Acadêmicas: Alana Cozer Marchesi
            Bárbara Hubner Pereira
            Kátia A. Aguiar Salazar
• Pressão arterial: dividida em sistólica e diastólica.


• Pressão arterial sistólica

  É representada pelo força exercida pelo sangue para
  vencer a pressão no leito arterial e provocar a
  distensão das artérias, para que o sangue ejetado
  para o ventrículo esquerdo vá para circulação.
• Pressão arterial diastólica:

  É representada pela força final exercida entre a
  parede das artérias voltando ao seu tamanho inicial
  e o sangue presente dentro impedindo esse retorno.
PA = DC x RPT


• Débito Cardíaco
• Resistência Periférica
• Elasticidade da parede de grandes vasos
• Volemia
• Viscosidade Sangüinea
• DEFINIÇÃO:
  Condição clínica multifatorial caracterizada por
  níveis elevados e sustentados de PA.


  Associada à: alterações funcionais e/ou estruturais dos
  órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e
  alterações metabólicas (aumento do rsco cardiovascular fatal
  e não-fatal).
Classificação                   Pressão sistólica   Pressão diastólica



Ótima                                <120                  <80


Normal                               <130                  <85



Limítrofe                           130-139               85-89


Hipertensão estágio 1               140-159               90-99



Hipertensão estágio 2               160-179             100-109


Hipertensão estágio 3                 >180                >110



Hipertensão sistólica isolada        >140                  <90
•   Idade: prevalência de 60% em pessoas acima de 65 anos.

•   Gênero e etnia: a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não-
    branca, com predomínio em mulheres negras.

•   Excesso de peso e obesidade: está associada a maior prevalência de HAS desde
    idades jovens.

•   Ingestão de sal: a ingesta excessiva de sódio tem sido correlacionada com
    elevação da PA.

•   Ingestão de álcool: em períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA e a
    mortalidade cardiovascular.

•   Sedentarismo: a atividade física reduz a incidência de HAS.

•   Fatores socioeconômicos.

•   Genética.
• Urgência Hipertensiva

• Emergência Hipertensiva
• DEFINIÇÃO:

  É a elevação crítica da pressão arterial, em geral PAD
  > 120mmHg, porém com estabilidade clínica, sem
     120mmHg
  comprometimento de órgãos-alvo.
• Acidentes vasculares encefálicos e coronarianos
  podem ser ocasionados devido a dificuldade em
  controlar o ritmo e o grau de redução da PA,
  principalmente se muito intensa.

• Estes pacientes estão expostos a maior risco de
  eventos cardiovasculares.
TRATAMENTO:

 Medicamentos por via oral, buscando a redução da
 pressão arterial em até 24 horas.
• DEFINIÇÃO:

 É a elevação crítica da pressão arterial com quadro
 clínico grave, progressiva lesão de órgão-alvo e risco
 de morte, exigindo imediata redução da PA com
      morte
 medicamentos por via parenteral.
• Elevação abrupta da PA:

 Cérebro
- perda da auto- regulação do fluxo sanguíneo e
  evidências de lesão vascular.
- Quadro clínico: encefelopatia hipertensiva, lesões
  hemorrágicas dos vasos da retina e papiledema.
Podem estar associadas à:

-    acidente vascular encefálico;
-    edema agudo de pulmão;
-    síndromes isquêmicas miocárdicas agudas;
-    dissecção aguda da aorta.


    RISCO IMINENTE DE MORTE OU DE LESÃO ORGÂNICA GRAVE
Terapia inicial:

• O paciente deve ser admitido na unidade de terapia
  intensiva;

• Ter bom acesso venoso;

• Estabelecer monitorização permanente da pressão
  arterial e baixar os níveis tensionais o mais rápido
  possível com drogas parenterais;

• Droga de escolha: NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
Terapia inicial:

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO

•   Ação farmacológica: vasodilatador arterial e venoso - redistribui o fluxo
    sanguíneo para as áreas isquêmicas.
    Não possui efeito sobre o sistema nervoso autônomo ou central.

•   Possui ação extremamente rápida e facilidade de manejo;

•   Dose inicial recomendada: 0,25 μg/kg/min(1) infusão IV com bomba de
    infusão;

•   O efeito anti-hipertensivo do nitroprussiato desaparece dentro de poucos
    minutos após a interrupção da medicação.
Terapia Crônica:

• Depois de obtida a redução imediata da PA (mesmo que não
  tenha os níveis tensionais na faixa da normalidade) deve-se
  iniciar terapia anti-hipertensiva de manutenção (terapia
  crônica) e interromper a medicação parenteral;

•    Isso reduz tanto o risco de intoxicação pelo nitroprussiato de
    sódio como o tempo na unidade de terapia intensiva e no
    próprio hospital.
• À medida em que se obtém sucesso com a terapia crônica, a
  infusão do nitroprussiato pode ser descontinuada
  progressivamente, desde que os níveis pressóricos diastólicos
  não ultrapassem níveis de 120 mmHg, ou que o paciente não
  apresente sinal ou sintoma de crise hipertensiva.

• Medicamentos utilizados na terapia crônica por via oral:
           - Captopril (inibidor da ECA)
           - Nifedipina (benzotiazepina)
           - Clonidina (agonista alfa-2-adrenérgico)
•   VI Diretriz de Hipertensão Arterial. Disponível em:
    http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2010/Diretriz_hipertensao_associados.p

Crise hipertensiva

  • 2.
    Acadêmicas: Alana CozerMarchesi Bárbara Hubner Pereira Kátia A. Aguiar Salazar
  • 3.
    • Pressão arterial:dividida em sistólica e diastólica. • Pressão arterial sistólica É representada pelo força exercida pelo sangue para vencer a pressão no leito arterial e provocar a distensão das artérias, para que o sangue ejetado para o ventrículo esquerdo vá para circulação.
  • 4.
    • Pressão arterialdiastólica: É representada pela força final exercida entre a parede das artérias voltando ao seu tamanho inicial e o sangue presente dentro impedindo esse retorno.
  • 5.
    PA = DCx RPT • Débito Cardíaco • Resistência Periférica • Elasticidade da parede de grandes vasos • Volemia • Viscosidade Sangüinea
  • 6.
    • DEFINIÇÃO: Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de PA. Associada à: alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e alterações metabólicas (aumento do rsco cardiovascular fatal e não-fatal).
  • 7.
    Classificação Pressão sistólica Pressão diastólica Ótima <120 <80 Normal <130 <85 Limítrofe 130-139 85-89 Hipertensão estágio 1 140-159 90-99 Hipertensão estágio 2 160-179 100-109 Hipertensão estágio 3 >180 >110 Hipertensão sistólica isolada >140 <90
  • 8.
    Idade: prevalência de 60% em pessoas acima de 65 anos. • Gênero e etnia: a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não- branca, com predomínio em mulheres negras. • Excesso de peso e obesidade: está associada a maior prevalência de HAS desde idades jovens. • Ingestão de sal: a ingesta excessiva de sódio tem sido correlacionada com elevação da PA. • Ingestão de álcool: em períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA e a mortalidade cardiovascular. • Sedentarismo: a atividade física reduz a incidência de HAS. • Fatores socioeconômicos. • Genética.
  • 9.
    • Urgência Hipertensiva •Emergência Hipertensiva
  • 10.
    • DEFINIÇÃO: É a elevação crítica da pressão arterial, em geral PAD > 120mmHg, porém com estabilidade clínica, sem 120mmHg comprometimento de órgãos-alvo.
  • 11.
    • Acidentes vascularesencefálicos e coronarianos podem ser ocasionados devido a dificuldade em controlar o ritmo e o grau de redução da PA, principalmente se muito intensa. • Estes pacientes estão expostos a maior risco de eventos cardiovasculares.
  • 12.
    TRATAMENTO: Medicamentos porvia oral, buscando a redução da pressão arterial em até 24 horas.
  • 13.
    • DEFINIÇÃO: Éa elevação crítica da pressão arterial com quadro clínico grave, progressiva lesão de órgão-alvo e risco de morte, exigindo imediata redução da PA com morte medicamentos por via parenteral.
  • 14.
    • Elevação abruptada PA: Cérebro - perda da auto- regulação do fluxo sanguíneo e evidências de lesão vascular. - Quadro clínico: encefelopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos vasos da retina e papiledema.
  • 15.
    Podem estar associadasà: - acidente vascular encefálico; - edema agudo de pulmão; - síndromes isquêmicas miocárdicas agudas; - dissecção aguda da aorta. RISCO IMINENTE DE MORTE OU DE LESÃO ORGÂNICA GRAVE
  • 16.
    Terapia inicial: • Opaciente deve ser admitido na unidade de terapia intensiva; • Ter bom acesso venoso; • Estabelecer monitorização permanente da pressão arterial e baixar os níveis tensionais o mais rápido possível com drogas parenterais; • Droga de escolha: NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
  • 17.
    Terapia inicial: NITROPRUSSIATO DESÓDIO • Ação farmacológica: vasodilatador arterial e venoso - redistribui o fluxo sanguíneo para as áreas isquêmicas. Não possui efeito sobre o sistema nervoso autônomo ou central. • Possui ação extremamente rápida e facilidade de manejo; • Dose inicial recomendada: 0,25 μg/kg/min(1) infusão IV com bomba de infusão; • O efeito anti-hipertensivo do nitroprussiato desaparece dentro de poucos minutos após a interrupção da medicação.
  • 18.
    Terapia Crônica: • Depoisde obtida a redução imediata da PA (mesmo que não tenha os níveis tensionais na faixa da normalidade) deve-se iniciar terapia anti-hipertensiva de manutenção (terapia crônica) e interromper a medicação parenteral; • Isso reduz tanto o risco de intoxicação pelo nitroprussiato de sódio como o tempo na unidade de terapia intensiva e no próprio hospital.
  • 19.
    • À medidaem que se obtém sucesso com a terapia crônica, a infusão do nitroprussiato pode ser descontinuada progressivamente, desde que os níveis pressóricos diastólicos não ultrapassem níveis de 120 mmHg, ou que o paciente não apresente sinal ou sintoma de crise hipertensiva. • Medicamentos utilizados na terapia crônica por via oral: - Captopril (inibidor da ECA) - Nifedipina (benzotiazepina) - Clonidina (agonista alfa-2-adrenérgico)
  • 20.
    VI Diretriz de Hipertensão Arterial. Disponível em: http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2010/Diretriz_hipertensao_associados.p