UHO

1. Prof. David Campos Wanderley
FACULDADE DE SAÚDE E ECOLOGIA HUMANA
PATOLOGIA E FISIOPATOLOGIA - I

2. Aspectos Anatômicos

3. FUNDO
CORPO
ANTRO
piloro
cárdia
incisura
JEG
JGD

4. FUNDO
CORPO
ANTRO
piloro
cárdia
incisura
PC
GC
Mucosa oxíntica:
Cels. Parietais = HCl
Mucosa antral:
Cels. Mucossecretoras
(Muco bicarbonatado)
+
Cels. G = Gastrina
Tipos de Mucosa Gástrica

5. GASTRITES

6. • GASTRITES
HISTOLOGIA
Gastrite

7. GASTRITES:
Inflamação da mucosa gástrica antral
e/ou oxíntica comprovada ao exame
histopatológico (Quadro Microscópico)

8. Gastrite
inflamação da mucosa gástrica
 tipos de inflamação
 aguda
 crônica
 específica
etiologia
topografia (mucosa gástrica acometida: antro/corpo )
Consequências – Evolução
Condições Pré-Cancerosas
Atrofia e/ou Metaplasia Intestinal
Carcinoma Gástrico

9. Gastrite crônica
 Etiologia
 autoimune: anticorpos anti-cels. parietais
 bacteriana: Helicobacter pylori
 química – refluxo entero-gástrico, estômago
operado, AINES

10. Helicobacter pylori

11. Gastrite por H. pylori – Aspecto Endoscópico

12. Gastrite por H. pylori – Aspecto Histopatológico
H.pylori – bacteria espiralada Inflamação da mucosa antral

13. • morfologia espiralada
• flagelos
• alta produção de urease
uréia = amônia + CO2
• cepas mais virulentas: cagA +
Helicobacter pylori
Fatores de Virulência

14. Mucosa oxíntica:
Cels. Parietais – HCl
Mucosa antral:
Cels. Mucossecretoras
(Muco bicarbonatado)
+
Cels. G = Gastrina
Estimulam as Cels Parietais a
produzirem Hcl
Quando o pH atinge níveis
muito baixos as Cels. G param
de produzir Gastrina
Fisiologia da Mucosa Gástrica
G
G
GG
G
G

15. Mucosa oxíntica:
Cels. Parietais = Hcl
H. pylori
Alta produção de urease na mucosa antral
Uréia = amônia + Co2
Elevação constante do pH da mucosa antral
Constante estímulo para as cels. G
produzirem gastrina = Hipergastrinemia
Bloqueio do FEED-BACK negativo
Constante estímulo para a mucosa
oxíntinca produzir Hcl = Hipercloridria
Conteúdo gástrico hiper-ácido no duodeno
Úlcera Péptica Dudenal
Gastrite por H. pylori – Fisiopatologia
G
G
GG
G G

16. EVOLUÇÃO DA GASTRITE CRÔNICA
Condições Pré-Cancerosas
ATROFIA E METAPLASIA INTESTINAL

17. GASTRITE CRÔNICA - evolução
Metaplasia IntestinalAtrofia
GC Atrófica GC Atrófica + MI

18. INFECÇÃO POR Helicobacter pylori
X
Gastrite crônica
UPD CARCINOMA LINFOMAUPG

19. CARCINOMA GÁSTRICO

20. Incidência mundial de câncer gástrico
http://www-dep.iarc.fr/

21. CARCINOMA GÁSTRICO
• Neoplasia de alta prevalência
• Populações de nível socio-econômico baixo
• Neoplasia de morfologia heterogênea:
quadro macro: vegetante, ulcerado, infiltrativo
quadro micro ou Classificação de Láuren;
carcinoma de tipo intestinal
carcinoma de tipo difuso

22. ETIOPATOGÊNESE DO CARCINOMA GÁSTRICO
RISCO PARA CARCINOMA
AGENTES
AGRESSORES
DA MUCOSA
Inflamação crônica:
H.pylori
nitritos/nitrosaminas
alimentos salgados
com conservantes,
defumados
PROTEÇÃO
DA MUCOSA
LESÕES
DOENÇAS
PRÉ-CANCEROSAS
ATROFIA
METAPLASIA INTESTINAL
UPG

23. NEOPLASIA MALIGNA
Multifatorial
Exógena agressão proteção
Endógena
f. genéticos
Exógena
Endógena
f. genéticos

24. Fatores Protetores
anti-oxidantes
 Fatores Agressores
Sal / Nitrosaminas
Dieta H. pylori
+
CARCINOMA GÁSTRICO
Patogênese
Mucosa Gástrica
Infecção Crônica
Gastrite Crônica
Stress Oxidativo Proliferação Celular
+
Indireto

Reparo de Lesões
Direto

Amostras Cag A+
Indução à Mutações

Carcinogênese

25. H. pylori
MODELO DA CARCINOGÊNESE GÁSTRICA
Evolução das Lesões em Cascata ou Etapas Sucessivas
Displasia
MI tipo II
MI tipo I
Gastrite Atrófica
Carcinoma Tipo
Intestinal
?
Carcinoma Tipo
Difuso
?
Gastrite crônica
MI tipo III
Dieta F. Genéticos

26. Proliferação - Atividade - Carcinoma
Radicais
livres
Lesão DNA
CARCINOMA

27. TIPOS DE CARCINOMA GÁSTRICO
Clasificação de Láuren (1961)
• carcinoma de tipo intestinal
• carcinoma de tipo difuso
Classificação prognóstica para o Ca Gástrico

28. TIPOS DE CARCINOMA GÁSTRICO
Clasificação Histológica de Láuren (1961)
• carcinoma de tipo intestinal
• carcinoma de tipo difuso
• Classificação prognóstica para o Ca Gástrico

29. TIPOS DE CARCINOMA GÁSTRICO

30. • 1,9H:1M; média idade 67 anos
• GCA (83%), M.Intestinal (69%) - grau moderado/acentuado
• Displasia - 31%
Carcinoma Gástrico tipo Intestinal
Rodrigues LGM et al JBr Patol, 2001; Lemes LOA et al, J Br Patol, 2002

31. Carcinoma Gástrico tipo difuso
• 1,4H:1M, média idade 59 anos
• GCA e M.Intestinal – menos comum, grau discreto
Rodrigues LGM et al JBr Patol, 2001; Lemes LOA et al, J Br Patol, 2002

32. CARCINOGÊNESE GÁSTRICA
EVOLUÇÃO SEQUENCIAL DAS LESÕES
gastrite
gastrite
atrófica gca/MI displasianormal carcinoma

33. CARCINOMA GÁSTRICO
precoce avançado
muc
mmuc
submuc
musc int.
musc ext.
serosa

34. CARCINOMA GÁSTRICO – aspectos macrocópicos

35. CARCINOMA GÁSTRICO – aspectos macrocópicos

36. CARCINOMA GÁSTRICO – aspectos macrocópicos

37. CARCINOMA GÁSTRICO – aspectos histológicos

38. CARCINOMA GÁSTRICO - ESTADIAMENTO
Estad.IB
N1 N0
Estad.0
N0
Estad.IA
N0
Estad.II
N
0
N1N2
Estad.IIIA
N0
N1N2
Estad.IIIB
N1N2
Estad.IV
N2

39. Patogênese do Carcinoma Gástrico Precoce
Desafio Presente e Futuro
Marcadores
Identificação de Pacientes com Risco
Carcinoma Gástrico

40. ÚLCERA PÉPTICA
OU DOENÇA PÉPTICA

41. Úlcera Péptica
UPD
UPD
UPG
UPG

42. Úlcera Péptica
Lesão (úlcera) com características morfológicas peculiares
Causada pela digestão cloridro-péptica (ácido / enzimas)
Ocorre em órgãos que têm contato com a secreção gástrica
Duodeno – bulbo duodenal
Estômago – incisura angular
Esôfago distal
Divertículo Meckel
Redonda ou oval, bordas
regulares, talhadas a pique

43. Úlcera Péptica Gástrica(UPG)
Úlcera Péptica Duodenal(UPD)

44. Úlcera Péptica

45. PATOGÊNESE DA ÚLCERA PÉPTICA
equilíbrio
ataque
UPD
UPG
defesa

46. debris celular
e GN
necrose
fibrinoide
tecido de
granulação
fibrose
ÚLCERA PÉPTICA CRÔNICA EM ATIVIDADE
Histologia

47. TIPOS DE ÚLCERA PÉPTICA
superficial profunda
perfurada
terebrante
pâncreas

48. ÚLCERA PÉPTICA - consequências e complicações
pâncreas
hemorragia
perfuração
obstrução
aderências/obstrução

49. ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA
Transformação para Carcinoma Gástrico
UPG

50. JÁ ACABOU?