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![Critérios para a classsificação da gravidade da EHI associados com o
prognóstico evolutivo dos RN
Estágio I: RN é hiperalerta, com aumento do tônus muscular, podendo apresentar
tremores, dificuldade na alimentação e frequência respiratória normal ou aumentada.
Tipicamente o quadro permanece por 24 a 48 horas e a evolução costuma ser favorável, sem
sequelas. São casos de asfixia leve.
Estágio II: RN encontra-se letárgico, com dificuldade para se alimentar. Pode apresentar
ocasionalmente episódios de apneia ou convulsões durante os primeiros dias. O quadro
habitualmente se resolve em uma semana. A asfixia é moderada, apresentando 30% de
chances de incapacidades no futuro e 6% de evolução para o óbito.
Estágio III: ocorre estupor e a criança permanece hipotônica ou inconsciente. As
convulsões podem permanecer por muitos dias e são frequentes os episódios de apneia. A
criança pode demorar semanas para melhorar ou nunca se recuperar. A asfixia é grave e as
chances de óbito chegam a 60%. Os sobreviventes desenvolvem sequelas de intensidade
variável.
Arch. Neurol. [S.l.], v. 33, p. 696, 1976
Gravidade](https://image.slidesharecdn.com/anoxianeonatal-230923135951-87c35929/85/Anoxia-neonatal-pdf-36-320.jpg)
Anóxia neonatal.pdf
- 1. Prof. Ms PauloRicardo Marques Filho
- 2. O nascimentoé associado com a cessação abrupta da Circulação Feto-Placentária Ocorrem alterações fisiológicas profundas envolvendo os sistemas Cardíacos e Respiratórios A falha na adaptação apropriada desses sistemas resulta em comprometimento cardiorrespiratório e necessidade de Ressuscitação para evitar a ASFIXIA ASFIXIA PERINATAL OU ENCEFALOPATIA – HIPÓXICO ISQUÊMICA
- 3. Os procedimentos sãonecessários para auxiliar o RN Transição da vida fetal dependente - Troca gasosa através da placenta Vida neonatal independente - Trocas gasosas através dos pulmões Ressuscitação Previne a lesão cerebral e minimiza a doença neonatal e infantil subsequente ASFIXIA PERINATAL
- 4. Hipoxemia Diminuição de OxigênioCirculante Isquemia Diminuição da quantidade de sangue que perfunde um determinado tecido ASFIXIA PERINATAL
- 5. Distúrbios nastrocas gasosas resultando em queda da PaO2 e pH com elevação da PaCO2 com todas as consequências metabólicas e fisiopatológicas A asfixia depende da intensidade e duração dos fatores desencadeantes. Se a oxigenação e o fluxo sanguíneo são rapidamente restabelecidos, a lesão é reversível e alguns RN recuperam-se totalmente; do contrário, podem desenvolver lesões neurológicas permanentes A oferta adequada de Oxigênio aos tecidos é fundamental para que as células mantenham o metabolismo aeróbico e as funções vitais Quando a pressão de perfusão é insuficiente para manter as necessidades mínimas de oxigênio há mudanças no metabolismo aeróbico para anaeróbico, com consequentes disfunções orgânicas levando à chamada “Síndrome Hipóxico-Isquêmica Há dois a quatro RN com EHI para cada 1.000 nascimentos vivos a termo e a taxa de mortalidade dos RN asfixiados que desenvolvem EHI é de 15% a 25%.1 Dentre os sobreviventes, 25% a 30% apresentam a sequela mais importante, que é a paralisia cerebral (PC). Outras sequelas são retardo mental e déficit de aprendizado em níveis variados e epilepsia. ASFIXIA PERINATAL
- 6. Não éempregado para determinar o início da Reanimação Neonatal, nem para determinar condutas em relação aos procedimentos a serem realizados. É um método objetivo de quantificar a vitalidade do RN, sendo útil para transmitir informações do estado geral e sua resposta à Reanimação Neonatal Boletim de Apgar Avalia as respostas do Recém – Nascido ás manobras realizadas
- 7. O escore deApgar baixo e a acidemia do sangue de cordão umbilical não podem ser utilizados isoladamente como critério para o diagnóstico de asfixia perinatal!!! Boletim de Apgar Critérios para Diagnóstico de Asfixia Perinatal • Acidemia metabólica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de cordão umbilical. • Escore de Apgar de 0–3 por mais de 5 minutos. • Manifestações neurológicas no período neonatal (convulsões, hipotonia, hiporreflexia, coma, entre outras). • Disfunção orgânica multissistêmica, ou seja, alterações nos sistemas cardiovascular, gastrintestinal, pulmonar, hematológico ou renal. Pediatrics 98: 141, 1996
- 8. Ante-natal Trabalhode Parto e Parto Pós-parto Fatores de risco
- 9. Todo o Oxigênioutilizado pelo feto antes de nascer, provém do sangue materno, difundindo-se através da placenta para o sangue do bebê Antes do nascimento, somente uma pequena fração de sangue passa através dos pulmões do concepto, não sendo assim, importantes na oxigenação e excreção do CO2 Antenatal Fatores de Risco
- 10. -Idade <16 anosou >35 anos - Idade Gestacional <39 ou >41 semanas - Diabetes - Gestação múltipla - Hipertensão na gestação - Rotura prematura das membranas - Doenças maternas ( anemia severa,doença - Polidrâmnio ou Oligoâmnio cardiopulmonar) - Diminuição da atividade fetal - Infecção materna - Sangramento no 2º ou 3º trimestre - Alo-imunização ou anemia fetal - Hidropsia fetal - Uso de drogas ilícitas - Óbito fetal ou neonatal anterior - Ausência de cuidado pré-natal - Malformação ou anomalia fetal -Uso de medicações (ex. magnésio e bloqueadores adrenérgicos - Discrepância entre idade gestacional e peso ao nascer Fatores de Risco Antenatal
- 11. Durante oparto normal ocorre hipoxemia transitória com as contrações uterinas, sendo bem tolerada pelo feto normal Causas básicas durante o trabalho de parto e parto - Interrupção do fluxo sanguíneo umbilical - Alterações da troca gasosa ao nível da placenta - Perfusão inadequada da placenta do lado materno - Comprometimento fetal levando à não tolerância da asfixia transitória Fatores de Risco no Trabalho de Parto e Parto
- 12. - Parto cesáreo- Padrão anormal de FC fetal - Uso de fórcipe ou extração a vácuo - Anestesia geral - Apresentação não cefálica - Hipertonia uterina - Trabalho de parto prematuro - Líquido amniótico meconial - Parto taquitócico - Prolapso de cordão - Corioamnionite - Uso de opióides 4h anteriores ao parto - Rotura de membranas >18 horas - Descolamento prematuro da placenta - Trabalho de parto >24 horas - Placenta prévia - Segundo estágio do parto >2 horas - Sangramento intraparto significante Fatores de Risco no Trabalho de Parto e Parto
- 13. Falha naAdaptação Cardiopulmonar - Obstrução das vias aéreas - Quantidade excessiva de líquido pulmonar - Esforço respiratório inefetivo - Asfixia no período anterior ao nascimento -- Gestação -- Trabalho de Parto -- Parto Fatores de Risco no Nascimento
- 14. Prematuridade ePós-maturidade Retardo do crescimento intra-uterino Insuficiência placentária Hipóxia, Acidose Fluído amniótico com mecônio Malformação congênita Gemelaridade Déficit de Surfactante Pulmonar Polidrâmnio e Oligodrâmnio Compressão pulmonar hipoplasia pulmonar Iatrogenia Pneumotórax, Bradicardia, Apnéia, Hipóxia, Acidose Fatores de Risco Pós - Parto
- 15. Dados Maternos: mãecom 26 anos, G2P1C1A0, tipo sanguíneo O Rh neg. CI neg. Fez 6 consultas de pré-natal, UBS. Sorologias próximo ao parto negativas. Portadora de hipertensão gestacional controlada com metildopa. RN anterior a termo, 3200g sem intercorrências. Chegou ao centro obstétrico em trabalho de parto espontâneo. Dados do Parto: Duração do trabalho de parto de 6 horas, expulsivo 20 minutos, apresentação cefálica, bolsa rota 30 minutos, liquido meconiado. Tentado parto fórceps sem sucesso, sendo indicado cesárea por bradicardia fetal. Durante o ato cirúrgico constatado rotura uterina e presença de hemoâmnio.
- 16. O escore deApgar baixo e a acidemia do sangue de cordão umbilical não podem ser utilizados isoladamente como critério para o diagnóstico de asfixia perinatal!!! Critérios para Diagnóstico de Asfixia Perinatal • Acidemia metabólica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de cordão umbilical. • Escore de Apgar de 0–3 por mais de 5 minutos. • Manifestações neurológicas no período neonatal (convulsões, hipotonia, hiporreflexia, coma, entre outras). • Disfunção orgânica multissistêmica, ou seja, alterações nos sistemas cardiovascular, gastrintestinal, pulmonar, hematológico ou renal. Pediatrics 98: 141, 1996 ASFIXIA PERINATAL
- 17. Cianose oxigenaçãoinsuficiente Bradicardia O2 para músculo cardíaco e tronco cerebral Hipotensão arterial Depressão do estímulo respiratório O2 para tronco cerebral Hipotonia muscular O2 para os músculos e cérebro Hipertensão pulmonar persistente Sinais Clínicos do Recém-Nascido Asfixiado
- 18. Glicólise Anaeróbica Esgotamento do Glicogêniodo Músculo Cardíaco Acidose Metabólica Distúrbios Enzimáticos Lesão ou Morte Celular Morte Falência Cardíaca Seqüelas Neurológicas Hipercapnia Acidose Respiratória Asfixia Fisiopatologia da Anóxia
- 19. Inicialmente Fluxo Sanguíneo Cerebral O2 CO2H+ Perda da Auto Regulação Vascular Redistribuição do Débito Cardíaco Hemorragia Fluxo Sanguíneo Cerebral PA PA Isquemia Fisiopatologia da Anóxia: Sistema Nervoso Central
- 20. Adaptação Peri -Natal do Feto Intra –Útero Pós - Natal
- 21. Intra - Útero 1.Pulmão fetal está preenchido com líquido alveolar 2. Os vasos pulmonares constritos 3. Maior parte do sangue é desviado para a aorta pelo canal arterial
- 22. Nascimento 1. Líquido alveolaré absorvido e substituído por ar
- 23. 2. Vasos umbilicaissão clampeados 3. Remoção do circuito placentário pressão arterial sistêmica 4. Distensão gasosa e aumento do O2 nos alvéolos 5. Vasodilatação pulmonar 6. Fluxo sanguíneo pulmonar Nascimento
- 24. 7. Sangue ricoem O2 vai para o átrio esquerdo 8. Pressão atrial esquerda 9. Do átrio esquerdo vai para ventrículo esquerdo Vários tecidos do organismo 10. Ocorre o fechamento: - Canal Arterial - Forame Oval Nascimento
- 25. Alterações Fisiológicas daAsfixia Período inicial 1º - movimentos respiratórios rápidos 2º - se asfixia persiste - cessam os movimentos respiratórios - frequência cardíaca começa a diminuir - tônus muscular diminui gradativamente Apneia Primária FC PA
- 26. Alterações Fisiológicas daAsfixia Asfixia persistente - movimentos respiratórios profundos semelhante a suspiros (gasping) - frequência cardíaca continua a diminuir - pressão arterial começa a cair - flacidez muscular - movimentos respiratórios cada vez mais fracos, até o último suspiro Apneia Secundária Óbito Nesta fase quando a reanimação neonatal não é executada
- 27. Ao nascimento sempreconsiderar apnéia secundária e iniciar a reanimação imediatamente. Apnéia Primária versus Secundária Hipoxemia Fetal Apnéia Primária Apnéia Secundária Apnéia FC < 100bpm PARTO PARTO PARTO
- 28. As arteríolaspulmonares permanecem constritas O sangue da circulação sistêmica pouco oxigenado O canal arterial permanece aberto com fluxo D E CIRCULAÇÃO PÓS - NATAL CIRCULAÇÃO FETAL Redistribuição do fluxo sangüíneo para coração e cérebro Processo contínuo comprometimento do fluxo sangüíneo Lesão Cerebral, Outros Órgãos e MORTE Alterações Cádio - Respiratórias da Asfixia
- 29. Diagnóstico A asfixia neonatalpode se manifestar por uma série de alterações que podem se observadas: Pré – Natal Trabalho de Parto e Parto Repção do Recém-Nascido
- 30. - Freqüência CardíacaFetal --Teste sem “stress” movimentação fetal --Teste com “stress” contração uterina - espontânea - estímulo vibro-acústico Avaliação Pré - Natal Movimento Fetal Detecção Materna Ultra-sonografia Cardiotocografia Fetal Eletrocardiografia Fetal Maior Acurácia Crescimento Intrauterino Perfil Biofísico Fetal - Reatividade Cardíaca - Movimentos Somáticos - Movimentos Respiratórios - Tônus Muscular - Volume do Líquido Amniótico Velocidade de Fluxo Sanguíneonos Vasos Umbilicais !!! Disfunção Feto - Placentária
- 31. Avaliação Intra -Parto Mecônio no Liquido Amniótico Monitorização Eletrônica da Frequência Cardíaca Fetal - Anormalidade da FCF basal - Perda variabilidade da FCF -- Acelerações -- Desacelerações Mecônio no Liquido Amniótico Cardiotocografia: ( )Categoria I ( )Categoria II ( )Categoria III Outra
- 32. Objetivos Avaliação Pós -Natal Quanto maior a demora para iniciar a reanimação, mais difícil esta se torna e mais elevado é o risco de lesão cerebral e óbito Promover a Ventilação e a Perfusão adequadas para haver boa oxigenação tecidual, no sentido de se interromper as agressões da asfixia
- 33. A condutaimediata na sala de parto em RN asfíxicos é a Reanimação Neonatal, realizada imediatamente após o nascimento por uma equipe devidamente treinada. A Ressuscitação competente de um Recém-Nascido asfixiado é frequentemente bem sucedida, sendo associada com morbidade relativamente baixa. Torna-se necessário ampla implementação de técnicas relativamente simples, com treinamento adequado de toda equipe, em todas as Maternidades seguindo o “O Programa de Reanimação Neonatal”. Ressuscitação Neonatal
- 34. Preparo para aReanimação Atendimento adequado do neonato na sala de parto Anamnese materna - antecipada e detalhada Equipamentos - Local de fácil acesso - Testado adequadamente Equipe -Treinada para executar todos os procedimentos
- 35. ABC da Reanimação Airway Breathing Circulation Viaaérea pérvia Respiração Circulação Pontos críticos para a Reanimação bem sucedida O ponto central da reanimação neonatal é o estabelecimento da adequada ventilação pulmonar enquanto ocorre a transição do padrão Cárdio- Circulatório do tipo fetal para o adulto
- 36. Critérios para aclasssificação da gravidade da EHI associados com o prognóstico evolutivo dos RN Estágio I: RN é hiperalerta, com aumento do tônus muscular, podendo apresentar tremores, dificuldade na alimentação e frequência respiratória normal ou aumentada. Tipicamente o quadro permanece por 24 a 48 horas e a evolução costuma ser favorável, sem sequelas. São casos de asfixia leve. Estágio II: RN encontra-se letárgico, com dificuldade para se alimentar. Pode apresentar ocasionalmente episódios de apneia ou convulsões durante os primeiros dias. O quadro habitualmente se resolve em uma semana. A asfixia é moderada, apresentando 30% de chances de incapacidades no futuro e 6% de evolução para o óbito. Estágio III: ocorre estupor e a criança permanece hipotônica ou inconsciente. As convulsões podem permanecer por muitos dias e são frequentes os episódios de apneia. A criança pode demorar semanas para melhorar ou nunca se recuperar. A asfixia é grave e as chances de óbito chegam a 60%. Os sobreviventes desenvolvem sequelas de intensidade variável. Arch. Neurol. [S.l.], v. 33, p. 696, 1976 Gravidade
- 37. Fonte: (AMERICAN ACADEMYOF PEDIATRICS, 1997). Critérios para a classsificação da gravidade da EHI associados com o prognóstico evolutivo dos RN: Sarnat e Sarnat
- 38. Tratamento O RN comanóxia neonatal apresenta um quadro que além do SNC outros órgãos ou sistemas podem estar comprometidos, assim a abordagem clínica deve ser sistemática, para tratar as possíveis consequências decorrentes do episódio hipóxico-isquêmico 1. Na Sala de Parto 2. Medidas de Suporte Geral 3. Estratégias de Neuro Proteção Abordagem Clínica
- 39. Preparo para aReanimação Anamnese materna - antecipada e detalhada Equipamentos - Local de fácil acesso - Testado adequadamente Equipe -Treinada para executar todos os procedimentos 1. Sala Parto
- 40. ABC da Reanimação Airway Breathing Circulation Viaaérea pérvia Respiração Circulação Pontos críticos para a Reanimação bem sucedida O ponto central da reanimação neonatal é o estabelecimento da adequada ventilação pulmonar enquanto ocorre a transição do padrão Cárdio- Circulatório do tipo fetal para o adulto Quando a hipoxia intrauterina ocorreu ha mais tempo, as manifestações da EHI, em niveis variados, são inevitáveis
- 41. Manipulação Mínima Controle Térmico: Deve-se manter a temperatura corporal dentro de uma faixa fisiológica (36,5°C – 37,2°C) Monitorização Contínua: FC, FR, pO2, PA, diurese, eletrólitos, glicemia, gasometria Apnéia frequente por lesão do SNC ventilação mecânica Alteração da FC lesão no SNC lesão do músculo cardíaca Controle eletrolítico: Hipocalcemia comum nos RN com anóxia Altera contratilidade cardíaca Sintomática e assintomática Ca Convulsões Hipercalcemia resinas trocadoras de íons e salbutamol Os níveis plasmáticos de cálcio devem ser mantidos entre 7mg/dL e 11mg/dL 2. Medidas de Suporte Geral
- 42. 2. Medidas deSuporte Geral Manutenção da glicemia Hipoglicemia ATP, inicia cascata de eventos bioquímicos, AA excitatórios Hiperglicemia lactato cerebral, lesão cerebral, edema intracelular e vários distúrbios na regulação do tônus vascular cerebral Manter a glicemia a níveis fisiológicos (50mg/dL a 90mg/dL) Balanço Hídrico Retenção hídrica SIHA, necrose tubular aguda anúria ou oligúria Restrição hídrica inicial de 60mL/kg/dia. Fazer controle rigoroso do débito urinário procurando-se evitar sobrecarga ou queda de pressão de perfusão Controle da Hipotensão Hipotensão Perda do volume circulante solução salina lesão miocárdica contratilidade aminas vasoativas Pressão de perfusão cerebral depende da PA média sistêmica posicionar cabeça do RN linha com elevação 30º
- 43. 2. Medidas deSuporte Geral Controle da Função Renal Controle de Infecções Controle Hematológico Controle Neurológico - Convulsões Barbitúricos e outras drogas quando necessário Verificar presença de distúrbios metabólicos - Edema Cerebral
- 44. Exames Laboratoriais Hemograma,Hemocultura e PCR Função renal : uréia, creatinina Função hepática: γGT, TGO, TGP, albumina Coagulograma CKMB Eletrólitos Glicemia Lactato Gasometria Exames de Imagem Ultra som de crânio CT de crânio Ressonância Magnética de crânio Poligráfico = EEG com diferentes canais ! Para o RN
- 45. 3. Estratégias deNeuro Proteção As intervenções preventivas de lesão neuronal que têm maior potencial para serem empregadas no RN, até o momento são: uso precoce fenobarbital (antes das crises convulsivas) e hipotermia leve, de preferência corporal total
- 46. Complicações Cardiocirculatórias: Infarto agudodo miocárdio, insuficiência miocárdica(VD) levando a isquemia e necrose. Inicialmente taquicardia sinusal, seguido de bradicardia, e insuficiência cardíaca. RN apresenta hiperatividade precordial, pulsos amplos ou finos ,déficit de perfusão e edema generalizado Respiratórias: Hipertensão pulmonar persistente do RN, hipoxemia sistêmica (shunt D E pelo forame oval e canal arterial persistente Gastrointestinais: Níveis aumentados de amônia insuficiência hepática necrose. Insuficiente perfusão sanguínea em RN principalmente se RNPT, pode causar isquemia das alças intestinais enterocolite necrozante Distúrbios metabólicos: Inicialmente hiperglicemia catecolaminas e cortisol Após consumo excessivo dos depósitos de glicogênio hepático hipoglicemia Alguns casos hiperinsulinismo tardio - hipoglicemia Hipocalcemia precoce secundário insuficiência renal e transitória do paratormônio Hipercalcemia na insuficência renal mais prolongada Hiponatremia e natriúria na recuperação da necrose tubular aguda
- 47. Complicações Renais: Oligúria ou anúria Síndromeinapropiada de hormônio anti-diurético (SIHAD) disfunção hiopofisária pela agressão isquêmica. Reabsorvem grande quantidade de água no túbulo distal oligúria, edema e hiponatremia Necrose tubular aguda consequente a lesão isquêmica renal redução do débito urinário e insuficiência renal aguda que persiste vários dias ou semanas Hematológica: CIVD devido às lesões nos vasos sanguíneos, diminuição dos fatores de coagulação devido à disfunção hepática e diminuída produção de plaquetas pela medula óssea. Ocorre sangramento em locais de veno-punção, equimoses, petéquias, hematúria, hematomas, hemorragia digestiva, melena.Pode ocorrer choque hipovolêmico. Neurológicas: Convulsões geralmente se iniciam nas 1as 24horas Edema cerebral: pode ser precoce resultando em necrose cerebral.
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