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Hipocalcemia.
Definição: depende da idade gestacional e peso de nascimento.
Recém-nascido pré-termo < 1500g : Cálcio total < 7mg/dL;
Cálcio iônico < 4mg/dL.
Recém-nascido termo ou recém-nascido pré-termo > 1500g: Cálcio total <
8mg/dl.
Cálcio iônico < 4,4 mg/dl.
Hipocalcemia precoce - nas primeiras 24 a 48 horas de vida:
Causas maternas: baixa ingestão de cálcio, pré-eclâmpsia,
diabetes, hiperparatireoidismo;
Causas fetais: asfixia, prematuridade, hipomagnesemia,
desnutrição, sepse;
Causas iatrogênicas: uso de bicarbonato, transfusão de sangue com
citrato.
Hipocalcemia tardia – após 48 horas de vida:
Dieta com alto teor de fosfato, hipoparatireoidismo, deficiência de
vitamina D, nefropatia, uso de furosemida (calciúria).
Clínico: podem ocorrer: hiperreflexia,
irritabilidade, choro estridente, tremores, abalos,
crises convulsivas (multifocais e migratórias),
vômitos, intolerância alimentar.
Hipocalcemia precoce: podem apresentar hipotonia
generalizada à estupor;
Hipocalcemia tardia: reflexos profundos
hiperreativos, clônus, hipertonicidade, aumento da
resposta muscular à estimulação, estado
hiperalerta entre as convulsões.
Laboratorial: dosagem de cálcio iônico.
Sintomáticos: fazer infusão de cálcio EV em bolus (1 a 2
ml/kg de gluconato de cálcio a 10%, EV, em 5 a 10
minutos, diluir ao meio em água destilada), com
acompanhamento contínuo da frequência cardíaca. Se
não houver melhora a mesma dose pode ser repetida
em 10 minutos. Interromper a infusão se a frequência
cardíaca cair abaixo de 110 a 120 bpm ou se a
convulsão cessar.
Na hipocalcemia não acompanhada de convulsão, fazer
gluconato de cálcio no soro de manutenção (5 ml/kg).
Não esquecer a possibilidade de associação com
hipomagnesemia.
Hipercalcemia.
Definição: Ca sérico > 11,4 mg/dL
Ca iônico > 1,5 mmol/L
Causas De Hipercalcemia:
Deficiência de fosfato: uso de NPT prolongada;
Adiponecrose:
Hiperparatireoidismo primário: hipercalcemia,
hiperfosfatemia, hiperfosfatasia, hipercalciúria, e
fosfatúria;
Hiperparatireoidismo secundário ( há
hipoparatireoidismo materno);
Hipervitaminose D;
Uso de tiazídicos: diminui excreção de cálcio;
Deficiência congênita de lactase.
Diagnóstico:
Clínico: pode ser assintomático. A principal causa é iatrogênica.
Tardia: hipotonia, letargia, ganho insuficiente de peso,
constipação, vômitos, convulsões, poliúria e apneia.
Laboratorial: Ca sérico elevado;
Fósforo diminuído ( no hiperparatireoidismo e na hipofosfatemia);
Fosfatase alcalina elevada nos casos de reabsorção óssea;
Raio-X de ossos: desmineralização óssea ou reabsorção
subperiostal.
Definição: Mg < 1,6 mg/Dl.
Causas:
RN filho de mãe com diabetes insulino-dependente;
Coexistência com hipocalcemia resistente;
Exsanguineotransfusão;
Hiperfosfatemia neonatal;
Uso de aminoglicosídeos;
Hipoparatireoidismo neonatal;
Síndrome de má-absorção
Clínico: pode ser assintomática ou apresentar
sintomas de hiperexcitabilidade muscular,
tremores, contrações musculares anormais e
convulsões.
Laboratorial: dosagem sérica.
Tratamento:
A hipomagnesemia torna–se sintomática quando
abaixo de 1,2 mg/dL. Fazer reposição de Sulfato de
Magnésio 50% 0,25 mL/kg IM. Repetir após 8 horas
se persistir clínica ou nova dosagem sérica baixa.
Se associado a hipocalcemia, tratar primeiro a
hipomagnesemia.

Definição: Mg > 2,8 mg/dL
Fatores de risco:
Mães com eclâmpsia/ pré-eclâmpsia;
Mães que tenham recebido magnésio para neuroproteção do
prematuro;
RN com reposição de magnésio no soro/NPT.
Diagnóstico:
Clínico: hipotensão, retenção urinária, depressão do sistema
nervoso central, hiporreflexia e letargia, aumento do tempo de
condução átrio-ventricular e ventricular, arritmias, anormalidades
ósseas, diminuição do trânsito intestinal, resíduo gástrico,
distensão abdominal, atraso na eliminação de mecônio ( rolha
meconial), perfuração intestinal.
Laboratorial: dosagem sérica.
Suspender a oferta de magnésio no soro/NPT;
Reposição de cálcio nas situações de urgência (
gluconato de cálcio 10% 2 mL/kg em bolus);
Furosemida 1 - 2 mg/kg EV, acelera a excreção de
magnésio ( se Mg > 4mg/dL);
Exsanguineotransfusão;
Diálise peritoneal.
SUTTON, R.A.L., DIRKS, J.H. Disturbance of calcium and magnesium
metabolism. In: Brenner, B.M., Rector Jr, F.C. The Kidney, Philadelphia:
W.B. Saunders, 841, 1991.
BLACK, R.M.; ALFRED, H.J.; FAN, P.Y.; STOFF, J.S. Disorders of calcium,
phosphorus, and magnesium. In: Rose, D; Black, R.M. Cli- nical Problems
in Nephrology. New York: Little, Brown and Company, 1995, 96-120.
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S. The Principles and Practice of Nephrology. St Louis: Mosby, 964, 1995.
MUNDY, G.R.; REASNER, C.A. Hypocalcemia. In: Jacobson, H.R.;
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Stiker, G.E.; Klahr, S. The Principles and Practice of Nephrology. St Louis:
Mosby, 977, 1995.
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absorption, and vitamin D. Ann. Rev. Physiol., 45:375, 1983.
KUROKAWA, K. Calcium regulating hormones and the kidney.
Kidney Int., 32:760, 1987. 8.REICHEL, H.; KOEFFLER, H.; NORMANN, A.
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DISTURBIOS DE CALCIO DE MAGNÉSIO

  • 1.
  • 2. Hipocalcemia. Definição: depende da idade gestacional e peso de nascimento. Recém-nascido pré-termo < 1500g : Cálcio total < 7mg/dL; Cálcio iônico < 4mg/dL. Recém-nascido termo ou recém-nascido pré-termo > 1500g: Cálcio total < 8mg/dl. Cálcio iônico < 4,4 mg/dl.
  • 3. Hipocalcemia precoce - nas primeiras 24 a 48 horas de vida: Causas maternas: baixa ingestão de cálcio, pré-eclâmpsia, diabetes, hiperparatireoidismo; Causas fetais: asfixia, prematuridade, hipomagnesemia, desnutrição, sepse; Causas iatrogênicas: uso de bicarbonato, transfusão de sangue com citrato. Hipocalcemia tardia – após 48 horas de vida: Dieta com alto teor de fosfato, hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, nefropatia, uso de furosemida (calciúria).
  • 4. Clínico: podem ocorrer: hiperreflexia, irritabilidade, choro estridente, tremores, abalos, crises convulsivas (multifocais e migratórias), vômitos, intolerância alimentar. Hipocalcemia precoce: podem apresentar hipotonia generalizada à estupor; Hipocalcemia tardia: reflexos profundos hiperreativos, clônus, hipertonicidade, aumento da resposta muscular à estimulação, estado hiperalerta entre as convulsões. Laboratorial: dosagem de cálcio iônico.
  • 5. Sintomáticos: fazer infusão de cálcio EV em bolus (1 a 2 ml/kg de gluconato de cálcio a 10%, EV, em 5 a 10 minutos, diluir ao meio em água destilada), com acompanhamento contínuo da frequência cardíaca. Se não houver melhora a mesma dose pode ser repetida em 10 minutos. Interromper a infusão se a frequência cardíaca cair abaixo de 110 a 120 bpm ou se a convulsão cessar. Na hipocalcemia não acompanhada de convulsão, fazer gluconato de cálcio no soro de manutenção (5 ml/kg). Não esquecer a possibilidade de associação com hipomagnesemia.
  • 6. Hipercalcemia. Definição: Ca sérico > 11,4 mg/dL Ca iônico > 1,5 mmol/L Causas De Hipercalcemia: Deficiência de fosfato: uso de NPT prolongada; Adiponecrose: Hiperparatireoidismo primário: hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperfosfatasia, hipercalciúria, e fosfatúria; Hiperparatireoidismo secundário ( há hipoparatireoidismo materno); Hipervitaminose D; Uso de tiazídicos: diminui excreção de cálcio; Deficiência congênita de lactase.
  • 7. Diagnóstico: Clínico: pode ser assintomático. A principal causa é iatrogênica. Tardia: hipotonia, letargia, ganho insuficiente de peso, constipação, vômitos, convulsões, poliúria e apneia. Laboratorial: Ca sérico elevado; Fósforo diminuído ( no hiperparatireoidismo e na hipofosfatemia); Fosfatase alcalina elevada nos casos de reabsorção óssea; Raio-X de ossos: desmineralização óssea ou reabsorção subperiostal.
  • 8. Definição: Mg < 1,6 mg/Dl. Causas: RN filho de mãe com diabetes insulino-dependente; Coexistência com hipocalcemia resistente; Exsanguineotransfusão; Hiperfosfatemia neonatal; Uso de aminoglicosídeos; Hipoparatireoidismo neonatal; Síndrome de má-absorção
  • 9. Clínico: pode ser assintomática ou apresentar sintomas de hiperexcitabilidade muscular, tremores, contrações musculares anormais e convulsões. Laboratorial: dosagem sérica. Tratamento: A hipomagnesemia torna–se sintomática quando abaixo de 1,2 mg/dL. Fazer reposição de Sulfato de Magnésio 50% 0,25 mL/kg IM. Repetir após 8 horas se persistir clínica ou nova dosagem sérica baixa. Se associado a hipocalcemia, tratar primeiro a hipomagnesemia. 
  • 10. Definição: Mg > 2,8 mg/dL Fatores de risco: Mães com eclâmpsia/ pré-eclâmpsia; Mães que tenham recebido magnésio para neuroproteção do prematuro; RN com reposição de magnésio no soro/NPT. Diagnóstico: Clínico: hipotensão, retenção urinária, depressão do sistema nervoso central, hiporreflexia e letargia, aumento do tempo de condução átrio-ventricular e ventricular, arritmias, anormalidades ósseas, diminuição do trânsito intestinal, resíduo gástrico, distensão abdominal, atraso na eliminação de mecônio ( rolha meconial), perfuração intestinal. Laboratorial: dosagem sérica.
  • 11. Suspender a oferta de magnésio no soro/NPT; Reposição de cálcio nas situações de urgência ( gluconato de cálcio 10% 2 mL/kg em bolus); Furosemida 1 - 2 mg/kg EV, acelera a excreção de magnésio ( se Mg > 4mg/dL); Exsanguineotransfusão; Diálise peritoneal.
  • 12. SUTTON, R.A.L., DIRKS, J.H. Disturbance of calcium and magnesium metabolism. In: Brenner, B.M., Rector Jr, F.C. The Kidney, Philadelphia: W.B. Saunders, 841, 1991. BLACK, R.M.; ALFRED, H.J.; FAN, P.Y.; STOFF, J.S. Disorders of calcium, phosphorus, and magnesium. In: Rose, D; Black, R.M. Cli- nical Problems in Nephrology. New York: Little, Brown and Company, 1995, 96-120. KUMAR, R. Calcium metabolism. In: Jacobson, H.R.; Stiker, G.E.; Klahr, S. The Principles and Practice of Nephrology. St Louis: Mosby, 964, 1995. MUNDY, G.R.; REASNER, C.A. Hypocalcemia. In: Jacobson, H.R.; Stiker, G. E.; Klahr, S. The Principles and Practice of Nephrology. St Louis: Mosby, 971, 1995. MUNDY, G.R.; REASNER, C.A. Hypocalcemia. In: Jacobson, H.R.; Stiker, G.E.; Klahr, S. The Principles and Practice of Nephrology. St Louis: Mosby, 977, 1995. WASSERMANN, R.H. and FULMER, C.S. Calcium transport proteins, calcium absorption, and vitamin D. Ann. Rev. Physiol., 45:375, 1983. KUROKAWA, K. Calcium regulating hormones and the kidney. Kidney Int., 32:760, 1987. 8.REICHEL, H.; KOEFFLER, H.; NORMANN, A. The role of vitamin