1. Síncope André Kayano R3 Geriatria

2. Definição Síncope é definidacomoumaperdatransitóriadaconsciênciaaompanhada de incapacidade de manter o tônus postural, seguido de recuperaçãoespontânea.

3. Importância Síncopecardíacaassociadaaoaumentomortalidade, aocontrário das nãocardíacas. São causas de quedas e acidentes. Aproximadamente 30% dapopulaçãopodeapresentar um episódio de síncopeaolongodavida.

4. Fisiopatologia Causadaporhipoperfusão cerebral difusa. Cessação de fluxo cerebral porapenas 3 a 5 segundospodecausarsíncope. Perfusão cerebral mantidapor um complexosistema de feedback envolvendodébitocardíaco, resistência vascular sistêmica, volume intravascular, resistência vascular intracerebral, e regulaçãometabólica.

5. Causas Causas mais frequentes em idosos: Vasovagal Sd seio carotídeo Hipotensão postural Hipotensão pós-prandial Arritimias cardíacas

6. Etiologia Cardíaca Doençacardíacaestrutural: Estenoseaórtica, cardiomiopatiahipertrófica, emboliapulmonar, hipertensãopulmonar, mixoma, SCA, espasmo de coronária, dissecção de aorta. Arritmias Taquiarritmias Bradiarritmias

7. Fisiopatologia Débito cardíaco reduzido Obstrução do fluxo Insuficiência cardíaca Arritmias cardíacas com instabilidade hemodinâmica Alteração de condução cardíaca Resistência vascular sistêmica reduzida Instabilidade vasomotora Falha resposta autonômica Resposta vasodepressora ou vasovagal

8. Etiologia - Cardíaca Arritmia ventricular: taquicardia ventricular e torsade de pointes. Poucossintomas antes dasícope, iníciosúbito, poucarecorrência. Nãorelacionados com postura.

9. Etiologia - Cardíaca Arritmiasupraventricular TPSV e FA altaresposta ventricular Palpitações, dortorácica, dispnéia. Sintomasantecedendo a síncopesãotípicos. Síncopepodeocorrerquandopaciente se levantaouanda. ECG: observaralteraçõessugestivas de Wolff-Parkinson-White, SdBrugada, e síndrome do QT longo.

10. Etiologia - Cardíaca Bradiarritmias Doença do nósinusal Bradicardiasinusal Bloqueio AV alto grau Disfunção de marcapasso Efeitocolateral de medicamentos Isquemiamiocárdica Geralmentepacientes tem antecedente de DCV e sintomascomodortorácica, dispnéia, reduçãotolerânciaaosexercícios, e fadiga.

11. Etiologia - Cardíaca Obstrução do fluxo Estenoseaórtica, cardiomiopatiahipertróficaobstrutiva, estenose mitral, estenosepulmonar, emboliapulmonar, mixomaátrioesquerdo, e tamponamentocardíaco. IAM e dissecção de aorta Dortorácica, dor no pescoço, dor no ombro, dispnéia, dorepigástrica, hipotensão, alteraçõa do estado mental Podereultaremmortesúbita

12. Etiologia – Não cardíaca Síncopevasovagal Respostavasovagal a dor, medo, ouestresseemocional Síncopeortostática Síncopeporcompressão do seiocarotídeo Síncopeporhipotensãopósprandial Doençapsiquiátrica Neurovasculares

13. Etiologia – Não cardíaca São causasmaisbenignas. Síncopevasovagalcausamaiscomumemjovens, podeocorreremqualquerfaixaetária. Ocorregerlamente com pacienteempé, precipitadopormedo, estresseemocional, oudor.

14. Fisiopatologia Vasovagal Reflexo paradoxal Aumento capacitância venosa Redução do DC e PA Ativação de baroreceptores Aumento de catecolaminas Contração do ventrículo volume-depletado Ativação de fibras não-mielinizadas dos átrios, ventrículos e artéria pulmonar Ativação do núcleo central do vago da medula Redução do tono simpático periférico e aumento do tono vagal Bradicardia e vasodilatação Pré-síncope ou síncope

15. Fisiopatologia

16. Etiologia não cardíaca Hipotensão Postural Reduçãoda PAS > 20 mm Hg, PAD >10 mm Hg ao se levantar.

17. Etiologia não cardíaca Sdseiocarotídeo Bradicardia e hipotensãocausadosporestimulaçãoexcessiva de baroceptores e hipersensibilidade de seiocarotídeo. Hipersensibilidade: Presença de assistolia >3s ouquedamaiorque 50mmHg PAS apósmassagemseiocarotídeo 30% dos idosossaudáveisapresentam. Complicaçõesneurológicaspersistentesem 0,04%.

18. Etiologia não cardíaca Hipotensãopósprandial Queda PA 11 a 16 mmHg após 60 min refeiçãoemidosossaudáveis. Pacientes com HAS, hipotensãoortostática, disautonomia – Apresentammaioresquedas

19. História Identificarfatoresprecipitantes. Fadiga, privação de sono, jejumprolongado, ambienteaquecido, consumo de álcool, dor, e emoções fortes (medoouapreensão). Atividadesrealizadas antes do evento. Repouso Mudança de postura Esforços, ouapósesforços Situaçõesespecíficas: Barbear-se, tosse, micçãoouficarmuito tempo empé. Posição do paciente.

20. História - Sintomas

21. História - Sintomas Duração dos sintomaspré-síncopeemepisódiosvasovagais de emmédia 2,5 minutos, enquanto de apenas 3 segundosemsíncopesecundária a arritimiascardíacas.

22. História – RedFlags Início aos esforços Dor torácica Dispnéia Palpitações Cefaléia intensa Déficit neurológico focal Dipoplia Ataxia Disartria

23. História - Medicações Ênfase em medicações antihipertensivas e de efeito cardiovascular Antihipertensivos, diuréticos, nitratos. Agentes que afetam débito cardíaco: betabloqueador, digital, antiarritímicos Agentes que prolongam intervalo QT: antidepressivos tricíclico, fenotiazinas, quinidina, amiodarona Agentes que alteram o sensório: Álcool, cocaína, analgésico com propriedades sedativas Agentes que alteram eletrólitos: Diuréticos

24. Fatores associados a pior prognóstico. Alteração no ECG História de ICC Idade > 65 anos Sexomasculino História de DPOC Doençacardíacaestrutural Presença de trauma Ausência de sintomasprecipitando o quadro

25. Diagnóstico diferencial AIT Hipoglicemia e outrosdistúrbiosmetabólicos Epilepsia Álcool e outrasintoxicações Hiperventilação com hipercapnia

26. Exames Subsidiários Séricos: Glicose, Hemograma, Eletrólitos, Enzimas cardíacas, Urina 1. Rx tórax TC Crânio Ecocardiograma ECG Holter / Loop eventrecorder

27. Exames Subisidiários EEG Teste Ergométrico Estudo eletrofisiológico Tilttest

28. Exames Subisidiários Tilttest Útil para identificar disfunção autonomica. Paciente fica a 70° por 45 minutos. Vários protocolos usando medicações, jejum e diversas manobras. Aumento e manutenção dos níveis de norepinefrina para manter a PA. Se ocorrer queda PA e pulso com sintomas: teste positivo.

29. Abordagem Inicial No PS Acessovenoso Oxigênio Monitorização cardíaca ECG Dextro

30. Tratamento Ortostática Educar o paciente Elevar cabeceira da cama, levantar-se devagar. Usar meias elásticas Aumentar consumo de líquido Evitar drogas que predisponham a hipotensão. Mineralocorticóides – Fludrocortisona

31. Tratamento Ortostática Midodrine forma metabólico – Desglimidodrina (agonista alfa 1) : Aumento do tônus vascular e elevação da PA. Dose 10mg até 3 vezes por dia Aumento de PAS de 15 a 30mmHg após 1h com efeito durando 2 a 3 horas.

32. Tratamento Situacional Educar paciente sobre a doença. Síncope por compressão do seio carotídeo: evitar gravatas apertadas, manter hidratação adequada, evitar barbeador elétrico.

33. Tratamento Cardíaca – Arritimias Drogas antiarritmicas Marcapasso Definir o tratamento durante a mesma internação.

34. Tratamento Cardíaca – Causas mecânicas Betabloqueador pode reduzir obstrução ao fluxo. Valvopatias podem necessitar de intervenção cirúrgica

35. Prognóstico Síncopecardíaca Piorprognóstico Mortalidadeem 1 ano 18 a 33% Pode ser marcador de pioradadoença de base. Pacientes ICC quandoapresentamsíncoperelacionada a doença tem mortalidade de 25% em 1 ano. Algunspacientesapresentammelhorasignificativaapóscirurgiaoucolocaçã de marcapasso.

36. Prognóstico Síncopenãocardíaca Semefeitonastaxas de mortalidade. Vasovagal: Recorrênciasãoinfrequentes. SíncopeOrtostáticaousituacional: maiorrecorrência e fonte de morbidades, pioradaqualidade de vida. Síncope de etiologianãoconhecida: Prognósticofavorável, mortalidadeem 1 ano de 2%, recorrência de 20% e remissãoem 78% dos casos.

37. Obrigado