A superalimentação da mãe durante o desenvolvimento fetal, bem como a ingestão calórica excessiva pela mãe durante o período de pré-desmame pós-natal leva a um aumento da obesidade, hipertrofia (aumento de tamanho) dos adipócitos, atividade reduzida, resistência à insulina, pressão arterial elevada, disfunção da célula endotelial, e alteração da função cardiovascular e renal dos filhos.

1. SÍNDROME METABÓLICA: FORAM DETECTADAS
CORRELAÇÕES ONDE A DIETA PRÉ-NATAL E NO PERÍODO
PRÉ-DESMAME E PÓS-NATAL DAS MÃES INTERFERE NOS
FILHOS
Numerosos estudos epidemiológicos têm implicado origens
desenvolvimentistas
na
progressão
para
a
síndrome
metabólica. Parece haver uma correlação clara entre o estado
nutricional da mãe durante o desenvolvimento fetal e o
potencial para aumento do risco de síndrome metabólica de
seu filho na vida adulta. Essas correlações também foram
observadas em estudos com animais, onde a dieta pré-natal
das mães impacta seus filhos. A superalimentação da mãe
durante o desenvolvimento fetal, bem como a ingestão
calórica excessiva pela mãe durante o período de prédesmame pós-natal leva a um aumento da obesidade,
hipertrofia (aumento de tamanho) dos adipócitos, atividade
reduzida, resistência à insulina, pressão arterial elevada,
disfunção da célula endotelial, e alteração da função
cardiovascular e renal dos filhos. Quando as mães são obesas
e se alimentam com dietas ricas em gordura durante o
desenvolvimento fetal, seus filhos na fase adulta apresentam
intolerância
à
glicose,
hiperinsulinemia,
dislipidemia,
hipertensão arterial, resistência às ações anoréxicas da
leptina no hipotálamo, e desenvolver doença hepática
gordurosa não alcoólica (DHGNA). Uma evidência adicional
indica que a manipulação de proteína fetal leva à expansão de
células das ilhotas pancreáticas modificadas, resultando em

2. diminuição de células β no pâncreas
persistente na homeostase da glicose.
com
deficiência
Agora há uma ligação clara entre o estado da dieta materna e
o desenvolvimento futuro de Síndrome Metabólica (SM) nos
filhos na fase adulta. Do mesmo modo, porque os riscos do
desenvolvimento de Síndrome Metabólica na população geral,
devido a mutações hereditárias identificadas é relativamente
pequena, o grande aumento do número de indivíduos com a
doença é muito provavelmente devido a alterações
epigenéticas (epigenética é um termo usado na biologia para
se referir a características de organismos unicelulares e
multicelulares (como as modificações de cromatina e DNA)
que são estáveis ao longo de diversas divisões celulares mas
que não envolvem mudanças na sequência de DNA do
organismo) que ocorrem durante o desenvolvimento fetal
precoce. O papel da epigenética na manifestação da doença
transgeracional tem sido descrito em vários estudos sobre os
resultados de crianças nascidas de pais que passaram fome
durante a gravidez. Estas crianças são muito mais propensas a
desenvolver diabetes, obesidade e doença cardiovascular do
que as crianças de pais de origens semelhantes que não
sofreram carência nutricional. De importância marcante é que
as crianças de segunda geração (netos das mães famintas)
são
mais
propensas
a
nascer
com
baixo
peso,
independentemente do estado nutricional de suas mães. O
potencial da alimentação e nutrição para efetuar alteração
epigenética nos filhos em várias gerações foi conclusivamente
demonstrada em modelos animais. Em ratinhos, a falta de
resultados com nutrição fetal adequada é devido a uma
redução no estado de metilação das regiões promotoras dos
vários reguladores transcricionais (fatores transcricionais são
aqueles que participam da transcrição do DNA).

3. Hipometilação de genes é mais frequentemente associada com
aumento da ativação transcricional. Um regulador
transcricional chave de importância metabólica cujo promotor
foi encontrado para ser hipometilado nos filhos de mães
nutricionalmente carentes é PPARu (Abreviatura PPAR receptores ativados por proliferadores de peroxissoma e três
subtipos são codificados por três genes diferentes: PPARu,
PPARβ e gama.. O PPARa é altamente expresso no fígado,
músculo esquelético, coração e rim. A sua função no fígado é
induzir oxidação hepática peroxissomal de ácidos gordos (a
oxidação peroxissomal de ácidos graxos é um processo
catabólico de ácidos graxos- gluconeogênese e a quebra de
lipídios do tecido adiposo em ácidos graxos para obtenção de
energia) durante os períodos de jejum. Expressão do PPARa é
também visto em células de macrófagos e no endotélio
vascular. O seu papel nestas células acredita-se que seja para
a ativação de efeitos anti-inflamatórios e anti-aterogênicos.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:

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desenvolvimentistas na progressão para a síndrome
metabólica...
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2. Há uma ligação clara entre o estado da dieta materna e o
desenvolvimento futuro de Síndrome Metabólica (SM) nos
filhos na fase adulta...
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3. O papel da epigenética na manifestação da doença
transgeracional tem sido descrito em vários estudos sobre os
resultados de crianças nascidas de pais que passaram fome
durante a gravidez...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; American Heart Association. Diagnosis and management of the metabolic syndrome.
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