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PATOLOGIA
Prof. Dr. Raí Silva Gomes
Rio Branco
2023.1
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
UNIÃO EDUCACIONAL DO NORTE
FACULDADE BARÃO DO RIO BRANCO
Bases Morfológicas
Medicina
Definição
• Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o
coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às
necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com
elevadas pressões de enchimento.
• alterações estruturais;
• funcionais cardíacas.
caracteriza-se por sinais e
sintomas típicos
redução no débito
cardíaco
DEFINIÇÕES
• Insuficiência cardíaca crônica reflete a
natureza progressiva e persistente da
doença;
• insuficiência cardíaca aguda fica reservado
para alterações rápidas ou graduais de sinais
e sintomas resultando em necessidade de
terapia urgente.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Mostraram como principal causa de re-hospitalizações a
má aderência à terapêutica básica para IC, além de elevada
taxa de mortalidade intra-hospitalar, posicionando o brasil
como uma das mais elevadas taxas no mundo ocidental
Isquemia Doença Valvar HAS Miocardiopatias
DISFUNÇÃO VENTRICULAR
Atividade
simpática
Ativação
Neuro hormonal
Citocinas
(IL-1, IL-2, IL-6, TNF))
Endotelina
Isquemia
reperfusão
Remodelamento
Apoptose
Stress
intracavitário
ETIOLOGIAS
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
IC é identificada pelo aumento da pré-carga  diminuição
da função ventricular
Diminuição do fluxo sanguíneo para os órgãos periféricos.
Sobrecarga de volume causa hipertrofia e
dilatação ventricular
1. diminuição da reserva cronotrópica,
2. ativação do sistema nervoso simpático
3. ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona
Redução da contratilidade cardíaca, a
hipertrofia e dilatação ventricular
FISIOPATOLOGIA
Normal
Hipertrofia do VE
Dilação do VE
FISIOPATOLOGIA
Reserva cronotrópica é a capacidade do coração em
aumentar sua frequência cardíaca para atender a
uma demanda aumentada de oxigênio pelo
organismo.
1. Diminuição da reserva
cronotrópica
FISIOPATOLOGIA
2. Ativação do sistema nervoso
simpático
Liberação de
noradrenalina e
adrenalina pelas
células nervosas
simpáticas
Ativação do sistema
nervoso simpático em
longo prazo pode
piorar a disfunção
miocárdica.
FISIOPATOLOGIA
2. Ativação do RAA
Potente vasoconstritor que
atua diretamente sobre a
musculatura dos vasos
sanguíneos, aumentando a
resistência vascular
periférica.
Classificação
Fração de ejeção:
Preservada; Intermediária; Reduzida.
Gravidade dos
sintomas;
Tempo e
progressão da
doença (diferentes
estágios).
Classificação
Fração de ejeção
Ecocardiograma
Classificação
Gravidade dos sintomas
• Baseia no grau de tolerância ao exercício  CLASSIFICAÇÃO SOBRE A FUNCIONALIDADE
Classificação
• PROGRESSÃO DA DOENÇA
CLASSIFICAÇÃO
Hemodinâmica
Frio
(Baixo DC)
Cianose
Dispnéia ao esforço
Confusão mental
Fadiga/sonolência
PA pinçada
Hipotensão postural
Pulso fino
Palidez
TEC≥ 5 seg (má perf.)
Extremidades frias
Hiponatremia
Insuficiência Renal
IC subaguda/crônica
Dispnéia, Ortopnéia
Desconforto abdominal
Estase Jugular
Estertores pulmonares
Hepatomegalia
Refluxo Hepatojugular
Ascite
Edema de MMII
Quente
(Boa Perfusão)
x
TEC ≤3 seg
PA mantida
Pulso cheio
Extremidades quentes
Úmido
(Congesto)
IC Aguda
Seco
(Não Congesto)
x
DIAGNÓSTICO
• A IC é uma síndrome complexa, com alteração da função cardíaca, o
que resulta em:
• sintomas e sinais de baixo débito cardíaco;
e/ou
• congestão pulmonar ou sistêmica.
em repouso ou
aos esforços.
DIAGNÓSTICO
Anamnese
Exame físico
Exames complementares
Diagnóstico Clínico: Critérios Framingham
Sinais Maiores
• DPN ou ortopnéia
• Estase jugular
• Estertores finos bibasal
• Cardiomegalia
• EAP
• B3
• RHJ
• Perda de ≥4,5Kg/5dias
com tratamento
Sinais Menores
• Dispnéia aos esforços
• Tosse noturna
• Edema de MMII
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
• FC>120bpm
• ↓ CF (<1/3 da registrada)
Definição:
2 sinais maiores
ou
1 sinal maior e 2 menores
B3: 3ª bulha
DPN: dispneia paroxística noturna
EAP: edema agudo de pulmão
RHJ: refluxo hepato-jugular
FC: frequência cardíaca
CF:capacidade funcional
DIAGNÓSTICO
• EXAMES COMPLEMENTARES
• Ecocardiograma  é exame de imagem de escolha para o diagnóstico
e o seguimento;
• Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP)  marcadores
sanguíneos para diagnóstico de insuficiência cardíaca (CHF) e podem
ser úteis para o estabelecimento de prognósticos.
DIAGNÓSTICO
• EXAMES COMPLEMENTARES
• Radiografia do tórax  avaliação de cardiomegalia (AVALIAR O ICT) e
congestão pulmonar;
• Eletrocardiograma em repouso  Avaliar sinais de cardiopatia
estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia
miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular,
bradicardia ou taquiarritmias.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Tratamento
• O tratamento é baseado na FRAÇÃO DE EJEÇÃO DO
VE; sendo dividido em:
• Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com
fração de ejeção reduzida (<40%);
• Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com
fração de ejeção preservada (>50%)
Tratamento
• Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com
fração de ejeção reduzida (<40%)
1. betabloqueadores cardiosseletivos (bisoprolol, carvedilol e metoprolol);
2. iECA/BRA;
3. antagonista mineralocorticoide;
4. sacubitril/valsartana;
5. iSGLT2 (grupo das glifozinas);
6. hidralazina + nitrato (população afro-descendente com IC NYHA III ou IV);
7. ivabradina (para pacientes que sustentam FC > 70 batimentos por minuto).
Sintomáticos:
- Diuréticos;
- Digoxina
(FA).
Tratamento
•Tratamento
farmacológico da
insuficiência
cardíaca com
fração de ejeção
reduzida (<40%)
Tratamento
• Tratamento NÃO farmacológico da insuficiência cardíaca com
fração de ejeção reduzida (<40%)
Tratamento
Tratamento
farmacológico da
insuficiência
cardíaca com fração
de ejeção
PRESERVADO
(>50%)
TRATAMENTO
• DISPOSITIVOS
Falha das outras terapias.
TRATAMENTO
• TRANSPLANTE CARDÍACO
Falha de todas as terapias.
TRATAMENTO
São contraindicados em pacientes com insuficiência
cardíaca:
• AINES (anti-inflamatórios não esteroidais);
• Corticoides;
• Glitazonas;
• Quimioterápicos cardiotóxicos;
• Propafenona (agente antiarrítmico);
• Bloqueadores do canal de cálcio;
• Antidepressivos tricíclicos;
• Sotalol (betabloqueador, antiarrítmico e antianginoso);
• Quinidina (antiarrítmico).
REFERÊNCIAS
https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-111-03-0436/0066-782X-abc-111-03-0436.x55156.pdf

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Insuficiência Cardíaca: Definição, Epidemiologia e Fisiopatologia

  • 1. PATOLOGIA Prof. Dr. Raí Silva Gomes Rio Branco 2023.1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA UNIÃO EDUCACIONAL DO NORTE FACULDADE BARÃO DO RIO BRANCO Bases Morfológicas Medicina
  • 2. Definição • Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. • alterações estruturais; • funcionais cardíacas. caracteriza-se por sinais e sintomas típicos redução no débito cardíaco
  • 3. DEFINIÇÕES • Insuficiência cardíaca crônica reflete a natureza progressiva e persistente da doença; • insuficiência cardíaca aguda fica reservado para alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA Mostraram como principal causa de re-hospitalizações a má aderência à terapêutica básica para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar, posicionando o brasil como uma das mais elevadas taxas no mundo ocidental
  • 6. Isquemia Doença Valvar HAS Miocardiopatias DISFUNÇÃO VENTRICULAR Atividade simpática Ativação Neuro hormonal Citocinas (IL-1, IL-2, IL-6, TNF)) Endotelina Isquemia reperfusão Remodelamento Apoptose Stress intracavitário ETIOLOGIAS
  • 8. FISIOPATOLOGIA IC é identificada pelo aumento da pré-carga  diminuição da função ventricular Diminuição do fluxo sanguíneo para os órgãos periféricos. Sobrecarga de volume causa hipertrofia e dilatação ventricular 1. diminuição da reserva cronotrópica, 2. ativação do sistema nervoso simpático 3. ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona Redução da contratilidade cardíaca, a hipertrofia e dilatação ventricular
  • 10. FISIOPATOLOGIA Reserva cronotrópica é a capacidade do coração em aumentar sua frequência cardíaca para atender a uma demanda aumentada de oxigênio pelo organismo. 1. Diminuição da reserva cronotrópica
  • 11. FISIOPATOLOGIA 2. Ativação do sistema nervoso simpático Liberação de noradrenalina e adrenalina pelas células nervosas simpáticas Ativação do sistema nervoso simpático em longo prazo pode piorar a disfunção miocárdica.
  • 12. FISIOPATOLOGIA 2. Ativação do RAA Potente vasoconstritor que atua diretamente sobre a musculatura dos vasos sanguíneos, aumentando a resistência vascular periférica.
  • 13. Classificação Fração de ejeção: Preservada; Intermediária; Reduzida. Gravidade dos sintomas; Tempo e progressão da doença (diferentes estágios).
  • 15.
  • 16. Classificação Gravidade dos sintomas • Baseia no grau de tolerância ao exercício  CLASSIFICAÇÃO SOBRE A FUNCIONALIDADE
  • 18. CLASSIFICAÇÃO Hemodinâmica Frio (Baixo DC) Cianose Dispnéia ao esforço Confusão mental Fadiga/sonolência PA pinçada Hipotensão postural Pulso fino Palidez TEC≥ 5 seg (má perf.) Extremidades frias Hiponatremia Insuficiência Renal IC subaguda/crônica Dispnéia, Ortopnéia Desconforto abdominal Estase Jugular Estertores pulmonares Hepatomegalia Refluxo Hepatojugular Ascite Edema de MMII Quente (Boa Perfusão) x TEC ≤3 seg PA mantida Pulso cheio Extremidades quentes Úmido (Congesto) IC Aguda Seco (Não Congesto) x
  • 19. DIAGNÓSTICO • A IC é uma síndrome complexa, com alteração da função cardíaca, o que resulta em: • sintomas e sinais de baixo débito cardíaco; e/ou • congestão pulmonar ou sistêmica. em repouso ou aos esforços.
  • 21. Diagnóstico Clínico: Critérios Framingham Sinais Maiores • DPN ou ortopnéia • Estase jugular • Estertores finos bibasal • Cardiomegalia • EAP • B3 • RHJ • Perda de ≥4,5Kg/5dias com tratamento Sinais Menores • Dispnéia aos esforços • Tosse noturna • Edema de MMII • Hepatomegalia • Derrame pleural • FC>120bpm • ↓ CF (<1/3 da registrada) Definição: 2 sinais maiores ou 1 sinal maior e 2 menores B3: 3ª bulha DPN: dispneia paroxística noturna EAP: edema agudo de pulmão RHJ: refluxo hepato-jugular FC: frequência cardíaca CF:capacidade funcional
  • 22.
  • 23. DIAGNÓSTICO • EXAMES COMPLEMENTARES • Ecocardiograma  é exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o seguimento; • Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP)  marcadores sanguíneos para diagnóstico de insuficiência cardíaca (CHF) e podem ser úteis para o estabelecimento de prognósticos.
  • 24. DIAGNÓSTICO • EXAMES COMPLEMENTARES • Radiografia do tórax  avaliação de cardiomegalia (AVALIAR O ICT) e congestão pulmonar; • Eletrocardiograma em repouso  Avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias.
  • 27. Tratamento • O tratamento é baseado na FRAÇÃO DE EJEÇÃO DO VE; sendo dividido em: • Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (<40%); • Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (>50%)
  • 28. Tratamento • Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (<40%) 1. betabloqueadores cardiosseletivos (bisoprolol, carvedilol e metoprolol); 2. iECA/BRA; 3. antagonista mineralocorticoide; 4. sacubitril/valsartana; 5. iSGLT2 (grupo das glifozinas); 6. hidralazina + nitrato (população afro-descendente com IC NYHA III ou IV); 7. ivabradina (para pacientes que sustentam FC > 70 batimentos por minuto). Sintomáticos: - Diuréticos; - Digoxina (FA).
  • 30. Tratamento • Tratamento NÃO farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (<40%)
  • 34. TRATAMENTO São contraindicados em pacientes com insuficiência cardíaca: • AINES (anti-inflamatórios não esteroidais); • Corticoides; • Glitazonas; • Quimioterápicos cardiotóxicos; • Propafenona (agente antiarrítmico); • Bloqueadores do canal de cálcio; • Antidepressivos tricíclicos; • Sotalol (betabloqueador, antiarrítmico e antianginoso); • Quinidina (antiarrítmico).