1. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO
PACIENTE COM ICC
EDISON PEREIRA DOS SANTOS
ENFERMEIRO –SENAC- IRAJA-RJ

2. OBJETIVOOBJETIVO
Demonstrar o emprego da Sistematização
da Assistência de Enfermagem (SAE) no
tratamento dos pacientes como ICC e sua
repercussão no processo da assistência
como parte da integralidade dos cuidados
prestados para esses pacientes.

3. DEFINIÇÃO
A Insuficiência Cardíaca Congestiva é
caracterizada quando
o miocárdio não é capaz de bombear
quantidades suficientes de sangue para
atender as
necessidades metabólicas do organismo

4. DEFINIÇÃO
Segundo BRUNNER e SUDDARTH (2005), a ICC é
a incapacidade do coração de bombear sangue
suficiente para satisfazer às necessidades de oxigênio e
nutrição dos tecidos.

5. FISIOPATOLOGIA
NETTINA (2003), aponta a
fisiopatologia da ICC como sendo
mecanismos
compensatórios cardíacos (aumento da
freqüência cardíaca, vasoconstrição e
aumento do
coração) ocorrem para ajudar o coração
insuficiente

6. Categorias:
- ICC aguda – sem diagnóstico prévio
- ICC crônica agudizada
- ICC crônica refratária

7. Conforme BRUNNER e SUDDARTH (2005),
os sinais e sintomas de ICC são classificados como
gerais, cardiovasculares, cerebrovasculares,
Gastrointestinais, renais e respiratórios
MANIFESTAÇÃO CLÍNICAMANIFESTAÇÃO CLÍNICA

8. - Edema agudo de pulmão: rápido aumento da
pressão capilar pulmonar,
levando à dispnéia intensa e repentina em repouso.
- Choque cardiogênico: PAS < 90mmHg ou 30%
abaixo dos níveis basais durante pelo menos 30
minutos, com sinais de hipoperfusão tecidual e
disfunção orgânica (taquicardia, palidez,
Extremidades frias, confusão mental, oligúria e
acidose metabólica).
MANIFESTAÇÃO CLÍNICAMANIFESTAÇÃO CLÍNICA

9. Os fatores de risco conforme NETTINA (2003),
incluem a hipertensão,
hiperlipidemia, diabetes, história familiar, tabagismo,
consumo de álcool e uso de
medicamentos cardiotóxicos.
FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO

10. CAUSAS:
- Diminuição inapropriada da terapia
- Tromboembolismo pulmonar
- Arritmias
- Infecção sistêmica
- Retenção de sódio
- Excessos físicos, emocionais
- Desenvolvimento de comorbidades
- IAM
- Endocardite
- Miocardite aguda
DESCOMPENSAÇÃODESCOMPENSAÇÃO

11. O diagnóstico da ICC irá incluir a realização de uma
anamnese meticulosa, um exame físico minucioso
do sistema cardiorrespiratório, juntamente com
exames radiológicos como a radiografia de tórax e o
ecocardiograma (FIGUEIREDO, 2003).
EXAMES:
- eletrocardiografia
-monitoração da pressão arterial pulmonar.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

12. SINAIS
Na anamnese o paciente queixa-se de falta de ar,
dispnéia que piora a noite, insônia,
náuseas, sensação de plenitude abdominal. Além
disso, ele queixa de tosse produtiva com
escarro rosado e espumoso. EXAMES
- eletrocardiografia
-monitoração da pressão arterial pulmonar.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

13. SINAIS CLÍNICOS
- Falta de ar,
- Dispnéia que piora a noite,
- Insônia,
- Náuseas,
- Sensação de plenitude abdominal.
- Tosse produtiva com escarro rosado e espumoso.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

14. EXAME FÍSICO
No exame físico pode-ser detectar edema de membros
inferiores, cianose de lábios e de leitos unguenais,
palidez cutânea, sudorese, edema periférico pendente e
edema de sacro, além de distensão de veias jugulares.
Pode haver ascite. A pele parece fria e úmida. A
freqüência do pulso é rápida e pode haver pulsos
alternantes (BOUNDY, 2004).
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

15. EXAME FÍSICO
-Na percussão do tórax apresenta macicez nas bases
pulmonares devido a apresentarem cheios de liquido.
Na ausculta dos pulmões manifesta estertores bolhosos
nas duas bases pulmonares. Quando da presença de
edema pulmonar, os estertores difusos pelo pulmão,
seguidos de roncos e sibilos expiratórios (BOUNDY,
2004).
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

16. IMAGEOLOGIA
BOUNDY (2004), descreve que as radiografias de tórax
mostram acentuação das
tramas vasculares pulmonares, edema intersticial ou
derrame pleural e cardiomegalia.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

17. IMAGEOLOGIA
O ecocardiograma é o exame mais fiel na avaliação de
mecânica do coração, uma vez vai determinar o
Percentual do volume ejetado na sístole e ainda avaliar
a cinética das estruturas valvulares, tendinosas e
Câmaras cardíacas (FIGUEIREDO 2003),
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

18. IMAGEOLOGIA
NETTINA (2003), informa com os achados no
eletrocardiograma (em repouso e em exercício) pode
mostrar hipertrofia ventricular esquerda e isquemia
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

19. IMAGEOLOGIA
A monitoração da pressão arterial pulmonar geralmente
mostra elevação da pressão arterial pulmonar em cunha;
aumento da pressão telediastólica do ventrículo
esquerdo nos clientes com insuficiência cardíaca
esquerda; e elevação da pressão venosa central ou atrial
direita nos clientes com insuficiência cardíaca direita
(BOUNDY, 2004).
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

20. A congestão pulmonar pode causar edema pulmonar,
que é a complicação potencialmente fatal. A redução da
perfusão dos órgãos essenciais, principalmente
do cérebro e dos rins, pode levar à insuficiência desses
sistemas. O infarto do miocárdio pode ocorrer porque as
demandas impostas ao coração sobrecarregado
não podem ser suficientemente atendidas (BOUNDY
2004)
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES

21. Causas de descompensação:
- Diminuição inapropriada da terapia
- Tromboembolismo pulmonar
- Arritmias
- Infecção sistêmica
- Retenção de sódio
- Excessos físicos, emocionais
- Desenvolvimento de comorbidades
- IAM
- Endocardite
- Miocardite aguda
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES

22. O tratamento do paciente com ICC consiste
essencialmente em modificações terapêuticas no estilo
de vida, restrição hídrica, dieta hipossódica,
Oxigenioterapia e terapia farmacológica.
BRUNNER e SUDDARTH (2005), recomendam uma
dieta hipossódica e a restrição hídrica
TRATAMENTOTRATAMENTO

23. OBJETIVOS
- Oxigenação dos tecidos (sat O2 >95%)
- Estabilização hemodinâmica
- Alívio da congestão
TRATAMENTOTRATAMENTO

24. FARMACOLOGIA
BOUNDY (2004), ressalta que em geral a insuficiência
cardíaca pode ser controlada prontamente pelo
tratamento farmacológico que consiste em:
- diuréticos (como a furosemida, hidrocloratiazida,
espironolactona, ácido etacrínico, bumetanida ou
triamtereno) para reduzir o volume sangüíneo total e
a congestão circulatória
TRATAMENTOTRATAMENTO

25. TRATAMENTOTRATAMENTO
-Agentes inotrópicos como digoxina para
aumentar a contratilidade cardíaca;
- Simpaticomiméticos como a dopamina e o
dobutamina nas situações agudas;
- Amrinona para aumentar a contratilidade e
causar vasodilatação arterial

26. TRATAMENTOTRATAMENTO
- Vasodilatadores para aumentar o débito
cardíaco ou inibidores da enzima
conversora de angiotensina (ECA) para
reduzir a pós-carga
- bloqueadores beta-adrenérgicos para
melhorar a resposta miocárdica.

27. TRATAMENTOTRATAMENTO
 IECA:
- Não deve ser suspenso mesmo nos casos de
descompensação aguda
- Ajuste da dose de acordo com a pressão arterial,
função renal e níveis séricos de potássio
 dose inicial: Captopril 6,25 a 12,5 mg a cada 8
horas
 (dose alvo = 50mg 8/8h)
 Enalapril 2,5mg a cada 12 horas
 (dose alvo = 10 – 20mg 12/12h)

28. TRATAMENTOTRATAMENTO
- Antagonistas da aldosterona:
 * Espironolactona (Aldactone®) 25mg/dia
- Beta– bloqueadores:
 * Carvedilol 3,125mg, devendo-se aumentar a dose a cada
15 dias até 25mg 2x/dia
- Digoxina:
 * somente utilizados em pacientes com disfunção sistólica
 * dose: 0,25mg se 60 anos
 0,125mg se > 60 anos

29. TRATAMENTOTRATAMENTO
 Diuréticos:
 * se indícios de sobrecarga hídrica
 * cuidado com agravamento da função renal e distúrbios
hidroeletrolíticos
 * diminuir a dose assim que desaparecer sinais de hipervolemia
 * dose: 20 – 40mg a cada 6 – 8 horas
 * infusão contínua em casos de anasarca ou resistência à administração
 intermitente:
 SG 5% - 100 ml (IV) 10 a 20ml/h
 Lasix - 12amp
 1 ml = 2,4mg

30. TRATAMENTOTRATAMENTO
- Vasodilatadores:
-- Nitroprussiato de sódio:
 * dose inicial: 0,1μg/kg/min
 * útil em pacientes com pós-carga elevada (PAS >
180mmHg) e em
 pacientes com insuficiência mitral e hipertensão
pulmonar.
 * evitar em portadores de síndrome coronariana
aguda e estenose
 Aórtica.

31. TRATAMENTOTRATAMENTO
- Vasopressores: indicado nos pacientes com hipotensão
sintomática com ou sem choque refratário à correção
volêmica.
- Norepinefrina:
 * pode provocar vasoconstrição com diminuição da
perfusão tecidual periférica.
 * deve ser administrada em cateter venoso central
 * dose: 0,2 a 1μg/kg/min
 * só deve ser usada no tratamento do choque
cardiogênico refratário.

32. TRATAMENTOTRATAMENTO
- Dopamina:
* doses: 2 a 20μg/kg/min
* aumento da freqüência cardíaca, consumo
de oxigênio pelo miocárdio, isquemia
miocárdica e arritmias ventriculares.

33. TRATAMENTOTRATAMENTO
 Dobutamina:
 * utilizada na presença de sinais de baixo débito
 * pacientes com insuficiência cardíaca descompensada
acompanhada de hipotensão ou em pacientes com choque
cardiogênico
 * geralmente precisa sar associado a um agente vasoativa
(dopamina ou noradrenalina)
 * dose: inicial - 5μg/kg/min , podendo ser aumentada até
20μg/kg/min
 * efeitos colaterais: taquicardia, arritmias e isquemia
miocárdica

34. TRATAMENTOTRATAMENTO
 Milrinona:
 * útil em portadores de insuficiência cardíaca
descompensada com hipertensão pulmonar e
pacientes previamente tratados com Beta-
bloqueadores
 * não deve ser usado em hipotensos
 * dose: 12,5 - 25μg/kg/min

35. TRATAMENTOTRATAMENTO
- Profilaxia de trombose venosa profunda
- Cateter de PAM: para pacientes instáveis, com
drogas vasoativas
- Cateter venoso central: em pacientes em uso de
drogas vasoativas, instáveis hemodinamicamente
ou com dificuldade de acesso periférico.
- Suporte ventilatório:
 * manter Sat O2 > 95%

36. TRATAMENTOTRATAMENTO
- Na ausência de resposta à terapêutica intravenosa ou
naqueles pacientes com congestão pulmonar e sinais
de hipoperfusão tecidual, proceder monitorização
hemodinâmica invasiva (cateter de Swan-Ganz)
- Balão intra-aórtico: indicado em pacientes com
choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca que
não responderam às manobras iniciais; que
apresentam complicações mecânicas do infarto;
coronariopatas graves.