárdica reversível
Grandes áreas de disfunção miocárdica, mas com miocárdio viável, podem contribuir
para o desenvolvimento do choque cardiogênico em pacientes com infarto do miocárdio.
Esta potencial reversibilidade da disfunção pode ter duas causas, nem sempre fáceis de dis­
tinguir:
■ miocárdio atordoado;
■ miocárdio hibernante.
Quadro 1
CAUSAS DA DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA REVERSÍVEL
Miocárdio O miocárdio atordoado representa a disfunção pós-isquêmica que persiste
atordoado apesar da restauração do fluxo sanguíneo normal. A disfunção miocárdica do
atordoamento, eventualmente, resolve completamente.
O mecanismo que leva ao miocárdio atordoado é uma combinação do estresse
oxidativo, anormalidades da homeostase do cálcio e substâncias circulantes
depressoras do miocárdio.
A intensidade do atordoamento do miocárdio é determinada, primariamente, pela
gravidade da lesão isquêmica.9
Miocárdio O miocárdio hibernante pode ser definido como uma disfunção ventricular
hibernante esquerda por coronariopatia crônica, mas que responde a um estímulo inotrópico.10
Ocorre por causa da redução importante do fluxo coronariano de sangue,
cuja melhora pode restaurar a função ventricular.10,11
A hibernação parece ser uma resposta adaptativa à hipoperfusão que minimiza
o potencial de uma nova isquemia ou necrose.12
A revascularização no miocárdio hibernante geralmente leva à melhora da
função miocárdica.
Embora sejam processos fisiológicos diferentes, as condições clínicas do miocárdio hibernante e
atordoado são difíceis de diferenciar clinicamente, e podem co-existir.9

8. 66
FISIOPATOLOGIA
CHOQUE CARDIOGÊNICO
O evento inicial mais comum do choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio
(IAM). O choque cardiogênico ocorre quando a extensão do miocárdio necrosado é
superior a 40% da massa do ventrículo esquerdo (VE).
A reduzida contratilidade diminui a fração de ejeção e o débito cardíaco, levando a um aumento
das pressões de enchimento (PVC e PAPO), dilatação das câmaras cardíacas e, finalmente,
insuficiência uni ou biventricular, que resulta em hipotensão e/ou edema pulmonar.
O choque cardiogênico ocorre por uma seqüência de eventos de retroalimentação. A hipoperfusão
resulta em liberação de substâncias endógenas incluindo:
■ fatores depressores do miocárdio;
■ histamina;
■ bradicinina;
■ tromboxan;
■ citocinas;
■ leucotrienos;
■ fator ativador das plaquetas;
■ ácido láctico.
Estas substâncias endógenas inibem a função cardíaca, aumentando a depressão miocárdica e
piorando o estado de choque, que, por sua vez, aumenta a liberação destas substâncias.
A isquemia miocárdica reduz a função contrátil do miocárdio, levando à disfunção do ventrículo
esquerdo e à queda da pressão arterial que exacerba a isquemia miocárdica. O resultado final é
um círculo vicioso que resulta em descompensação cardiovascular.13
1. Caracterize:
a) Miocárdio atordoado:
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........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
b) Miocárdio hibernante:
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
2. Quais são as condições para ocorrer o choque cardiogênico?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
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9. 67
PROAMI SEMCAD
CAUSAS DO CHOQUE CARDIOGÊNICO
LEMBRAR
O choque cardiogênico pode ser resultado de:
■ disfunção sistólica;
■ disfunção diastólica;
■ disfunção orovalvular;
■ arritmias cardíacas;
■ doença coronariana;
■ complicações mecânicas do IAM;
■ disfunção ventricular direita;
■ ação de mediadores inflamatórios.
Disfunção sistólica
A anormalidade primária na disfunção sistólica é o comprometimento da contratilidade
miocárdica. O infarto do miocárdio ou a isquemia aguda são as causas mais comuns. O choque
cardiogênico está mais relacionado com o infarto do miocárdio de parede anterior.
Outras causas de disfunção sistólica levando ao choque cardiogênico são a miocardite gra­
ve, o estágio final de miocardiopatia (incluindo as causas orovalvulares), a contusão miocárdica,
a cirurgia de revascularização do miocárdio com tempo de circulação extracorpórea prolongado,
o efeito de fármacos depressores do miocárdio e os distúrbios metabólicos.
Disfunção diastólica
O aumento da rigidez ou a diminuição da capacidade de relaxamento do ventrículo esquerdo
na diástole contribuem para o choque cardiogênico durante a isquemia miocárdica, assim como
nos estágios finais dos choques sépticos e hipovolêmicos. A disfunção diastólica é particularmen­
te deletéria quando já existe disfunção sistólica.
Quadro 2
CAUSAS DA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
As causas mais freqüentes da disfunção diastólica são:
■ isquemia;
■ hipertrofia ventricular;
■ miocardiopatia restritiva;
■ interdependência ventricular;
■ compressão externa por tamponamento cardíaco e como conseqüência
de outros tipos de choque.

10. 68
Disfunção valvar e anormalidades estruturais
CHOQUE CARDIOGÊNICO
A disfunção orovalvular, como a estenose mitral ou a insuficiência mitral e/ou aórtica
de etiologia reumática ou por endocardite bacteriana, pode levar imediatamente ao cho­
que cardiogênico ou agravar outras etiologias de choque.
A insuficiência mitral secundária à ruptura ou disfunção do músculo papilar é, em geral, de
origem isquêmica. Raramente, a obstrução aguda da válvula mitral por trombo atrial esquerdo
pode resultar em choque cardiogênico por diminuir o débito cardíaco.
No choque cardiogênico por insuficiência aórtica e/ou mitral, há uma redução do fluxo anterógrado
e um aumento da pressão diastólica final do VE. A ruptura do septo interventricular ou da parede
livre do ventrículo esquerdo são outras causas de choque cardiogênico.
Arritmias cardíacas
LEMBRAR
As taquiarritmias ventriculares sustentadas podem levar ao choque cardiogênico.
As bradiarritmias podem agravar depressões miocárdicas de outra causa, como
os bloqueios átrio-ventriculares de etiologia chagásica. A taquicardia sinusal e as
taquiarritmias atriais contribuem para a hipoperfusão miocárdica, agravando o
choque.
Doença arterial coronariana
O choque cardiogênico isquêmico, como anteriormente citado, está associado com a perda de
mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, embora em pacientes com função ventricular
esquerda já comprometida, pequenos infartos possam precipitar o choque.
É mais provável a sua ocorrência em pacientes idosos, diabéticos ou naqueles que já tiveram
infarto previamente.
Insuficiência ventricular direita
Quadro 3
EXEMPLOS DE AUMENTO DA PÓS-CARGA DO VENTRÍCULO DIREITO
A insuficiência ventricular direita ocorre no aumento da pós-carga do VD,
como nos casos de:
■ tromboembolismo pulmonar;
■ hipertensão pulmonar;
■ doença veno-oclusiva;
Continua ➜

11. 69
PROAMI SEMCAD
■ vasoconstrição hipóxica;
■ altos níveis de pressão expiratória final positiva (PEEP);
■ elevadas pressões alveolares;
■ síndrome da angústia respiratória aguda (SARA);
■ fibrose pulmonar;
■ distúrbios respiratórios do sono;
■ doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
Outras causas de insuficiência ventricular direita são as arritmias atriais e ventriculares, assim
como as anormalidades de condução como a bradicardia sinusal e os bloqueios atrioventriculares.
Mediadores inflamatórios
Em alguns pacientes do estudo SHOCK,1 o choque cardiogênico complicando o IAM não estava
relacionado a uma simples redução da função contrátil do VE, mas também à ação de mediado­
res inflamatórios.
Por isso, no estudo SHOCK-2 (SHould we inhibit nitric Oxide synthase in patients with Cardiogenic
Shock?), em andamento, deverá ser testada a ação de um inibidor de NO (L-NMMA) mesmo em
pacientes com artérias reperfundidas.14
Outras causas descritas, mas menos freqüentes, são a toxicidade por drogas como a adriamicina,
processos infecciosos e inflamatórios como as miocardites, agentes farmacológicos, como
os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio.
MORTALIDADE E MORBIDADE DO CHOQUE CARDIOGÊNICO
As taxas de mortalidade para pacientes tratados clinicamente com IAM e choque
cardiogênico ultrapassa 70%.6,15 Os resultados só melhoram quando é realizada a
revascularização miocárdica precoce.
As taxas de mortalidade variam de acordo com os procedimentos, tendo sido relatadas entre 30 e
50%,1 em casos de revascularização cirúrgica, angioplastia coronariana transluminal
percutânea e colocação de stent.
Qualquer paciente apresentando choque deve receber uma avaliação diagnóstica precoce,
ressuscitação imediata e, conseqüentemente, a confirmação diagnóstica.
1. Cite as principais características da:
Disfunção diastólica Disfunção sistólica Disfunção orovalvular

12. 70
2. Cite as conseqüências de:
CHOQUE CARDIOGÊNICO
a) Taquiarritmias:
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
b) Bradiarritmias:
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
c) Taquicardia sinusal e taquiarritmias atriais
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
3. Quais as possíveis causas de insuficiência ventricular direita?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
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4. Como podemos melhorar as taxas de mortalidade para pacientes tratados clinica­
mente com IAM e choque cardiogênico?
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5. Qual é a indicação de conduta apresentada pelos autores para qualquer paciente
que apresente choque cardiogênico?
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DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO
A avaliação clínica começa com atenção ao ABC da ressuscitação cardiopulmonar
e a avaliação dos sinais vitais (ver Figura 1).13 O diagnóstico clínico de choque
cardiogênico pode ser feito à beira do leito, observando a hipotensão arterial (pressão
sistólica abaixo de 90mmHg).

13. 71
PROAMI SEMCAD
Como em qualquer tipo de choque, a circulação está prejudicada. O paciente apresenta:
■
■ taquicardia,
■
■ extremidades frias e úmidas,
■
■ pulsos periféricos diminuídos,
■
■ vários graus de disfunção orgânica, como diminuição do estado de consciência e do débito
urinário (menor do que 20mL/h).
Os sinais vitais iniciais devem incluir a pressão arterial em ambos os braços para avaliar a
possibilidade de aneurisma ou dissecção da aorta torácica.
Embora o choque seja considerado um diagnóstico clínico, alguns parâmetros fisiológicos são
úteis, quando, de modo complementar, utilizam-se o cateter de Swan-Ganz e os parâmetros
hemodinâmicos, descritos por Forrester em 1976.16 Esta classificação considera o índice cardí­
aco (IC) e a pressão de capilar pulmonar (PCP).
Embora Forrester e colaboradores tivessem indicado uma PCP de 18mmHg como diferenciadora
entre as classes I e II e as classes III e IV (Tabela 1), mais recentemente, este valor tem sido
relatado como 15mmHg.1,2,13
O grupo IV de Forrester, é considerado choque cardiogênico e ocorre quando se obtém um índice
cardíaco menor que 2,2 L/min/m2 , e uma pressão capilar pulmonar maior que 15mmHg.
Tabela 1
CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA DE FORRESTER
IC PCP Mortalidade
I > 2,2 L/min <18mmHg 2,2%
II > 2,2 L/min >18mmHg 10,1%
III < 2,2 L/min <18mmHg 22,4%
IV < 2,2 L/min >18mmHg 55,5%
Na eventualidade de não estar disponível a monitorização hemodinâmica invasiva no infarto agu­
do do miocárdio, é possível catalogar o quadro clínico em quatro classes distintas,17 e relacioná­
las com a respectiva mortalidade,15 como apresentado na Tabela 2.
Observe-se que a mortalidade é muito diferente entre as diferentes classes de insuficiência cardí­
aca. Embora seja tentador fazer uma analogia entre a classificação de Forrester e a de Killip, têm
havido críticas quanto a este paralelismo,18 pois a classe III de Forrester com baixo débito e PCP
inferior a 18mmHg pode caracterizar um estado hipovolêmico que não teria as manifestações
clínicas da classe III de Killip (estertores pulmonares e edema agudo de pulmão).

14. 72
Tabela 2
CHOQUE CARDIOGÊNICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE KILLIP
Características clínicas Mortalidade
I Sem sinais de IC 5%
II Estertores em base em < 50 % campos pulmonares 14%
III Estertores em > 50% campos pulmonares 32%
IV Choque cardiogênico 58%
O exame da região cervical pode revelar distensão venosa jugular, que pode ser
proeminente. Este achado é evidência de insuficiência ventricular direita. Pode ha­
ver edema periférico. As bulhas, em geral, são hipofonéticas com presença de terceira
e quarta bulhas.
Com o aumento da disfunção ventricular, podem ocorrer edema pulmonar róseo e hipotensão
grave. Um sopro sistólico é, em geral, identificado em pacientes com insuficiência mitral ou
ruptura de septo interventricular.
A ausculta do tórax pode revelar vários graus de IC. O exame cardíaco cuidadoso pode revelar
causas mecânicas do choque cardiogênico que são de tratamento cirúrgico, sem o qual a
taxa de mortalidade é desanimadora.
As causas que podem ter indicação cirúrgica incluem:
■ ruptura papilar;
■ disfunção valvular;
■ ruptura da parede ou do septo interventricular;
■ tamponamento cardíaco;
■ aneurisma de aorta.
Bulhas hiperfonéticas podem indicar ruptura papilar, enquanto que o abafamento de bulhas
com distensão venosa jugular e pulso paradoxal pode sugerir tamponamento cardíaco.
1. Quais são as principais características a serem observadas no exame físico em paci­
entes que apresentam choque cardiogênico?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................

15. 73
PROAMI SEMCAD
2. Cite as causas de choque cardiogênico indicadas para intervenção cirúrgica.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
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3. Faça uma síntese da Tabela 2.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Quadro 4
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Síndrome coronariana aguda
■ Insuficiência aórtica
■ Cardiomiopatia dilatada
■ Cardiomiopatia restritiva
■ Insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão
■ Insuficiência mitral
■ Infarto do miocárdio
■ Miocardite
■ Pericardite e tamponamento pericárdico
■ Embolia de pulmão
■ Choque séptico e hipovolêmico
EXAMES LABORATORIAIS
Nenhum teste é completamente sensível ou específico para o choque cardiogênico. Os
estudos laboratoriais são direcionados às causas potenciais.
O perfil bioquímico: medida dos parâmetros bioquímicos de rotina, como eletrólitos, função
renal (uréia e creatinina), e função hepática (as bilirrubinas, a alanino aminotransferase (ALT),
a aspartato aminotransferase (AST) e a desidrogenase láctica (LDH) são úteis para avaliar a
função dos órgãos.

16. 74
Na maioria dos casos, os exames solicitados são aqueles relacionados à isquemia miocárdica:
CHOQUE CARDIOGÊNICO
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA DO CHOQUE
CARDIOGÊNICO CAUSADO POR INFARTO DO MIOCÁRDIO
Diagnóstico Choque cardiogênico Terapêutica
Diagnóstico Inicial Terapêutica Inicial
• Anamenese e Exame Físico • Suporte de Oxigênio/Ventilação
• Eletrocardiograma Mecânica
• Ecodopplercardiogrma • Acesso Venoso
• Exames Laboratoriais • Monitorização eletrocardiográfica
• Radiografia de Tórax • Analgesia
• Cateterização Artéria Pulmonar • Suporte Hemodinâmico
(Swan-Ganz) • Infusão de Volume (pacientes sem
edema agudo de pulmão)
• Vasopressores para hipotensão sem
resposta a infusão de volume.
Perfusão tecidual Perfusão tecidual
inadequada adequada com
• Agentes inotrópicos congestão
• Balão intra-aórtico Perfusão tecidual • Diuréticos
adequada sem • Vasodilatadores
congestão
REPERFUSÃO
Cateterismo disponível Cateterismo não disponível
Cateterismo cardíaco Trombolítico e balão intra-aórtico
Angioplastia Cirurgia de Mantido choque Melhora clínica
revascularização
Figura 1 - Algoritmo adaptado de Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE, Ann Intern Méd 1999;
131-47.13

17. 75
PROAMI SEMCAD
LEMBRAR
O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio é realizado com auxílio de marcadores
séricos, incluindo a creatinofosfoquinase e suas subclasses, a troponina, a
mioglobina e a desidrogenase lática.
Os valores da isoenzima creatinofosfoquinase (CK-MB) podem estar falsamente elevadas
em pessoas com:
■ miopatia;
■ hipotireoidismo;
■ insuficiência renal;
■ lesão muscular esquelética.
LEMBRAR
O ideal é que se utilize a CK-MB massa, por ser mais sensível e específica.
Atualmente, a troponina I e T são utilizadas para o diagnóstico de lesão miocárdica. A rápida
liberação e metabolismo da mioglobina ocorrem em pacientes com infarto do miocárdio. Um au­
mento de quatro vezes da mioglobina em duas horas parece ser um resultado de teste sensível
para infarto do miocárdio.
O hemograma é útil para excluir anemia. Uma leucocitose pode sugerir infecção como causa
da descompensação cardíaca, assim como a plaquetopenia pode estar relacionada com sepse.
A medida seriada do lactato como marcador da hipoperfusão também pode ser um indicador
prognóstico. Aumentos progressivos de lactato durante a ressuscitação prognosticam maior mor­
talidade.19
A gasometria arterial avalia o nível de oxigenação arterial e pode ser útil para avaliar os distúrbi­
os ácido-básicos porque a acidose pode ter um efeito deletério na função miocárdica.20
A diferença de base aumentada (normal de - 3 a +3 mmol/L) se correlaciona com a gravidade do
choque. A diferença de base também é um importante marcador durante a ressuscitação do paci­
ente de um choque.
ESTUDOS DE IMAGEM
O estudo radiológico de tórax pode ser útil porque dá uma impressão da área cardí­
aca, da vascularização pulmonar e da coexistência de patologia pulmonar. Além disso,
também fornece uma avaliação do mediastino e do tamanho da aorta em situações em
que a etiologia aórtica está sendo considerada.

18. 76
Muitos pacientes, uma vez estabelecido o choque cardiogênico, exibem achados de insuficiên­
CHOQUE CARDIOGÊNICO
cia do ventrículo esquerdo.
Os achados radiológicos de insuficiência ventricular esquerda incluem a redistribuição vascular
pulmonar, o edema pulmonar intersticial, a presença das linhas B de Kerley, a cardiomegalia e o
derrame pleural. O edema alveolar se manifesta como uma opacidade perihilar, chamada de “asa
de borboleta”.
OUTROS TESTES
Quadro 5
TESTES AUXILIARES NO DIAGNÓSTICO
Eletrocardiograma O eletrocardiograma pode ajudar caso revele uma lesão aguda
(ECG) consistente com um infarto agudo do miocárdio. Um ECG normal,
entretanto, não exclui esta possibilidade. Os eletrocardiogramas, em
geral, são mais úteis quando comparados com traçados anteriores.
Ecocardiograma O ecocardiograma pode ser extremamente útil e deve ser realizado
precocemente para estabelecer a causa do choque cardiogênico. Pode
ser diagnóstico e revelar áreas acinéticas ou discinéticas da
movimentação da parede ventricular e identificar causas corrigíveis
cirurgicamente, como a disfunção valvular ou o tamponamento
cardíaco.
1. Para que servem os exames laboratoriais?
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2. Comente sobre o diagnóstico e o tratamento inicial de pacientes que apresentam
choque cardiogênico causado por infarto do miocrárdio.
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3. O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio é realizado com auxílio de marcadores
séricos. Quais são eles?
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19. 77
PROAMI SEMCAD
4. Cite a utilidade de:
Hemograma:
Gasometria arterial:
Estudo radiológico do tórax:
Eletrocardiograma:
Ecocardiograma:
TRATAMENTO
TRATAMENTO PRECOCE DO IAM
Os cuidados de suporte precoce do infarto agudo do miocárdio têm várias implicações
na prevenção de uma progressão da isquemia e na prevenção do choque cardiogênico.
Por isso, devem ser prontamente instituídas:
■ oxigenoterapia;
■ correção volêmica;
■ monitorização cardíaca.
O fornecimento de oxigênio, a redução do trabalho cardíaco e a melhora da perfusão
do miocárdio isquêmico (trombólise) podem reduzir a isquemia.
Deve-se evitar a taquicardia, pois ela aumenta o consumo de oxigênio miocárdico e o
tamanho do infarto e, posteriormente, dificulta a capacidade de contração do coração.
Um foco precoce no tratamento a ser dado é a correção das alterações eletrolíticas
como hipopotassemia e hipomagnesemia, que podem levar a arritmias.
Tratamento do choque cardiogênico
LEMBRAR
A inserção de uma via venosa central facilita a ressuscitação volêmica, provê aces­
so vascular para infusões múltiplas, e permite a monitorização da pressão venosa
central. A inserção de sonda vesical de demora e a monitorização da oxigenação
com oxímetro de pulso são procedimentos de rotina.

20. 78
Embora não seja necessária para o diagnóstico do choque cardiogênico, a monitorização invasiva
CHOQUE CARDIOGÊNICO
com cateter de artéria pulmonar pode ser útil para orientar a reposição volêmica em situações
em que a pré-carga do ventrículo esquerdo seja de difícil determinação.8
A intervenção farmacológica deve ser recomendada, dependendo da circunstância.
SUPORTE FARMACOLÓGICO
Analgésicos
Nome do fármaco Sulfato de morfina
Efeitos O controle da dor é essencial para a qualidade do cuidado ao paciente,
pois promove conforto e facilita a toalete pulmonar.
Apresentação Ampolas de 2mg e 10mg.
Dose adulto Dose inicial: 0,1mg/kg IV/IM/SC.
Dose de manutenção: 5-20 mg/70kg IV/IM/SC cada quatro horas;
titular para o efeito desejável.
Interações Os antidepressivos tricíclicos, inibidores da MAO e outros depressores
do SNC podem potencializar os efeitos adversos.
Precauções Cuidado com hipotensão, depressão respiratória, náuseas, vômitos,
constipação, retenção urinária, flutter atrial e outras taquicardias
supraventriculares. Controle hemodinâmico rigoroso.
Vasodilatadores
Nome do fármaco Nitroglicerina
Efeitos Relaxante da musculatura lisa e vasodilatador, pode reduzir a pré e pós-
carga ventricular, reduzindo a congestão pulmonar e melhorando débito
cardíaco.
Apresentação Ampolas de 5ml com 25mg e de 10ml com 50mg.
Dose adulto 5 a 100µg/kg/min IV infusão contínua.
Interações A aspirina pode aumentar as concentrações séricas do nitrato;
Hipotensão ortostática sintomática pode ocorrer com a co-administração
de bloqueadores dos canais de cálcio (pode ser necessário ajustar as
doses de cada agente).
Precauções Cuidado nas doenças arteriais coronárias, e pressão arterial sistólica.
Contra-indicada em: hiperssensibilidade documentada; anemia severa;
choque, hipotensão postural, trauma de crânio, glaucoma de ângulo
fechado, hemorragia cerebral.

21. 79
PROAMI SEMCAD
Fármacos vasopressores
Nome do fármaco Dopamina
Efeitos A dopamina é um precursor da norepinefrina e da epinefrina. Tem diferentes
efeitos, dependendo da dose infundida:
■ Doses baixas (1-4µg/kg/min) estimulam receptores dopami­
nérgicos, que, supostamente, produzem vasodilatação
renal e mesentérica.
■ Doses até 10 µg/kg/min causam aumento do débito
cardíaco, aumento da freqüência cardíaca e da pressão
arterial.
■ Doses entre 10 e 20 µg/kg/min causam efeitos beta e alfa­
adrenérgicos.
■ Doses acima de 20 µg/kg/min causam acentuada vaso­
constrição periférica com aumento do consumo de oxigênio,
levando a um maior dano miocárdico e proporcionando
maior incidência de arritmias ventriculares.
Apresentação Ampolas de 10ml 50 mg.
Dose adulto 1-20µg/kg/min IV, em infusão contínua; aumentar de 1-4µg/kg/min
cada 10-30 minutos para otimizar resposta (>50% dos pacientes têm
resposta satisfatória com doses menores que 20µg/kg/min)
Interações Fenitoína, bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos, anestésicos gerais e
inibidores da MAO aumentam e prolongam o efeito.
Precauções A taquicardia pode aumentar o consumo de oxigênio. Arritmias
ventriculares podem ocorrer. Monitorizar o débito urinário, o débito cardí­
aco, a pressão de capilar pulmonar e a pressão arterial durante a infu­
são e corrigir hipovolemia.
A dopamina está contra-indicada em casos de hiperssensibilidade
documentada, feocromocitoma e fibrilação ventricular.
Nome do fármaco Noradrenalina
Efeitos A noradrenalina é um vasoconstritor que ajuda a manter adequada a
pressão de perfusão de vários órgãos durante a hipotensão com
risco de vida. A pressão arterial média requerida para a adequada
perfusão esplâncnica ou renal (PAM= pressão arterial média, de 60 ou
65mmHg) se baseia em índices clínicos de função orgânica.
Em pacientes com inadequada perfusão tecidual, mas com adequado
volume intravascular, torna-se necessária a administração de drogas
inotrópicas e/ou vasopressoras. A noradrenalina é um potente agonista
alfa–adrenérgico, com mínimo efeito beta-adrenérgico.
Apresentação Ampolas com 4ml com 4mg.
Dose adulto 0,01- 2,0µg/kg/min.
Interações Com antidepressivo tricíclico e halotano.
Precauções Pode causar necrose no local da infusão.

22. 80
Os vasopressores são a dopamina e a noradrenalina.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
1. Em que consiste o tratamento precoce do infarto agudo do miocárdio?
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2. Qual a utilidade da inserção de uma via venosa central?
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3. Cite as precauções a serem tomadas no uso dos analgésicos.
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4. Qual é a dosagem indicada no uso de vasodilatadores em adultos?
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5. Comente sobre o efeito dos fármacos vasopressores.
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Fármacos de suporte inotrópico21
Nome do fármaco Dobutamina
Efeitos A dobutamina (agente simpaticomimético) é um agonista beta, embora
algumas vezes tenha alguma atividade no receptor beta-2 e mínima no
receptor alfa. A dobutamina intravenosa induz significantes efeitos
inotrópicos e médios efeitos cronotrópicos. Isso inclui vasodilatação
periférica moderada (queda na pós-carga).
O efeito combinado de aumentar o inotropismo e diminuir a pós-carga,
leva a um aumento significante do débito cardíaco. Na situação de
infarto do miocárdio, a dobutamina pode aumentar o tamanho do infarto
por aumentar o consumo de oxigênio.
Continua ➜

23. 81
PROAMI SEMCAD
Nome do fármaco Dobutamina
Efeitos A dobutamina é preferível se a pressão sistólica é maior que
80mmHg, e tem a vantagem de não afetar a oferta de oxigênio
miocárdico como a dopamina. Entretanto, a taquicardia resultante pode
impedir o uso deste agente inotrópico em alguns pacientes.
Apresentação Ampolas de 250mg.
Dose adulto 2,5-10μ g/kg/min IV infusao contínua.
Interações Os beta-bloqueadores antagonizam os efeitos da dobutamina, e os
anestésicos gerais podem aumentar a sua toxicidade.
Precauções Cuidado extremo no infarto do miocárdio, corrigir estado de
hipovolemia antes do uso; pode exacerbar hipotensão; usar com cautela
em taquiarritmias ventriculares.
Contra-indicações Hiperssensibilidade detectada, miocardiopatia hipertrófica, fibrilação ou
flutter atrial, taquicardia grave.
Inibidores da fosfodiesterase
Os inibidores da fosofodiesterase (IFD) são a amrinona e a milrinona.
Nome do fármaco Amrinona
Efeitos Vasodilatador e inotrópico positivo, com pouca atividade
cronotrópica. O modo de ação da amirinona difere das catecolaminas e
digitálicos. Deve ser utilizada apenas na fase aguda do choque
cardiogênico, como ponte para o tratamento definitivo.
Seu uso crônico não mostrou benefícios e, em alguns grupos, apresen­
tou maior mortalidade.
Apresentação Ampolas de 20ml com 100mg.
Dose adulto bolus: 0,75mg/kg IV em dez minutos;
infusão continua de 5 a 10µg/kg/min.
Precauções Pode causar plaquetopenia ou disfunção hepática
Nome do fármaco Milrinona
Efeitos Vasodilatador e inotrópico positivo; com pouca atividade cronotrópica;
seu modo de ação difere das catecolaminas e digitálicos. A milrinona é
um agente inotrópico com propriedade vasodilatadora periférica e pul­
monar. Os IFD são benéficos em pessoas com falência da bomba cardí­
aca, mas requerem a administração concomitante de um vasopressor.
Diferente das catecolaminas inotrópicas, estes fármacos não dependem
da atividade dos adrenoreceptores; portanto, os pacientes estão menos
propensos a desenvolver tolerância a estes medicamentos.
Apresentação Um frasco-ampola de 20ml com 20mg.
Dose adulto Bolus: 50µg/kg IV administrado em dez minutos;
infusão continua de 0,375 a 0,750µg/kg/min.
Continua ➜

24. 82
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Nome do fármaco Milrinona
Interações Pode precipitar se infundido na mesma via que a furosemida.
Precauções Os IFD causam menos efeitos colaterais relacionados com a atividade
do adrenoreceptor (exemplo: aumento na demanda de oxigênio,
isquemia miocárdica).
Eles estão também associados a menos taquicardias e menor consumo
de oxigênio.
A incidência de taquiarritmias é maior com os IFD, se comparados com a
dobutamina.
Podem causar hipotensão e trombocitopenia, por isso devem ser reser­
vados para casos em que os outros agentes são ineficazes.
Diuréticos
Nome do fármaco Furosemida
Efeitos Causa diurese para diminuir o volume plasmático e edema e pode dimi­
nuir o débito cardíaco e a pressão arterial.
Apresentação Ampolas de 2ml com 20mg.
Dose adulto 20-80mg/d IV.
Interações Ototoxicidade pode ser aumentada com a co-administração dos
aminoglicosídeos.
A atividade anticoagulante do warfarin pode ser potencializada quando
tomados concomitantemente. O aumento dos níveis plasmáticos e a
toxicidade do lítio podem ocorrer se administrados concomitantemente.
Precauções Observar discrasia sanguíneas, danos hepáticos ou renais, ou reações
idiosincrásicas.
Contra-indicações Hiperssensibilidade documentada, coma hepático, anúria e depleção
eletrolítica severa.
1. Qual é o efeito da dobutamina?
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2. Quais os fármacos inibidores da fosfodiesterase? Cite seus efeitos.
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25. 83
PROAMI SEMCAD
3. Comente sobre as precauções e contra-indicações para o uso dos diuréticos.
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SUPORTE MECÂNICO DA CIRCULAÇÃO
BALÃO INTRA-AÓRTICO
O uso do balão intra-aórtico (BIA) é recomendado para o choque cardiogênico que
não reverteu rapidamente com a terapia farmacológica e também está indicado como
medida de estabilização combinada com a terapia trombolítica quando a angiografia
e a revascularização não estão disponíveis.
O BIA reduz a pós-carga e aumenta a pressão de perfusão coronária na diástole, aumentando o
débito cardíaco e a perfusão coronária.
O BIA é efetivo para a estabilização inicial dos pacientes em choque cardiogênico. Mesmo que
este procedimento não seja realizado nas unidades de emergência, é essencial que seja feito um
planejamento precoce.
Embora complicações possam ocorrer em mais de 30% dos pacientes, sendo, a maioria relacio­
nada a problemas vasculares locais, embolias, infecções e hemólise, dados retrospectivos exten­
sos sustentam seu uso.22
DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR
Estes dispositivos funcionam como ventrículos artificiais, mas dependem de esternotomia para
a sua inserção. Dispositivos de assistência ventricular podem ser utilizados para dar suporte ao
desempenho do ventrículo esquerdo, do ventrículo direito, ou a combinação dos dois, depen­
dendo da condição de base.
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
A indicação de revascularização imediata por angioplastia primária ou cirurgia em
pacientes com IAM e choque cardiogênico resulta em melhores resultados de acordo
com alguns estudos.4,23,24
Em pacientes já submetidos à trombólise química e que se apresentam em choque cardiogênico,
a despeito do tratamento farmacológico, justificam-se medidas agressivas.

26. 84
Em pacientes isquêmicos com doença em apenas um vaso, a angioplastia é mais favorável,
CHOQUE CARDIOGÊNICO
pela rapidez do procedimento.
Naqueles pacientes com lesões múltiplas ou complicações mecânicas do infarto, a cirurgia de
revascularização do miocárdio deve ser considerada como opção terapêutica.
Entretanto, os métodos variam de acordo com o local e os protocolos de cada instituição.25,26
Por outro lado, Bromet, em recente editorial,27 argumenta que, embora o DANAMI 2
tenha mostrado melhor resultado da revascularização imediata por angioplastia sobre
a trombólise química em pacientes com IAM sem choque cardiogênico,28 há dúvidas
de que este procedimento deva ser instituído de forma universal em todos os pacien­
tes com choque cardiogênico por IAM, (principalmente em pacientes com mais de
75 anos, pacientes com infartos pregressos ou pacientes com lesões multiarteriais).29,30
Bromet conclui que uma vez que não há evidências claras de que a angioplastia possa beneficiar
a todos os enfartados com choque cardiogênico, argumentos de ordem ética e de disponibilida­
de de recursos impedem que esta possa ser, neste momento, uma recomendação universal.
As recomendações terapêuticas extraídas das conferências e diretrizes de ressuscitação
cardiopulmonar e atendimento cardiovascular de emergência são apresentadas no Figura 2, como
recentemente publicado.29,31
1. Cite a recomendação para o uso do balão intra-aórtico.
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2. Embora os autores afirmarem que os métodos variam de acordo com o local e os
protocolos de cada instituição, indicam a conduta frente a alguns casos. Segundo es­
tes, qual deve ser a conduta frente a:
Paciente com infarto agudo do
miocárdio e choque cardiogênico.
Pacientes isquêmicos com
doença em apenas um vaso.
Pacientes com lesões múltiplas
ou complicações mecânicas do
infarto.

27. 85
PROAMI SEMCAD
3. Quais são os primeiros procedimentos a serem realizados no caso de edema agudo
de pulmão?
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ALGORITIMO DE CHOQUE CARDIOGÊNICO, EDEMA
AGUDO DE PULMÃO E HIPOTENSÃO
Sinais Clínicos: Choque, hipoperfusão,
insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão
Qual acometimento mais provável?
Edema agudo de Alteração de Problema de Alteração de
pulmão volume bomba freqüência
Primerio etapa - E.A.P.: Administrar: Taquicardia Bradiicardia
• Furosemida IV 0.5 a 1.0 • Fluídos
mg/Kg • Transfusões sanguíneas Pressão
• Morfina IV 2 a 4mg • Intervenções específicas sanguínea Algoritimo
• Nitroglicerina SL • Considerar ­ específico
• Oxigênio e intubação se vasopressores
necessário
PA Sistólica PA Sistólica PA Sistólica PA Sistólica PA Sistólica
Define a 2ª. < 70mmHg 70 - 100mmHg 70 - 100mmHg > 1000mmHg
etapa do com sinais e Com sinais e Sem sinais e
tratamento. sintomas de sintomas de sintomas de
(abaixo) choque. choque. choque.
Nitroglicerina IV
Norepinefrina IV Dopamina IV Dobutamina IV 10 - 20 µg/kg/min
0.5 a 30 µg/min 5 a 15 µg/kg/min 2 - 20 µg/kg/min Nitroprussiato IV
0.1 - 5.0 µg/kg/min
Segunda Etapa - E.A.P. Complementação Diagnóstica/
• Nitroglicerina/Nitroprussiato se PA Considerações Terapêuticas
>100mmHg • Cateter artéria pulmonar
• Dopamina se PA= 70 - 100mmHg • Balão intra-aórtico
(sinais e sintoma de choque) • Angiografia para casos de IAM ­
• Dobutamina se PA > ou = 100mmHg, isquemia
sem sinais e sintomas de choque • Estudos diagnósticos adicionais
Figura 2 - Algoritmo adaptado do Guidelines 2000 - Cardiopulmonary Ressucitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation 2000;102:I-189.

28. 86
1. Faça uma síntese do Algoritmo 2.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
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2. Comente as principais idéias apresentadas pelos autores.
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31. 5
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Coordenação-geral: Geraldo F. Huff
Diretores acadêmicos:
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna
da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.
Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço
de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Coordenador do Programa de Residência em Medicina
Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Werther Brunow de Carvalho
Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista
em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira
de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa
Catarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo.
P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre :
Artmed/Panamericana Editora, 2004.
17,5 x 25cm.
(Sistema de Educação Médica Continuada a Distância
(SEMCAD)
1. Medicina intensiva – Educação a distância. I. Associação de
Medicina Intensiva Brasileira. II. Título.
CDU 616-084/-089:37.018.43
Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023
PROAMI. Programa de Atualização em Medicina Intensiva
ISSN 1679-6616