O documento discute três tópicos principais: 1) o processo de resposta inflamatória aguda após lesão tecidual, 2) os mecanismos fisiológicos envolvidos na redução do edema, como retorno venoso e linfático, e 3) o processo de coagulação do sangue para cessar hemorragias e iniciar a cicatrização.

1. Eletroterapia
Tecido Nervoso
Prof. Espª. Cleanto Santos Vieira

2. Eletroterapia

3. Eletroterapia
Tecido nervoso ->
conduz impulsos aferentes e
eferentes.
Aferente ou Sensitiva – Quando o impulso nervoso sai da periferia e vai
para o sistema nervoso central. Ex. Tato, Visão, Dor, - Sensações -
Sensitivas.
Eferente – Quando o impulso nervoso sai do sistema nervoso central
para a periferia. A via eferente vai para a periferia mais precisamente
para o órgão efetor que pode ser o músculo ou glândula.

4. Eletroterapia
As sinapses são junções onde os
neurônios se comunicam;
Podem ser químicas, elétricas ou
mistas;
As células danificadas do S.N.C.,
não são substituídas, já as do
S.N.P. possuem certa capacidade
de regeneração;

5. Eletroterapia

6. Eletroterapia
Por que então devemos
conhecer o potencial de
ação dos neurônios e das
fibras musculares na
disciplina de eletroterapia?

7. Eletroterapia Resposta à lesão

8. Eletroterapia
Processo de resposta à lesão

9. Eletroterapia
Processo de resposta à
lesão.
Fase de profiferação:
↑ do número e tamanho dos
fibroblastos, determinando
acúmulo de matriz basal e
colágeno no local;
Fase de maturação:
Colágeno e fibroblastos se
realinham na tentativa de se
adaptar à orientação e função do
tecido original;

10. Eletroterapia
Processo de resposta à lesão

11. Eletroterapia
Resposta inflamatória
aguda:
É um processo que mobiliza os
sistemas de defesa do organismo;
Resultante de irritação química,
calor, trauma mecânico ou
invasão de microorganismos;
Objetivo -> controlar os efeitos
causados e tentar regenerar o
tecido;
Resposta em 2 níveis:
Alterações do fluxo sanguíneo
local;
Alterações do funcionamento
celular

12. Eletroterapia
A inflamação é necessária para o
processo de cura, mas se sua
intensidade ou duração forem
excessivos, se torna prejudicial
pois a inflamação crônica é
debilitadora;
Os recursos terapêuticos
podem influenciar a duração e
magnitude do processo
inflamatório diminuindo ou
impedindo os efeitos
indesejáveis;

13. Eletroterapia
Estágio Processo Tempo desde a lesão
(dias)
Agudo Reação à lesão 0-14
Subagudo Sintomas diminuem 14-31
Crônico Inflamação não-controlada > 31
Estágios da inflamação após lesão

14. Eletroterapia
Sinais do processo
inflamatório:
Hiperemia -> Calor e vermelhidão
( do fluxo sanguíneo);↑
Edema -> Concentração de↑
proteínas (gama globulina e
fibrinogênio), ação de vários
agentes inflamatórios;
Dor - > Liberação de bradicinina,
histamina, prostaglandina e
outras substâncias e da↑
pressão no tecido;
Resulta na perda da função
normal;

15. Eletroterapia
Mediadores Inflamatórios Selecionados
Heparina Inibe a coagulação, impede a conversão de protrombina
em trombina.
Histamina Loc: mastócitos, basófilos e plaquetas, sua função é
vasodilatação das arteríolas e da permeabilidade das↑
vênulas.
Quininas Polipeptídeos que dilatam as arteríolas, agentes
quimiotáticos poderosos, produzem dor. Principalmente
envolvidas no processo , nos estágios iniciais da resposta
vascular.
Prostaglandinas São vários os tipos, responsáveis pela vasodilatação e ↑
da permeabilidade vascular. Sintetizadas nos tecidos
danificados e influenciam na intensidade e duração do
processo inflamatório.
Serotonina Poderoso vasoconstritor.
Leucotrienos Ácidos graxos que provocam a contração do músculo
liso, aumenta a permeabilidade vascular e atraem
neutrófilos

16. Eletroterapia
Hemorragia:
Pode ser por rompimento do
vaso ou aumento acentuado da
permeabilidade, permitindo
assim que células e fluidos
possam sair, ou ainda se a
pressão interna do vaso, for
maior que a externa.
Para o cessamento da
hemorragia é preciso que o vaso
seja reparado e/ou o gradiente
de pressão deve ser igualado

17. Eletroterapia
Edema:
 É o acúmulo de excesso de fluido no
espaço intersticial por quebra da
homeostase interna e externa da
membrana celular ou obstruções de
retorno linfático e venoso.
 A extensão do edema local é proporcional
aos seguintes fatores:
 Gravidade da lesão (número e tipo de
células danificadas);
 Alteração da permeabilidade vascular;
 Extensão da hemorragia primária e
secundária;
 Presença de mediadores químicos
inflamatórios.

18. Eletroterapia
O movimento dos fluidos através
da membrana capilar depende
de três forças básicas:
1ª Pressão hidrostática vascular
-> força a saída do contéudo dos
capilares para os tecidos;
2ª Pressão osmótica coloidal do
plasma -> atrai o fluido dos
tecidos para o interior dos
capilares;
3ª Pressão hidrostática dos
membros -> se altera segundo as
mudanças da posição do
membro

19. Eletroterapia
Estágio de transudato: após a
lesão, os mediadores
inflamatórios fazem com que as
arteríolas se dilatem e o
aumento da pressão de filtração
capilar faz com que proteínas e
fluidos entrem nos tecidos;
Estágio de exsudato: o da↑
inflamação força os neutrófilos e
outras células sanguíneas para
fora dos vasos, na direção dos
tecidos, resultando na formação
de fluido edematoso exuberante.

20. Eletroterapia
Retorno venoso e/ou
linfático: o inchaço e edema
só podem ser reduzidos com a
remoção de fluidos e sólidos da
área, pelos sistemas nervoso e
linfático.
Através de:
- ↑ do retorno venoso;
- ↑ do fluxo linfático;
- Ou da circulação sanguínea.↑

21. Eletroterapia
O processo
respiratório:
↑ o retorno venoso durante a
inspiração e a expiração;
Na inspiração o Diafragma
pressiona os órgãos abdominais,
pressionando as veias;
Na expiração, um gradiente de
pressão negativa é criado
provocando um efeito de sifão,
que retira o sangue do sistema
venoso.

22. Eletroterapia
Gravidade:
Serve para levar o sangue de
volta ao coração;
Quando se coloca um membro
em posição pendente, da↑
pressão hidrostática nos vasos
sanguíneos periféricos forçando
os fluidos para dentro dos
tecidos;
Quando um membro é colocado
em posição elevada, o retorno
venoso é passivo, ocorre um
fluxo natural para baixo dos
fluidos nos vasos;

23. Eletroterapia
A resistência do fluxo sanguíneo
é inversamente proporcional ao
diâmetro do vaso;
A medida que o diâmetro
diminui, a resistência ao fluxo
aumenta na 4ª potência do raio;
A viscosidade da fluido
determina sua resistência ao
fluxo;
Após a lesão a viscosidade ,↑
podendo obstruir a área
adjacente à lesão;
Diâmetro
1 cm
Resistência
ao fluxo = 1
Diâmetro
0,5 cm
Resistência ao
fluxo = 16

24. Eletroterapia
Hipoxia:
A isquemia é observada após o
estágio primário da lesão,
provoca mais morte celular;
Isquemia é a diminuição do
aporte de oxigênio para a área,
ocorrendo o sufocamento das
células;
Após a lesão ocorrem várias
alterações vasculares;
Bloqueio do fornecimento de
sangue oxigenado -> ISQUEMIA
Agentes Físicos:
-Trauma mecânico
- Extremos de temperatura
- Radiação
- Choque elétrico

25. Eletroterapia
Hipoxia:
Os capilares das áreas vizinhas
se rompem pelo intumecimento
do espaço intersticial,
perpetuando o ciclo e matando
mais células;
Essa lesão hipóxica secundária,
pode ser diminuida, reduzindo a
quantidade de fluidos que se
acumulam na área com o uso de
compressão e elevação;
A necessidade de oxigênio pode
ser reduzida diminuindo o
metabolismo celular
(compressas frias)
Agentes Químicos:
- São inúmeros;
- Até mesmo a glicose se
hipertônica, ou o oxigênio em
elevadas taxas;
- Arsênico, cianureto, mercúrio,
inseticidas, herbicidas, asbestos,
álcool, etc…
Agentes infecciosos:
-Vírus;
- Rickettsiae;
- Bactérias;
- Fungos;
- Parasitas;
- Mecanismos de agressão diversos.

26. Eletroterapia
Espasmo muscular:
 Encurtamento involuntário das fibras
musculares;
 Mecanismo intrínseco para proteção da
área danificada;
 Provocado por trauma direto ou
diminuição do aporte de oxigênio;
 Provoca dor pela estimulação mecânica e
química dos receptores dolorosos;
 A tensão produzida pelo encurtamento e
os efeitos da falta de oxigênação irritam
as fibras químicas da dor;
 Na persistência do espasmo ocorre a
irritação de tendões e ligamentos
associados;
 A extensão do espasmo aumenta;
 Ciclo autoperpetuado;

27. Eletroterapia
Atrofia:
 Esse processo começa já 24 horas após a
imobilização;
 No músculo imobilizado ou na perda de
inervação, suas fibras diminuem e seu
conteúdo de actina e miosina também
diminui;
 Atrofia por desuso:
 Imobilizacões por talas, gesso, ou quando o
indivíduo não utiliza conscientemente ou
inconscientemente a extremidade por causa
da dor;
 Atrofia por desnervação:
 Ocorre quando o suprimento nervoso para o
grupo muscular está comprometido;
 Nos dois casos os resultados são semelhantes;

28. Eletroterapia
 Os órgãos tendinosos de Golgi (OTGs) funcionam com os fusos musculares controlando o grau de
tensão aplicada sobre o tendão e o músculo;
 Quando ocorre a contração os OTGs controlam o grau da força aplicada sobre o tendão, impedindo
uma lesão resultante de uma tensão elevada;
 Os fusos musculares controlam a taxa e a amplitude da tensão produzida;
 Se a estimulação dos OTGs ou dos fusos musculares é muito elevada, é gerado um impulso nervoso que
inibe a contração do músculo;
 Durante o processo de resposta à lesão, esses nervos podem ser estimulados por pressão resultante de
espamo e/ou edema, ou também quimicamente através dos mediadores inflamatórios;
 Isso gera uma influência inibitória e na continuidade desse processo, ocorre a atrofia do grupo
muscular

29. Eletroterapia
Coagulação do
sangue:
O processo inflamatório atua
então na volta do corpo a
normalidade;
Esse processo remove detritos e
substâncias tóxicas da área
danificada;
Ocorre a ingestão de organismos
tóxicos e partículas estranhas
(Fagocitose) e sua remoção pelo
sistema linfático;
Monócitos, macrófagos e
leucócitos atuam nesse processo,
devorando tecidos tóxicos e
mortos;

30. Eletroterapia
Processo de
coagulação do
sangue:
 A protrombina é ativada na presença
do fator “X” (Stuart/Prowler), sendo
transformada em trombina;
 A presença de trombina estimula o
fibrinogênio a desenvolver
filamentos individuais de fibrina;
 O monômetro de fibrina se deposita
no vaso danificado, araindo
plaquetas, células vermelhas e
brancas do sangue;
 Os filamentos de fibrina se contraem
formando um tampão permanente.

31. Eletroterapia
Fases da cura da lesão
Fase Eventos
Fase de inflamação Acúmulo de plaquetas, coagulação,
migração de leucócitos
Fase de proliferação Crescimento de novo tecido (re-
epitelização), desenvolvimento de
novos vasos sanguíneos (angiogênese),
desenvolvimento de tecido fibtoso
(fibroplasia), contração do ferimento e
formação de matriz de colágeno
Fase de maturação Recomposição da matriz, deposição de
tecidos permanentes, recuperação da
função

32. Eletroterapia
Fase de proliferação:
 Remoção dos restos
celulares;
 Reparação temporária do
tecido formado na fase
inflamatória;
 Desenvolvimento de tecidos
novos e permanentes;
 Acredita-se que comece
cerca de 72 horas após o
trauma, podendo durar 3
semanas;

33. Eletroterapia
Processos
relacionados à
poliferação:
1º Formação de fibroblasto;
2º Síntese de colágeno;
3º Remodelação do tecido;
4º Alinhamento do tecido.

34. Eletroterapia
Revascularização:
 A reparação se inicia na periferia;
 Macrófagos e polimorfos nucleares, produzem novos
leitos capilares formando tecido de granulação;
 Esse processo caminha em direção ao centro da área
lesada, construindo uma trama onde será formado o novo
tecido;
 Os mastócitos liberam agentes que estimulam os
fibroblastos, que são atraídos para o local pela presença
de macrófagos;
 Os fibroblastos iniciam a deposição de colágeno que
formará uma estrutura de vedação sobre a lesão, criando a
matriz extracelular da ferida;
 Essa deposição é pouco ordenada;
 Tensões de movimentação articular leve podem
levar a uma organização mais rápida e ordenada
(direcionamento);

35. Eletroterapia
Contração da lesão:
 Após a revascularização da área lesada;
 Miofibroblastos se acumulam nas
margens da ferida e começam a se mover
em direção ao centro, como possuem um
alto teor de filamentos de actina; cada
um se encurta puxando as bordas dos
tecidos danificados;
 Os fibroblastos produzem um tipo fraco
de colágeno III, tornando a área
vulnerável a tensão;
 Água e direcionada a área de reparação
para que ocorra o desenvolvimento de
vasos sanguíneos, nervos proprioceptivos
e sensoriais;
 Em feridas superficiais formam a cicatriz
característica.

36. Eletroterapia
Remodelação
da lesão:
 A presença de tensões
externas causam o
alinhamento das fibras
visando à remodelação
da ferida;
 5 a 11 dias após o trauma,
o colágeno tipo III
começa a ser substituído
por Tipo I (mais forte),
melhorando a força
tênsil;
 Exercícios precoces de
ampliação dos
movimentos a↑
resistência de tecidos
em fase de cura.

37. Eletroterapia
Fase de Maturação:
 É o final do processo de resposta à lesão;
 Caracterizada pela limpeza da área e aumento da resistência dos tecidos reparados
ou substituídos;
 Pode durar 1 ano ou mais;
 A proporção de colágeno tipo I continua a aumentar;
 A força tênsil do tecido cresce;
 Devem ser aplicadas tensões crescentes, estimulando a organização correta
do colágeno, permitindo assim o máximo de força tênsil.

38. Eletroterapia
Inflamação crônica:
 Persiste mais de 1 mês além do
tempo normal de recuperação;
 O corpo ainda reage à presença de
material estranho e/ou à infecção;
 Forma-se um granuloma (massa
endurecida de tecido fibroso) que
afeta a função da parte envolvida,
ocasionando a perda da função
total e ao desenvolvimento de
reações secundárias em estruturas
associadas.

39. Eletroterapia
O papel dos recursos terapêuticos:
 Será a correta aplicação de energia térmica, mecânica, elétrica ou
química ao organismo, que deve conduzir ao processo de cura da lesão;
 A aplicação terapêutica em ponto inadequado de sua fase de recuperação
pode retardar, ou até mesmo prejudicar o processo de cura.

40. Eletroterapia
Referências Bibliográficas:
RODRIGUES, E. GUIMARÃES,C. Manual de Recursos
Fisioterapêuticos. Editora Revinter. Rio de Janeiro-RJ, 1998.
STARKEY, C. Recursos Terapêuticos em Fisioterapia. 1º edição.
Editora Manole. São Paulo-SP, 2001.
LOW, J. REED, A. Eletroterapia Explicada – Princípios e Prática.
3º edição. Editora Manole. São Paulo-SP, 2001.