Hipoglicemia e lesão cerebral neonatal

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Hipoglicemia neonatal. Revisão sobre hipoglicemia neonatal como parte do programa de residência médica da neurologia infantil da UFRN.

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Hipoglicemia e lesão cerebral neonatal

  1. 1. HIPOGLICEMIA E LESÃO CEREBRAL NO NEONATO José Evaldo Leandro Júnior Médico residente de neurologia infantil
  2. 2. INTRODUÇÃO  Glicose e oxigênio  A maior fonte de aporte de glicose é a corrente sanguínea  Definição de hipoglicemia  Capacidade neural do RN de demonstrar consistentemente através de sintomas quando o limite inferior é ultrapassado  O aumento da demanda cerebral através de insultos deletérios ao cérebro (ex: hipoxemia e isquemia)  Então, como definir?
  3. 3. DEFINIÇÃO  Através de comparação com RN saudáveis não alimentados nas primeiras horas de vida  “Hipoglicemia significante”  Glicose < 30 mg/dl no sangue total (<35 mg/dl no plasma) no RN a termo  Glicose < 20 mg/dl no sangue total (<25 mg/dl no plasma no RN pré-termo
  4. 4. DEFINIÇÃO QUÍMICA DE HIPOGLICEMIA (P<5)  < 35 mg/dl, 0-3 horas  <40 mg/dl, 3-24 horas  < 45 mg/dl, > 24 horas Srinivasan G, Pildes RS, Cattamanchi G, Voora S, et al: Clinical laboratory observations: Plasma glucose values in normal neonates – a new look, J Pediatr 109:114-117, 1986
  5. 5. LOGARITMO DE DIAS DE HIPOGLICEMIA MENOR QUE 2,6 MMOL/L (47 MG/DL) RELACIONADA COM O BAYLEY MENTAL DEVELOPMENT INDEX E BAYLEY PSYCHOMOTOR DEVELOPMENT INDEX AOS 18 MESES (IDADE CORRIGIDA) EM UMA SÉRIE DE 433 PREMATUROS Lucas A, Morley R, Cole TJ: Adverse neurodevelopment outcome of moderate neonatal hypoglycaemia, BMJ 297:1304-1308, 1988
  6. 6. DEFINIÇÃO INDIVIDUALIZADA  Varia com:  Fluxo sanguíneo cerebral  Hipotensão  Aumento da utilização de glicose (ex: crises epilépticas, lesão hipóxico-isquêmica ou asfixia)
  7. 7. ASPECTOS METABÓLICOS NORMAIS  Glicose é o combustível primário do cérebro  As taxas desproporcionalmente altas de produção de glicose x cérebro desproporcionalmente grande  O cérebro regula a saída hepática de glicose  Tamanho  Lesão Bier DM, Leake RD, Haymond MW: Measurement of true glucose production rates in infancy and childhood with 6,6- dideuteroglucose, Diabetes 26:1016-1023, 1997.
  8. 8. Importante para a síntese de lipídios, unidades de ribose e síntese do ácido nucléico Inibida pela quantidade de ATP 95 % 5% 12%
  9. 9. PRINCIPAIS MUDANÇAS BIOQUIMICAS INICIAIS NO CÉREBRO DEVIDO À HIPOGLICEMIA ↓↓ Glicose cerebral ↑ Glicogênio → Glicose ↓↓ Taxa metabólica cerebral de glicose N~↓ Taxa metabólica cerebral de oxigênio ↑ Taxa metabólica cerebral de lactato ↓ ATP, fosfocreatina ↓ Aminoácidos, ↑ Amônia ?↑ Utilização de corpos cetônicos ↓ Síntese de acetilcolina
  10. 10. PRINCIPAIS MUDANÇAS BIOQUIMICAS TARDIAS NO CÉREBRO DEVIDO À HIPOGLICEMIA ↓↓↓ Glicose cerebral ↓↓↓ Taxa metabólica cerebral de glicose ↓ Taxa metabólica cerebral de oxigênio ↓ ATP, fosfocreatina ↑ Taxa metabólica cerebral de lactato ↓↓ Aminoácidos (exceto glutamato e aspartame), ↑ Amônia ↓ Fosfolipídios, ↑ Ácidos graxos livres ↑ Ca intracelular, ↑ K extracelular ↑ Glutamato extracelular ↓ Glutationa, ↑ estresse oxidativo
  11. 11. RELATIVA RESISTÊNCIA DO CÉREBRO RN  Utilização energética reduzida  Aumento do fluxo sanguíneo cerebral até com hipoglicemia moderada  Aumento da entrada e utilização do lactato  Resistência cardíaca à hipoglicemia
  12. 12. HIPOGLICEMIA E HIPOXEMIA/ASFIXIA Vannucci RC, Vannucci SJ: Cerebral carbohydrate metabolism during hypoglycemia and anoxia in newborn rats, Ann Neurol 4:73-79, 1978 Efeito deletério da hipoglicemia na vulnerabilidade à anóxia
  13. 13. HIPOGLICEMIA  Na isquemia:  Autorregulação vascular prejudicada  Na crise epiléptica:  Aumento do consumo energético  Redução do fluxo sanguíneo cerebral
  14. 14. ASPECTOS CLÍNICOS  Incidência varia com:  Termo x pré-termo  Tempo de screening  Tempo e tipo de alimentação  Controle da temperatura  Ventilação  Circulação  Definição de hipoglicemia
  15. 15. ASPECTOS CLÍNICOS CATEGORIAS DE HIPOGLICEMIA  Precoce transicional-adaptativa  Associada a causa secundária  Clássica transitória  Severa recorrente Excesso de glicose intraparto GIG (diabética ou não-diabética) Hipotermicos Asfixiados (principalmente pré- termos Desordens do SNC (asfixia, hemorragia intracraniana e anormalidades congênitas) Sepse Lesão por frio Cardiopatia congênita Ocorre principalmente em RN de termo policitêmicos
  16. 16. ASPECTOS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA HIPOGLICEMIA RECORRENTE OU PERSISTENTE  Hiperinsulinismo  Hiperinsulinismo congênito (nesidioblastose, adenoma)  Síndrome de Beckwith-Wiedemann  Macrossomia (sem síndrome de Becwith-Wiedemann)  Deficiências endócrinas  Pan-hipopituitarismo  Deficiência isolada do hormônio do crescimento  Deficiência de cortisol (irresponsividade ao ACTH, deficiência isolada de glicocorticóides, terapia esteroidal materna, hemorragia adrenal, síndrome adrenogenital)  Hipotireoidismo  Deficiência de glucagon  Defeitos metabólicos hereditários  Metabolismo do carboidrato (galactosemia, deficiência de glicose-6-fosfato [doença de von Gierke], deficiência de glicogênio sintetase, deficiência de frutose-1,6-difosfatase, deficiência da fosfofenolpiruvato carboxinase)  Metabolismo dos aminoácidos (doença do xarope de bordo, tirosinemia hereditária)  Metabolismo dos ácidos orgânicos (deficiência de piruvato carboxilase, acidemia propiônica, acidemia metilmalônica), disordens mitocondriais  Metabolismo dos ácidos graxos (deficiências de carnitina palmitil transferase I e II e acil-coenzima A deidrogenase de cadeia média e longa)
  17. 17. ASPECTOS CLÍNICOS  Estupor (usualmente leve a moderada) – 100% (?)  Tremores – 81%  Crises epilépticas – 58%  Apnéia ou outras anormalidades respiratórias – 47%  Irritabilidade – 41%  Hipotonia – 26% Cornblath M, Schwartz R: Disorders of Carbohydrate Metabolism in Infancy, 2nd ed, Philadelphia: 1976, Saunders
  18. 18. PROGNÓSTICO  Depende da instalação rápida da terapia  Mortalidade por hipoglicemia não tratada é rara  Sequelas incluem principalmente:  Distúrbios do desenvolvimento neurológico  Na função intelectual  Alterações visuais  Déficits motores, especialmente, espasticidade e ataxia  Síndromes epilépticas  Microcefalia
  19. 19. QUANDO TRATAR  Dificuldade nas definições  HGT < 45 mg/dl  Pode ser menor nas primeiras 3 horas de vida
  20. 20. TERAPIA DA HIPOGLICEMIA NEONATAL  RN sintomático  Glicose: 200mg/kg: 2 ml/Kg de glicose a 10% IV  Seguido do bólus ou se o RN estiver assintomático  Glicose: 8 mg/kg/min IV  Se taxas de glicose maiores que 12 mg/kg/min forem necessárias para normoglicemia  Tratamento dependerá da doença de base: hiperinsulinismo, defeitos hormonais, defeitos metabólicos  Reduzir a glicose lentamente  Reduzir 2 mg/kg/min a cada 6 – 12 horas, mantendo o HGT entre 70 - 100
  21. 21. RESPOSTA AO MINIBOLUS NA HIPOGLICEMIA Lilien LD, Pildes RS, Srinivasan G: Treatment of neonatal hypoglycemia with minibolus and intravenous glucose infusion, J Pediatr 97:295-298, 1980

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