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OBESIDADE E SUAS COMPLICAÇÕES METABÓLICAS: O PAPEL
DAS ADIPOCINAS E A RELAÇÃO ENTRE OBESIDADE,
INFLAMAÇÃO, RESISTÊNCIA À INSULINA, DISLIPIDEMIA E
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA. FISIOLOGIA–
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OBESIDADE SEM CONTROLE: A evolução da medicina é exponencial
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metabólicas, tais como a resistência à insulina, diabetes tipo 2,
dislipidemia e doença hepática não-alcoólica. A obesidade resulta de
um desequilíbrio entre a ingestão alimentar e o gasto energético, o
que leva a um acúmulo excessivo de tecido adiposo. O tecido
adiposo é hoje reconhecido não só como um local principal de
armazenamento do excesso de energia derivada da ingestão de
alimentos, mas também como um órgão endócrino. A expansão do
tecido adiposo produz um número de substâncias bioativas,
conhecidas como adipocitocinas ou adipocitoquinas, que
desencadeiam baixo grau de inflamação crônica e interagem com
uma variedade de processos em muitos órgãos diferentes.
Embora os mecanismos precisos não sejam ainda claros, produção
ou secreção desregulada destes adipocitoquinas causadas pelo
excesso de tecido adiposo, tecido adiposo e disfunção pode
contribuir para o desenvolvimento de doenças metabólicas
relacionadas com a obesidade. Ao se concentrar sobre o papel das
várias adipocinas associados à obesidade e ao potencial impacto
sobre doenças metabólicas relacionadas à obesidade, múltiplas
linhas de evidências fornecem informações valiosas sobre os papéis
de adipocinas no desenvolvimento da obesidade e suas
complicações metabólicas. Pesquisas ainda são necessárias para
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metabólicas de algumas adipocinas recentemente identificadas.
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de doenças cardiovasculares e metabólicas.
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assim, as doenças ligadas à obesidade. Em contraste, há um
pequeno número de adipocitocinas que exibem propriedades anti-
inflamatórias. Reconhece-se agora que a produção ou a secreção
desregulada de adipocitocinas causadas por disfunção de adipócitos
leva ao desenvolvimento de complicações ligadas à obesidade. O
tecido adiposo é agora considerado como um órgão endócrino ativo
que pode secretar várias citocinas. Citoquinas derivadas de
adipócitos são adipocitocinas denominadas (+ adipócitos de
citocinas).
Adipocitocinas podem afetar sistemas vasculares para prevenir ou
exacerbar complicações vasculares relacionadas com a obesidade,
incluindo disfunção vascular relacionada com a diabetes, à
hipertensão e aterosclerose. No entanto, suas funções vasculares
básicas continuam a ser totalmente determinadas. Ao resumir essas
descobertas recentes sobre os efeitos vasculares de 5
adipocitocinas recém-identificadas (omentin, visfatina, nesfatin,
vaspin, e chemerin), com um foco especial na 1) reatividade
contrátil vascular, e 2) resposta vascular inflamatória/lesão . Estas
novas adipocitocinas podem ser alvos futuros importantes para o
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perturbações vasculares metabólicas.
Omentin adipocitocina é um que é expresso abundantemente em
tecido adiposo visceral. Foi investigada a associação de omentin
com o número de fatores de risco metabólicos. Circulando omentin
em níveis correlacionados negativamente com a multiplicidade de
fatores de risco metabólicos, sugerindo que atua como um
biomarcador omentin de distúrbios metabólicos. Obesidade e
resistência à insulina estão associadas a diferentes fatores de risco
cardiovasculares. O objetivo deste estudo por pesquisadores foi
explorar a relação da circulação de visfatina com resistência à
insulina, fatores de risco cardiovascular e antropometria em uma
amostra de pacientes obesos sem comorbidades.
Colesterol LDL e os níveis de proteína C-reativa foi positivamente
correlacionados com os valores de visfatina apresentou uma relação
negativa de peso em pacientes obesos ajustado independentemente
de idade, sexo e consumo alimentar. Nesfatin-1 é um neuropeptídeo
produzido no hipotálamo de mamíferos. Ele participa da regulação
da fome e da gordura de armazenamento. O aumento de nesfatin-1
no hipotálamo contribui para a diminuição da fome, com uma
“sensação de plenitude ‘, e uma potencial perda de gordura corporal
e peso”. Um estudo dos efeitos metabólicos da nesfatin-1 em ratos
ter sido feito na qual os sujeitos administrados com nesfatin-1
comiam menos, usado mais gordura armazenada tornando-se mais
ativo.
A inibição induzida por Nesfatin-1 de alimentação pode ser mediada
através da inibição da obesígenos neurónios. Além disso, a proteína
estimulou a secreção de insulina a partir das células beta do
pâncreas de ambos os roedores e ratinhos. Vaspin (serpina
derivadas de tecido adiposo visceral; serpinA12) foi originalmente
identificada como um adipocitocina, que é predominantemente
segregada a partir de tecido adiposo visceral em Otsuka Long-Evans
Tokushima gordo (OLETF), um modelo animal de obesidade e
diabetes do tipo 2. Consistente com que as concentrações séricas
vaspin mais elevadas e um aumento da expressão de mRNA vaspin
no tecido adiposo humano foram encontrados associados com a
obesidade, resistência à insulina, e diabetes tipo 2 no
homem. Chemerin é uma proteína segregada com um papel
complexo, mas bem estabelecida na função imune.
Linhas paralelas de investigação também apoiam a noção de que
chemerin é um romance de adipocinas que regula o
desenvolvimento dos adipócitos e da função metabólica, bem como
o metabolismo da glicose em tecidos do fígado e do músculo
esquelético. Um corpo crescente de dados experimentais humanos
indica que os níveis séricos de chemerin são elevados em pacientes
com obesidade e que exibem uma correlação positiva com os vários
aspectos da síndrome metabólica. Assim, a dupla função de
chemerin na inflamação e no metabolismo pode proporcionar uma
ligação entre a inflamação crônica e a obesidade, bem como
desordens relacionadas com a obesidade tais como diabetes do tipo
2 e as doenças cardiovasculares.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. O sobrepeso e a obesidade em crianças e jovens estão
aumentando a uma velocidade espantosa em todo o mundo...
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de Saúde Canadense, as taxas de sobrepeso e obesidade têm
aumentado drasticamente nas últimas duas décadas...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V.
Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; McLaughlin
T, Abbasi F, Lamendola C, et al. Differentiation between obesity and insulin resistance in the
association with C-reactive protein. Circulation. 2002;106(23):2908–2912; Ridker PM, Buring
JE, Cook NR, Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident
cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American
women.Circulation. 2003;107(3):391–397; . Clearfield MB. C-reactive protein: a new risk
assessment tool for cardiovascular disease. Journal of the American Osteopathic Association.
2005;105(9):409–416; Pedersen BK, Steensberg A, Fischer C, et al. Searching for the exercise
factor: is IL-6 a candidate?Journal of Muscle Research and Cell Motility. 2003;24(2-3):113–
119; Stenlöf K, Wernstedt I, Fjällman T, Wallenius V, Wallenius K, Jansson J-O. Interleukin-6
levels in the central nervous system are negatively correlated with fat mass in
overweight/obese subjects. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
2003;88(9):4379–4383; Diamant M, Lamb HJ, Van De Ree MA, et al. The association between
abdominal visceral fat and carotid stiffness is mediated by circulating inflammatory markers
in uncomplicated type 2 diabetes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
2005;90(3):1495–1501; Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. C-reactive
protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. Journal of the American
Medical Association. 2001;286(3):327–334; Zuliani G, Volpato S, Blè A, et al. High interleukin-
6 plasma levels are associated with low HDL-C levels in community-dwelling older adults: the
InChianti study. Atherosclerosis. 2007;192(2):384–390; Alessi M-C, Juhan-Vague I. PAI-1
and the metabolic syndrome: links, causes, and consequences.Arteriosclerosis, Thrombosis,
and Vascular Biology. 2006;26(10):2200–2207; Cigolini M, Targher G, Andreis IAB, Tonoli M,
Agostino G, De Sandre G. Visceral fat accumulation and its relation to plasma hemostatic
factors in healthy men. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1996;16(3):368–
374; Alessi MC, Juhan-Vague I. Contribution of PAI-1 in cardiovascular pathology. Archives
des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. 2004;97(6):673–678; Kohler HP, Grant PJ.
Plasminogen-activator inhibitor type 1 and coronary artery disease. The New England Journal
of Medicine. 2000;342(24):1792–1801; Liu M, Liu F. Transcriptional and post-translational
regulation of adiponectin. Biochemical Journal. 2010;425(1):41–52; Matsuzawa Y, Funahashi
T, Kihara S, Shimomura I. Adiponectin and metabolic syndrome.Arteriosclerosis, Thrombosis,
and Vascular Biology. 2004;24(1):29–33.; Kazumi T, Kawaguchi A, Sakai K, Hirano T, Yoshino
G. Young men with high-normal blood pressure have lower serum adiponectin, smaller LDL
size, and higher elevated heart rate than those with optimal blood pressure. Diabetes Care.
2002;25(6):971–976; Pischon T, Girman CJ, Hotamisligil GS, Rifai N, Hu FB, Rimm EB. Plasma
adiponectin levels and risk of myocardial infarction in men. Journal of the American Medical
Association. 2004;291(14):1730–1737.
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Obesidade obesidade abdominal sem controle uma visão simplista para um metabolismo complexo

  • 1. OBESIDADE E SUAS COMPLICAÇÕES METABÓLICAS: O PAPEL DAS ADIPOCINAS E A RELAÇÃO ENTRE OBESIDADE, INFLAMAÇÃO, RESISTÊNCIA À INSULINA, DISLIPIDEMIA E DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA. FISIOLOGIA– ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. OBESIDADE SEM CONTROLE: A evolução da medicina é exponencial a cada dia que passa, pois miríade de pesquisadores nos trazem informações muito detalhadas, e o que pensávamos no século passado ser apenas o pecado da gula, tem se transformado em comprometimento grave de um órgão hoje denominado de acúmulo de adipócitos mas secretor de diversos hormônios, além de um intrincado controle e liberação mediante ligação direta com substâncias moduladoras e ritmos específicos como o ritmo circadiano. Esse fato não descarta o controle dietético e muito menos os exercícios físicos liberadores de substâncias como a Irisin, embora quando sem controle esses coadjuvantes não são suficientes, pois tem ação mais preventiva.
  • 2. As evidências acumuladas indicam que a obesidade está intimamente associada com um risco aumentado de doenças metabólicas, tais como a resistência à insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia e doença hepática não-alcoólica. A obesidade resulta de um desequilíbrio entre a ingestão alimentar e o gasto energético, o que leva a um acúmulo excessivo de tecido adiposo. O tecido adiposo é hoje reconhecido não só como um local principal de armazenamento do excesso de energia derivada da ingestão de alimentos, mas também como um órgão endócrino. A expansão do tecido adiposo produz um número de substâncias bioativas, conhecidas como adipocitocinas ou adipocitoquinas, que desencadeiam baixo grau de inflamação crônica e interagem com uma variedade de processos em muitos órgãos diferentes. Embora os mecanismos precisos não sejam ainda claros, produção ou secreção desregulada destes adipocitoquinas causadas pelo excesso de tecido adiposo, tecido adiposo e disfunção pode
  • 3. contribuir para o desenvolvimento de doenças metabólicas relacionadas com a obesidade. Ao se concentrar sobre o papel das várias adipocinas associados à obesidade e ao potencial impacto sobre doenças metabólicas relacionadas à obesidade, múltiplas linhas de evidências fornecem informações valiosas sobre os papéis de adipocinas no desenvolvimento da obesidade e suas complicações metabólicas. Pesquisas ainda são necessárias para compreender totalmente os mecanismos subjacentes às ações metabólicas de algumas adipocinas recentemente identificadas. A obesidade está intimamente associada com um risco aumentado de doenças cardiovasculares e metabólicas. A maioria dos adipocitocinas são pró-inflamatórias, promovendo, assim, as doenças ligadas à obesidade. Em contraste, há um pequeno número de adipocitocinas que exibem propriedades anti- inflamatórias. Reconhece-se agora que a produção ou a secreção desregulada de adipocitocinas causadas por disfunção de adipócitos leva ao desenvolvimento de complicações ligadas à obesidade. O tecido adiposo é agora considerado como um órgão endócrino ativo que pode secretar várias citocinas. Citoquinas derivadas de adipócitos são adipocitocinas denominadas (+ adipócitos de citocinas).
  • 4. Adipocitocinas podem afetar sistemas vasculares para prevenir ou exacerbar complicações vasculares relacionadas com a obesidade, incluindo disfunção vascular relacionada com a diabetes, à hipertensão e aterosclerose. No entanto, suas funções vasculares básicas continuam a ser totalmente determinadas. Ao resumir essas descobertas recentes sobre os efeitos vasculares de 5 adipocitocinas recém-identificadas (omentin, visfatina, nesfatin, vaspin, e chemerin), com um foco especial na 1) reatividade contrátil vascular, e 2) resposta vascular inflamatória/lesão . Estas novas adipocitocinas podem ser alvos futuros importantes para o desenvolvimento de drogas e terapia para o tratamento de perturbações vasculares metabólicas. Omentin adipocitocina é um que é expresso abundantemente em tecido adiposo visceral. Foi investigada a associação de omentin com o número de fatores de risco metabólicos. Circulando omentin
  • 5. em níveis correlacionados negativamente com a multiplicidade de fatores de risco metabólicos, sugerindo que atua como um biomarcador omentin de distúrbios metabólicos. Obesidade e resistência à insulina estão associadas a diferentes fatores de risco cardiovasculares. O objetivo deste estudo por pesquisadores foi explorar a relação da circulação de visfatina com resistência à insulina, fatores de risco cardiovascular e antropometria em uma amostra de pacientes obesos sem comorbidades. Colesterol LDL e os níveis de proteína C-reativa foi positivamente correlacionados com os valores de visfatina apresentou uma relação negativa de peso em pacientes obesos ajustado independentemente de idade, sexo e consumo alimentar. Nesfatin-1 é um neuropeptídeo produzido no hipotálamo de mamíferos. Ele participa da regulação da fome e da gordura de armazenamento. O aumento de nesfatin-1 no hipotálamo contribui para a diminuição da fome, com uma “sensação de plenitude ‘, e uma potencial perda de gordura corporal e peso”. Um estudo dos efeitos metabólicos da nesfatin-1 em ratos ter sido feito na qual os sujeitos administrados com nesfatin-1 comiam menos, usado mais gordura armazenada tornando-se mais ativo.
  • 6. A inibição induzida por Nesfatin-1 de alimentação pode ser mediada através da inibição da obesígenos neurónios. Além disso, a proteína estimulou a secreção de insulina a partir das células beta do pâncreas de ambos os roedores e ratinhos. Vaspin (serpina derivadas de tecido adiposo visceral; serpinA12) foi originalmente identificada como um adipocitocina, que é predominantemente segregada a partir de tecido adiposo visceral em Otsuka Long-Evans Tokushima gordo (OLETF), um modelo animal de obesidade e diabetes do tipo 2. Consistente com que as concentrações séricas vaspin mais elevadas e um aumento da expressão de mRNA vaspin no tecido adiposo humano foram encontrados associados com a obesidade, resistência à insulina, e diabetes tipo 2 no homem. Chemerin é uma proteína segregada com um papel complexo, mas bem estabelecida na função imune. Linhas paralelas de investigação também apoiam a noção de que chemerin é um romance de adipocinas que regula o desenvolvimento dos adipócitos e da função metabólica, bem como
  • 7. o metabolismo da glicose em tecidos do fígado e do músculo esquelético. Um corpo crescente de dados experimentais humanos indica que os níveis séricos de chemerin são elevados em pacientes com obesidade e que exibem uma correlação positiva com os vários aspectos da síndrome metabólica. Assim, a dupla função de chemerin na inflamação e no metabolismo pode proporcionar uma ligação entre a inflamação crônica e a obesidade, bem como desordens relacionadas com a obesidade tais como diabetes do tipo 2 e as doenças cardiovasculares. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 COMO SABER MAIS: 1. O sobrepeso e a obesidade em crianças e jovens estão aumentando a uma velocidade espantosa em todo o mundo... http://tireoidecontrolada.blogspot.com 2. No Canadá, de acordo com estimativas do Inquérito Comunitário de Saúde Canadense, as taxas de sobrepeso e obesidade têm aumentado drasticamente nas últimas duas décadas... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com 3. Em 1989, apenas 2% dos jovens com idades entre 2 e 17 anos foram classificadas como clinicamente obesas... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; McLaughlin T, Abbasi F, Lamendola C, et al. Differentiation between obesity and insulin resistance in the association with C-reactive protein. Circulation. 2002;106(23):2908–2912; Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women.Circulation. 2003;107(3):391–397; . Clearfield MB. C-reactive protein: a new risk assessment tool for cardiovascular disease. Journal of the American Osteopathic Association. 2005;105(9):409–416; Pedersen BK, Steensberg A, Fischer C, et al. Searching for the exercise factor: is IL-6 a candidate?Journal of Muscle Research and Cell Motility. 2003;24(2-3):113– 119; Stenlöf K, Wernstedt I, Fjällman T, Wallenius V, Wallenius K, Jansson J-O. Interleukin-6 levels in the central nervous system are negatively correlated with fat mass in overweight/obese subjects. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2003;88(9):4379–4383; Diamant M, Lamb HJ, Van De Ree MA, et al. The association between abdominal visceral fat and carotid stiffness is mediated by circulating inflammatory markers in uncomplicated type 2 diabetes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2005;90(3):1495–1501; Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. Journal of the American
  • 8. Medical Association. 2001;286(3):327–334; Zuliani G, Volpato S, Blè A, et al. High interleukin- 6 plasma levels are associated with low HDL-C levels in community-dwelling older adults: the InChianti study. Atherosclerosis. 2007;192(2):384–390; Alessi M-C, Juhan-Vague I. PAI-1 and the metabolic syndrome: links, causes, and consequences.Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2006;26(10):2200–2207; Cigolini M, Targher G, Andreis IAB, Tonoli M, Agostino G, De Sandre G. Visceral fat accumulation and its relation to plasma hemostatic factors in healthy men. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1996;16(3):368– 374; Alessi MC, Juhan-Vague I. Contribution of PAI-1 in cardiovascular pathology. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. 2004;97(6):673–678; Kohler HP, Grant PJ. Plasminogen-activator inhibitor type 1 and coronary artery disease. The New England Journal of Medicine. 2000;342(24):1792–1801; Liu M, Liu F. Transcriptional and post-translational regulation of adiponectin. Biochemical Journal. 2010;425(1):41–52; Matsuzawa Y, Funahashi T, Kihara S, Shimomura I. Adiponectin and metabolic syndrome.Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2004;24(1):29–33.; Kazumi T, Kawaguchi A, Sakai K, Hirano T, Yoshino G. Young men with high-normal blood pressure have lower serum adiponectin, smaller LDL size, and higher elevated heart rate than those with optimal blood pressure. Diabetes Care. 2002;25(6):971–976; Pischon T, Girman CJ, Hotamisligil GS, Rifai N, Hu FB, Rimm EB. Plasma adiponectin levels and risk of myocardial infarction in men. Journal of the American Medical Association. 2004;291(14):1730–1737. Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br João Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr Video http://youtu.be/woonaiFJQwY Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=50999013390003517 30&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=- 23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17 Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
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