Características da Insuficiência Renal crônica e Aguda

1. Nefrologia:
Principais Patologias causadoras de IRA e IRC
Prof. Hamilton F. Nobrega

3. Patologia
• Qualquer desvio anatômico
e/ou fisiológico, em relação
à normalidade, que
constitua uma doença ou
caracterize determinada
doença.

4. Insuficiência Renal
• Condição na qual os rins falham na tentativa de
remover os produtos finais do metabolismo do
sangue e não mais conseguem regular os líquidos,
eletrólitos, bem como o balanço do pH dos fluidos
extracelulares.
• Pode ser aguda ou crônica

5. I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• Pode-se definir a IRA como uma súbita diminuição
da função renal a níveis (medidos pela creatinina e
uréia) incompatíveis com a vida, se não for tratada.
• Na grande maioria dos casos, a anúria (ausência de
produção de urina) ou oligúria (pouca produção de
urina) estão presentes.
• Muitas vezes é reversível, se reconhecida
precocemente e tratada adequadamente.

6. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
• Qualquer doença ou má-formação renal bilateral
pode resultar em IRC, mesmo as doenças
inicialmente não renais, como uma uropatia
obstrutiva (por exemplo, prostatismo).
• Assim, ao contrário da IRA, a IRC só pode ser
originada por fatores renais e não pré ou pós-renais.
• Desenvolve-se lentamente (anos), sendo também o
resultado final de danos irreparáveis aos rins.

7. Patologias afetam quatro compartimentos
• Glomérulos
• Túbulos
• Interstício
• Vasos sanguíneos

8. Manifestações Clínicas
• Síndrome nefrítica aguda: Hematúria + proteinúria +
hipertensão;
• Síndrome nefrótica: Proteinúria > 3,5g/dia +
hipoalbuminemia + hiperlipidemia + lipidúria;
• Hematúria ou proteinúria;
• IRA: Oligúria/anúria + azotemia inicial;
• IRC: Sintomas e sinais de uremia prolongada;
• Poliúria/nictúria;
• Distúrbios eletrolíticos;
• Piúria e bacteriúria;
• Cólica ureteral

9. Insuficiência Renal Aguda

10. I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• São divididas de acordo com as causas:
 Pré-renal
 Intrínseca ou intra-renal
 Pós-renal

11. I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• Pré-renal (Redução do fluxo de sangue para os rins)
 Hipovolemia: Desidratação, hemorragia, perdas
excessivas de líquidos;
 Redução do preenchimento vascular (choque
anafilático/ séptico);
 ICC e choque cardiogênico;
 Redução da perfusão renal (drogas, mediadores
vasoativos)

12. I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• Intrínseca ou intra-renal (Distúrbios que alteram as
estruturas dos rins)
 Necrose tubular aguda (isquemia renal prolongada,
exposição a drogas nefrotóxicas, metais pesados,
solventes orgânicos);
 obstrução intratubular devido a hemólise e miólise
(hemoglobina e mioglobina são filtradas e precipitam na
luz tubular);
 cadeias leves do mieloma ou depósitos de ácido úrico;
 Doença renal aguda (glomerulonefrite aguda,
pielonefrite).

13. I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• Pós-renal (Distúrbios que interferem na eliminação
de urina pelos rins)
 Obstrução ureteral;
 Obstrução do esvaziamento da bexiga

14. I.R.A
Insuficiência Renal Aguda
• Fase aguda: 3 primeiros dias – caracterizada por
anúria ou por oligúria. Quadro deve ser avaliado não
apenas pelo volume urinário, mas também pela
concentração de creatinina no plasma e na urina.
• Fase secundária (poliúrica): aumento gradual da
TFG, apesar da taxa de reabsorção do epitélio estar
reduzida;
• Fase de recuperação: reabsorção e TFG
normalizadas.

15. I.R.A
Insuficiência
Renal Aguda
Extraído de Silbernagl & Lang, Fisiopatologia
Texto e Atlas, 2006.

16. Insuficiência Renal Crônica

17. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
 Resulta da destruição progressiva e irreversível das
estruturas renais;
 Até 1965: pacientes com falência renal crônica
evoluíam até os estágios finais da doença e faleciam.
Taxa de mortalidade alta estava associada às
limitações no tratamento e custo extremamente
elevado;
 Em 1972: EUA – programa de apoio à diálise e
transplantes renais.

18. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
• Causas
 Perda permanente dos néfrons pode ser gerada por
patologias como:
 Diabetes
 Hipertensão arterial
 Glomerulonefrites
 Doenças do rim policístico

19. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
 Sinais e sintomas: ocorrem de forma gradual e não se
tornam aparentes até que a doença se encontre muito
avançada, devido à capacidade compensatória dos rins;
 Quando as estruturas renais são destruídas, os néfrons
remanescentes sofrem hipertrofia estrutural e funcional,
aumentando cada um a sua função, na tentativa de
compensar os néfrons perdidos;
 Somente quando os poucos néfrons restantes são
destruídos, as manifestações da insuficiência renal
tornam-se evidentes.

20. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
 Independente da causa, a IRC resulta da deterioração
progressiva da TFG, da capacidade de reabsorção
dos túbulos e das funções endócrinas dos rins;
 Todos os tipos de IR caracterizam-se pela redução do
número de néfrons funcionantes;
 Taxa de destruição dos néfrons varia em cada caso
(meses a anos)

21. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
 Estágios de progressão
I. Diminuição da reserva renal;
II. Insuficiência renal;
III. Falência renal;
IV. Doença renal em estágio final (DREF)

22. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
I. Diminuição da reserva renal
• TFG reduzida aproximadamente 50%;
• Níveis sorológicos de uréia e creatinina normais;
• Não existe sintomas de comprometimento da função
renal (Alguns indivíduos sobrevivem com apenas 1);
• Risco de desenvolvimento de azotemia (acúmulo de
metabólitos nitrogenados no sangue) diante da agressão
renal adicional.

23. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
II. Insuficiência Renal
• TFG entre 20 a 50%;
• Azotemia;
• Anemia;
• Hipertensão;
• Um dos sinais da IR é a poliúria;
• Sinais e sintomas não aparecem até que 50% da função seja
perdida (imensa capacidade de adaptação dos rins)

24. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
II. Insuficiência Renal (continuação)
• Néfrons que não foram destruídos sofrem alterações
(compensação);
• Néfrons da reserva funcional podem facilmente ser destruídos.
Possibilidade de progressão rápida da IR;
• Néfrons remanescentes aumentam filtração de solutos do
sangue, gerando maior perda e água;
• Indicação de dieta restrita de proteínas para reduzir sintomas
urêmicos e retardar a IR

25. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
III. Falência Renal
• TGF < que 20% (20 a 5%);
• Rins incapazes de regular volume e composição de soluto;
• Edema;
• Acidose metabólica;
• Hipercalcemia;
• Uremia pode começar com manifestações neurológicas, GI
e cardiovasculares

26. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
IV. Doença Renal em Estágio Final ( DREF)
• TGF < que 5%;
• Redução dos capilares renais e fibrose nos glomérulos;
• Atrofia e fibrose evidente nos túbulos;
• Massa dos rins diminuída;
• Necessidade de tratamento dialítico ou transplante
(sobrevida)

27. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
Manifestações Clínicas
• Incapacidade de regular as funções renais:
o Equilíbrio hidroeletrolítico;
o Controle de PA (volume do líquido / sistema renina-
angiotensina);
o Eliminação de metabólitos (detritos nitrogenados);
o Controle de células vermelhas no sangue (eritropoietina);
o Dirigir funções da paratireoide e esquelética (eliminação de
fosfato e ativação de vit. D)

28. I.R.C
Insuficiência Renal Crônica
Manifestações Clínicas
• Acúmulo de escórias (Ex. ureia normal no sangue 20
mg/dL, mas atinge 800 mg/dL em pacientes com IR);
• Uremia: ocorrem sinais e sintomas de alteração do
equilíbrio ácido-básico. (Ex. hipertensão, anemia,
osteodistrofia, fraqueza, náuseas). Pode seguir coma e
óbito se não tratada;
• Azotemia: acumulo de detritos nitrogenados no sangue.

29. I.R.C
Insuficiência
Renal Crônica

30. I.R.C
Insuficiência
Renal Crônica
Distúrbios do balanço
hidroeletrolítico na IR
Efeitos da IR sobre o
balanço mineral

31. I.R.C: Distúrbios
 Esqueléticos: Osteodistrofia: reabsorção anormal e
remodelamento defeituoso dos ossos (níveis alterados de
fosfato e cálcio – hiperparatireoidismo);
 Hematológicos: anemia (hematócrito <30% e
hemoglobina < 10 g/dL)
 Cardiovasculares: hipetensão, doença cardíaca e
pericardite
 Gastrointestinais: uremia (gosto metálico na boca leva a
diminuição do apetite, anorexia, náuseas e vômitos
(decomposição da uréia na flora intestinal)

32. I.R.C: Distúrbios
 Neuropatia: Doença no sistema nervoso e encefalopatia
urêmica
 Imunológicos: Níveis elevados de ureia reduzem
granulócitos, diminuem a função fagocitária, interferem na
imunidade humoral e na resposta inflamatória
 Integridade da Pele: pele seca (redução do tamanho das
glândulas sudoríparas, e diminuição da atividade das
sebáceas, pele amarelada, prurido (níveis elevados de
fosfato e desenvolvimento de cristais de fosfato);
 Disfunção sexual: alteração da função endócrina

33. Tratamento

39. Glomerulopatia
Doença decorrente de dano
glomerular, que acarreta
perdas/alterações variáveis na
seletividade da filtração e também, no
ritmo de filtração glomerular
Doença decorrente de dano glomerular, que
acarreta perdas/alterações variáveis na seletividade
da filtração e também, no ritmo de filtração
glomerular.

40. Glomerulopatias

41. Glomerulopatias

42. Glomerulopatias
• Em condições normais: URINA
• ≤ 10.000 CÉLS EPITELIAIS/mL
• ≤ 5.000 LEUCÓCITOS/mL
• ≤ 7.000 HEMÁCIAS/mL
• PROTEÍNA AUSENTE
• HEMOGLOBINA AUSENTE
• CILINDROS AUSENTES

43. Glomerulopatias
Afetam as propriedades do Glomérulo Renal
1) A superfície de filtração
de liquidos e pequenos
solutos esteja íntegra
2) O capilar glomerular exerça
um papel de barreira para a
filtração de proteinas e outras
macromoléculas

44. Glomerulopatias
• Ocorrendo perda abrupta da
superfície de filtração (↓ Kf ) →
redução da excreção de líquidos,
pequenos solutos, eletrólitos →
SÍNDROME NEFRÍTICA
• Ocorrendo aumento difuso da
permeabilidade do capilar
glomerular à passagem de
proteínas → proteinúria maciça
→ SÍNDROME NEFRÓTICA

45. Glomerulopatias
• SÍNDROME NEFRÍTICA (AGUDA)
Glomerulonefrite rapidamente
progressiva
• SÍNDROME NEFRÓTICA Doenças
glomerulares tromóticas

46. Glomerulopatias: Síndrome NEFRÍTICA
• Conjunto de sinais/ sintomas caracterizados por início
relativamente abrupto:
 Edema
 Hipertensão
 Hematúria
 Proteinúria leve ou com redução de FG

47. Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• Define-se morfologicamente pela presença de reação
inflamatória nos glomérulos, com intensa hipercelularidade
decorrente da infiltração de células circulantes, como leucócitos
e macrófagos, e proliferação de células residentes.
NORMAL GLOMERULONEFRITE AGUDA

48. Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
GLOMERULONEFRITE
DIFUSA AGUDA
NORMAL
REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR NA S. NEFRÍTICA

49. Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica

50. Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
Hemácias dismórficas : sedimento urinário de paciente com

51. Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
CILINDRO HEMÁTICO NA SÍNDROME NEFRÍTICA
Altamente específico para hematúria de origem glomerular, porém pouco
sensível

52. Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• GNDA (Glomerulonefrite difusa aguda):
• Glomerulonefrite membranoproliferativa
• Nefropatia da IgA
• Glomerulonefrite crescêntica

53. Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• GNDA (Glomerulonefrite difusa aguda):
Relacionada a infecções bacterianas (Estreptococos,
Stafilococos)
• Manifestações clinicas
 Hematúria macroscópica: 25 – 33%;
 Edema : 85%
 Hipertensão: 60 – 80%

54. Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• Edema facial em criança com GN pós-estreptocócica (GNDA)
Evolução
• Diurese e natriurese
recueram-se em 48-72
hs;
• Remissão dos sintomas
2-4 semanas;
• Normaliza 6 semanas;
• Hematuria e proteinúria:
< 1g/dia (meses)

55. Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• NIgA – Doença de Berger
 Forma de Glomerulonefrite Mesangial com deposito
predominante de IgA (imunoglobulina A).
 Glomerulopatia mais comum;
 Relação temporal com infecções respiratórias e do TGI

56. Glomerulopatias: Síndrome Nefrítica
• Glomerunofretite Crescentica (GNRP)
 GN que atingem mais de 50% dos glomérulos;
 O curso variável depende da quantidade de crescentes e da
extensão das crescentes
 São considerados URGÊNCIA NEFROLÓGICA!

57. Glomerulopatias: Síndrome NEFRÓTICA
 Proteinúria > ou = 3,5 g/dia
 Hipoalbuminemia
 Edema generalizado
 Hiperlipidemia

58. Glomerulopatias: Síndrome NEFRÓTICA
• Mecanismos da Proteinúria
 Alteração da carga elétrica
da membrana capilar
glomerular;
 Alteração do tamanho e/ou
número dos poros

59. Glomerulopatias: Síndrome NEFRÓTICA

60. Glomerulopatias: Síndrome NEFRÓTICA
• Causas de Síndrome Nefrótica
 Genéticas: mutações em proteínas da barreira
glomerular;
 Imunológicas: linfocinas;
 Metabólicas: alterações estruturais (Ex. Diabetes
mellitus)
 Efeitos de drogas e toxinas

62. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Hepatite
B e C
HIV
Hipertensão Diabetes

63. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Doenças infecciosas que afetam o fígado
causada pelo vírus da hepatite B (VHB e HCV).
O vírus pode causar infeções tanto agudas
como crónicas.
Hepatite
B e C
Durante a infeção inicial aguda muitas pessoas não manifestam
sintomas. Em algumas pessoas os sintomas manifestam-se de
forma súbita e incluem vómitos, pele amarela, fadiga, urina de cor
escura e dor abdominal.

64. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
 Hepatite B e C
A hepatite pelo vírus C afeta o rim de duas maneiras:
• Pacientes com doença renal crônica submetidos à
hemodiálise apresentam maior risco de infecção (VHC);
• Além disso, o VHC está associado com o desenvolvimento de
várias desordens extra-hepáticas, sendo que três tipos de
doença renal têm sido associadas à infecção pelo VHC:
crioglobulinemia mista, glomerulonefrite
membranoproliferativa (GNMP) e nefropatia membranosa.

65. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
 Crioglobulinemia Mista
 É uma vasculite sistêmica. Pacientes apresentam fadiga,
artralgia/artrite, púrpura, necrose de pele nas áreas expostas,
hepatoesplenomegalia e doença renal.
 As manifestações clínicas da doença renal podem incluir
hematúria, proteinúria, inclusive nefrótica, e insuficiência renal
moderada em 50% dos casos.
 Há crioglobulinas circulantes, mais frequentemente do tipo II
(essencial mista) e, eventuamente, mista tipo III. Os níveis de
complemento são geralmente baixos, mais intensamente de C4 e
menos de C3.

66. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
 Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP)
 A associação de infecção pelo VHC e GNMP idiopática tipo I
(ausência de crioglobulinemia) é controversa.
 Embora alguns pacientes não apresentem crioglobulinas
circulantes em GNMP associada ao VHC, subsequentemente a
maioria desenvolve crioglobulinemia mensurável, mas não
necessariamente manifestações extrarrenais de crioglobulinemia.

67. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
 Nefropatia Membranosa
 Alguns pequenos estudos sugerem que a nefropatia membranosa
pode ser induzida pela infecção pelo VHC, embora os dados sejam
conflitantes. Além disso, os níveis de complemento tendem a ser
normais e nem crioglobulinas nem fator reumatóide estão
presentes. .

68. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
 Alterações renais relacionadas ao HIV e
nefrotoxicidade
A infecção pelo HIV está associada de modo simplificado, a três
principais situações:
I. Nefropatia do HIV (e demais glomerulopatias associadas);
II. Nefrotoxicidade por medicamentos e procedimentos;
III. Doença renal crônica ocasionada ou agravada por
comorbidades.
HIV  Alterações renais relacionadas ao HIV e
nefrotoxicidade

69. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
I. Nefropatia do HIV (NAHIV)
• Forma clássica de acometimento glomerular pelo HIV.
• Ocorre comumente em fases avançadas da infecção,
manifestando-se com proteinúria nefrótica e perda de função
renal. No entanto, essa nefropatia pode ser parte da
manifestação inicial da infecção, sendo relatada inclusive
durante a infecção primária pelo HIV, e raramente em
pacientes com viremia controlada.

70. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
I. Nefropatia do HIV (NAHIV)
• Apesar do achado comum de proteinúria grave e
hipoalbuminemia, a maioria dos pacientes com NAHIV não
apresenta edema significativo ou hipertensão.
• A ausência de sinais clínicos leva ao diagnóstico tardio desse
acometimento. Em geral, o sedimento urinário contém
cilindros hialinos, tipicamente sem alterações significativas. A
ultrassonografia do aparelho urinário demonstra rins
aumentados

71. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
II. Nefrotoxicidade (NTHIV)
• Alguns antirretrovirais podem causar alterações agudas ou
crônicas da função renal.
• Na infecção pelo HIV, o risco de desenvolver doença renal
crônica aumenta proporcionalmente aos que estão
frequentemente expostos a medicamentos nefrotóxicos, como
antimicrobianos, antifúngicos, anti-inflamatórios não
esteroides (AINE).

72. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
III. Doença Renal Crônica (DRHIV)
• Entre os pacientes infectados pelo HIV, as estimativas de
prevalência de doença renal crônica variam de 7,2% a 32,6%;
• São fatores de risco específicos para doença renal crônica:
presença de proteinúria na análise do sedimento urinário,
história familiar de nefropatia, alta carga viral, baixa contagem
de Leucócitos, diagnóstico de diabetes e hipertensão.
• A disfunção renal é reconhecida como fator que piora o
prognóstico da infecção pelo HIV.

73. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
 Alterações renais relacionadas ao HIV e
nefrotoxicidade
Doença crónica caracterizada pelos elevados níveis de pressão
sanguínea nas artérias, o que faz com que o coração tenha de
bombear com maior esforço do que o normal o sangue, através
dos vasos sanguíneos.
 Hipertensão ArterialHipertensão

74. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Hipertensão Arterial e Doença Renal Crônica (HADRC)
• O rim desempenha um papel fundamental na regulação da
pressão sanguínea.
• Quando a função renal está preservada, uma elevação da PA
conduz a que o rim aumente a excreção de sódio e água,
com redução do volume sanguíneo, do retorno venoso e,
desta forma, mantém a pressão sanguínea dentro de valores
normais.

75. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Hipertensão Arterial e Doença Renal Crônica (HADRC)
• Principais mecanismos de lesão renal devido a hipertensão:
 A PA elevada, associada à rigidez das artérias, leva a um
aumento da pressão nas arteríolas aferentes que, por sua
vez, causa hiperperfusão e hiperfiltração glomerular (Perde-
se a auto-regulação renal e desenvolve-se proteinúria)
 Também a glomeruloesclerose isquémica leva ao
estreitamento do lúmen e à diminuição no fluxo sanguíneo
glomerular, contribuindo para o declínio da função renal.

76. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
 Alterações renais relacionadas ao HIV e
nefrotoxicidade
 Diabetes é uma doença que provoca alto nível de glicose
(açúcar) no sangue.
 Altos níveis de glicose no sangue podem comprometer os
pequenos vasos sanguíneos dos rins de forma que estes não
conseguem mais remover fluidos e resíduos.
 Diabetes
Diabetes

77. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
Diabetes e Doença Renal
• Se o diabetes não for tratado por um período muito longo,
pode-se desenvolver complicações e uma dessas
complicações pode ser a doença renal.
• Nefropatia diabética é o termo médico para o dano renal
causado pelo diabetes. Pode demorar 20 anos ou mais até
que uma pessoa com diabetes desenvolva doença renal.

78. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
• Nefropatia diabética
 Também conhecida como glomerulonefrite intercapilar, é uma
doença renal progressiva causada por angiopatia dos
capilares nos glomérulos renais.
 Ela é caracterizada por síndrome nefrótica e
glomeruloesclerose difusa.
 Ocorre devido a diabetes mellitus de longo prazo, e é uma
das principais causas de diálise.

79. Principais Patologias causadoras
de IRA e IRC
• Nefropatia diabética
 Proteinúria – fase inicial: microalbuminúria. Pode evoluir
para macroalbuminúria;
 Aumento de PA, que pode levar a insuficiência renal
avançada;
 Controle das taxas de glicemia previne a nefropatia.

80. Uso de AINEs
 Os anti-inflamatórios não-esteróidais (AINEs) constituem
atualmente a classe de medicamentos mais comumente
prescrita no mundo todo, devido aos seus efeitos
analgésicos e anti-inflamatórios.
 Podem induzir uma variedade de alterações deletérias na
função renal, especialmente naqueles pacientes que já
têm a perfusão sanguínea renal diminuída e nos que
fazem uso prolongado dessas drogas, tornando o rim o
segundo órgão mais afetado pelos efeitos adversos
desses fármacos.

81. Uso de AINEs
 Os rins recebem aproximadamente 25% de todo o débito
cardíaco e constituem o órgão primordial na função de
excreção.
 Sendo assim, qualquer droga que cair na circulação
sanguínea e tiver excreção renal passará pelos rins.
 Pode-se inferir, portanto, que altas concentrações de uma
determinada droga na luz dos túbulos renais podem
perfeitamente desencadear respostas inflamatórias e
comprometer a função de filtração glomerular.

82. Uso de AINEs

83. Obrigado e até a
próxima!