Este documento resume três tópicos principais sobre doença inflamatória intestinal: 1) A doença de Crohn e a retocolite ulcerativa compartilham características, mas diferem em critérios clínicos, radiológicos e histológicos; 2) A retocolite ulcerativa é caracterizada por inflamação limitada à mucosa do cólon de forma contínua, enquanto a doença de Crohn pode acometer qualquer parte do trato gastrointestinal de forma descontínua; 3) O diagnóstico dessas doenças envolve exames end

1. UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ
CAMPUS VIII - MARABÁ
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO BACHARELADO EM MEDICINA
DISCIPLINA: TUTORIAL
MARABÁ-PA
2020
Alunos:
Eduarda Batista Logrado
Ellen Ágatta Marinho Silva;
Gabriela da Silva Leandro;
Gabriela de Souza Lima.
Orientador:
Prof. Norimar Oliveira.

2. DOENÇA
INFLAMATÓRIA
INTESTINAL
Fonte: Portal Nestle Health Science.

3. INTRODUÇÃO
Aplica-se a duas doenças intestinais crônicas e idiopáticas:
Doença de Crohn (DC) e Retocolite Ulcerativa (RCU).
• Ambas compartilham muitas características;
• A diferenciação entre RCU e DC é feita por critérios clínicos,
radiológicos, endoscópicos e histológicos;
• O principal fator de risco comprovado para ambas as DII é
uma história familiar positiva.
G.
Lean
dro
(UpToDate, 2020

4. RETOCOLITE
ULCERATIVA
Fonte: Blog Richet.

5. G.
Lean
dro
CONCEITO Fonte: Portal
Flaticon.
Condição inflamatória crônica caracterizada por
episódios de inflamação recidivantes e remitentes
limitados à camada mucosa do cólon.
Localização: reto e a extensão geralmente envolve
as porções mais proximais do cólon de forma
contínua.
(UpToDate, 202

6. G.
Lean
dro
CONCEITO
Proctite
ulcerativa
• doença limitada
ao reto
Proctosigmoidite
• doença limitada
ao reto e cólon
sigmóide e
Colite do lado
esquerdo
• se estende além
do reto, desde o
cólon sigmóide
e até a extensão
proximal até a
flexura
esplênica
Colite extensa
• doença que se
estende
proximal à
flexura
esplênica
GRAU DE
ENVOLVIMENTO
(UpToDate, 2020

7. • Tendências geográficas e temporais - gradiente norte-
sul;
• Idade - entre 15 e 30 anos;
• Sexo - Foram relatadas pequenas diferenças na
incidência por sexo, maior no homem;
• Raça e etnia - Tanto a colite ulcerosa quanto a doença de
Crohn são mais comuns em populações judias em
com populações não judias.
G.
Lean
dro
EPIDEMIOLOGIA
Fonte: Portal
UFMA.
(UpToDate, 2

8. Fatores de risco:
 Tabagismo - O aumento do risco associado à cessação do
tabagismo.
 Gorduras - Aumento na incidência de colite ulcerosa e recaída
em pacientes com colite ulcerosa.
 Vitamina D - deficiência de vitamina D é comum entre pacientes
com DII.
 Duração do sono - privação é um risco aumentado de colite
 Infecção e resposta imune - leva a respostas imunológicas
inadequadas aos micróbios intestinais.
 Apendicectomia - Os dados sugerem que a apendicectomia pode
diminuir o risco de desenvolver colite ulcerosa, enquanto o
do efeito protetor é desconhecido.
G.
Lean
dro
ETIOLOGIA
Fonte: Portal Paulo
(UpToDate, 202

9.  Mecanismos
G.
Lean
dro
FISIOPATOLOGIA
Fonte: Portal
Flaticon.
CARACTERÍSTICAS:
Doença EXCLUSIVA do Cólon;
Doença EXCLUSIVA da Mucosa;
A RCU é tipicamente “ascendente” e uniforme;
Surgimento idiopático.
Fonte: MEDGRUPO,
2019.
(USP, 2016)

10.  Mecanismos
G.
Lean
dro
FISIOPATOLOGIA
Fonte: Portal
Flaticon.
ASPECTO MACROSCÓPICO:
Desaparecimento do padrão vascular típico do cólon
(precoce);
Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcerações e
exsudação de muco, pus ou sangue;
Formação de Pseudopólipos: 15 a 30% dos casos;
Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular
(cronicidade).
Fonte: MEDGRUPO,
2019.
(USP, 2016)

11.  EVOLUÇÃO DA RCU
G.
Lean
dro
FISIOPATOLOGIA Fonte: Portal
Flaticon.
Na RCU de longa evolução, são comuns alterações da
musculatura colônica, que, ao exame radiológico se
mostram com:
1. Perda das haustrações;
2. Espessamento da musculatura lisa com aspecto de
“cano de chumbo;
3. Na RCU de longa duração pode haver displasia epitelial
e tem forte associação com neoplasias.
Fonte: MEDGRUPO,
2019.
(USP, 2016)

12.  Dor abdominal sobretudo no QIE;
 Diarreia frequente – pode alternar com constipação;
 Hematoquezia;
 Muco nas fezes;
 Tenesmo;
 Massa abdominal no QIE se o sigmóide estiver inflamado;
 Ausência de estenose.
G.
Lean
dro
QUADRO CLÍNICO
Fonte: Portal
Flaticon.
Manifestações extra intestinais mais comuns:
PIODERMA GANGRENOSO;
MANIFESTAÇÕES HEPATOBILIARES.
(UpToDate, 20

13. COMPLICAÇÕES:
 Sangramento;
 MegacólonTóxico / Perfuração / Peritonite;
 Estenoses;
 Câncer.
G.
Lean
dro
QUADRO CLÍNICO
Fonte: Portal
Flaticon.
(UpToDate, 2020)
Fonte: Medgrupo, 20

14. G.
Lean
dro
DIAGNÓSTICO
 EXAMES LABORATORIAIS
 Hemograma – pode revelar anemia hipocrômica
microcítica, lcucocitose de grau não muito
trombocitose;
 Provas de atividade inflamatórias – estão elevadas;
 Albumina – hipoalbuminemia em casos mais graves;
 Pesquisa da infecção por Closrridi1un difficile;
 Marcadores sorológicos – p-ANCA (anticorpo
perinudear contra estruturas citoplasmáticas do
neutrófilo).
Fonte: Portal
GUIA.
(UpToDate, 2

15. G.
Lean
dro
DIAGNÓSTICO
 OUTROS EXAMES
 Endoscopia – Realiza-se ileocolonoscopia com
biópsias;
 Exames de imagem;
 Sorologia para doença;
 Teste de fezes para elastase fecal Rastreamento
de sofrimento; psicológico.
Fonte: Portal
GUIA.
(UpToDate, 2

16. G.
Lean
dro
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
 Doença celíaca;
 Diarreia infecciosa;
 Má absorção de lactose;
 Supercrescimento bacteriano no intestino delgado;
 Diarreia por ac. Biliar;
 Insuficiência pancreática exócrina.
Fonte: Portal
GUIA.
(UpToDate, 2

17.  LEVE:
Uso de mesalamina via retal.
Se não houver resposta clínica essas drogas devem ser
associadas, por exemplo: MESALAMINA RETAL + CORTICOIDE
RETAL / MESALAMINA RETAL + 5-ASA ORAL / MESALAMINA RETAL
RETAL + CORTICOIDE RETAL + 5-ASA ORAL.
Fonte:
br.freepik.com.
TRATAMENTO
 MODERADA:
Terapia de primeira linha consiste de um derivado 5-ASA
pela via oral.
Pacientes que não respondem após 4 semanas de 5-ASA
podem associar um GLICOCORTICOIDE (prednisona ou
Uceris = budesonida de liberação colônica).
Caso continue sem resposta, associa-se um
imunomodulador.
(USP, 2016)

18. Fonte:
br.freepik.com.
 GRAVE/FULMINANTE
MEDIDAS GERAIS:
 Internar e colocado em dieta zero por no mínimo 24-48h, ou
até surgirem sinais de melhora clínica;
 Cateter nasogástrico deve ser deixado em sifonagem
(descompressão gástrica);
 Hidratação venosa generosa;
 Hemotransfusão é indicada para os casos com hematócrito <
25-28%;
 Tromboprofilaxia.
G.
Lean
dro
TRATAMENTO
(USP, 2016)

19. Fonte:
br.freepik.com.
 GRAVE/FULMINANTE
MEDICAMENTO
Antimicrobianos de amplo espectro, com cobertura
contra Gram-negativos e aneróbios: (1) ciprofloxacina
+ metronidazol, (2) amoxicilina + clavulanato.
Glicocorticoide IV também deve ser prescrito para
todos os doentes.
Sem melhora clínica: (1) agente anti-TNF, (2)
ciclosporina, (3) partir direto para a cirúrgica.
Cirurgia: Pacientes com colite grave que não
respondem à combinação de ATB, glicocorticoide IV,
infliximab ou ciclosporina, devem ser submetidos à
colectomia total.
TRATAMENTO
(USP, 2016)

20. DOENÇA DE CROHN
Fonte: Portal Minuto Saúde.

21.  Caracterizada por inflamação TRANSMURAL e
por áreas puladas de envolvimento.
Natureza inflamatória transmural:
 Fibrose;
 Estenoses;
 Apresentações clínicas obstrutivas;
 Tratos sinusais.
Acometimento  ÍLEO e o CÓLON PROXIMAL; qualquer
parte do TRATO GASTROINTESTINAL pode ser afetada.
E.
Ágatt
a
CONCEITO
(UpToDate, 2
Fonte: Portal
Flaticon.
Fonte: MEDGRUPO,
2019.

22. • Na América do Norte, a incidência varia de 3,1 a 20,2 casos
por 100.000 pessoas-ano;
• No Brasil, a variação percentual anual (APC) aumentou para a
doença de Crohn em 11,1% e em Taiwan, o APC aumentou
para doença de Crohn em 4%;
• A idade de início é entre 15 e 30 anos, embora possa se
manifestar em qualquer idade;
• Há um possível segundo pico entre 50 e 80 anos de idade;
• Há uma leve predominância do sexo feminino;
• Mais comuns em populações judias.
EPIDEMIOLOGIA
Fonte: Portal
UFMA.
E.
Ágatt
a
(UpToDate, 20

23.  Fatores de risco
 Tabagismo;
 Atividade física;
 Fatores dietéticos;
 Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) – risco
pequeno.
 Contraceptivos orais e reposição hormanal;
 Apendicectomia;
 Fatores psicológicos;
 Obesidade.
ETIOLOGIA
Fonte: Portal Paulo
E.
Ágatt
a
(UpToDate, 2

24.  Mecanismos
DOR ABDOMINAL
Estimulação de receptores
localizados na serosa
Aumento da contratilidade ou
distensão visceral
(USP, 2016)
FISIOPATOLOGIA
Fonte: Portal
Flaticon.
DIARREIA
Má absorção de nutrientes ou de
fluidos e eletrólitos
Exsudação de fluido intersticial em área
inflamada do intestino
Má absorção de sais
biliares
ANOREXIA E
NÁUSEAS
Ação, no sistema
nervoso central
Mediadores da
inflamação
Má absorção de
nutrientes

25.  HISTOPATOLOGIA
Lesões SEGMENTARES ou
SALTEADAS, entremeadas por
ÁREAS inteiramente
PRESERVADAS
MICROSCÓPICO:
Infiltrado inflamatório
focal transmural
predominantemente
linfocitário.
MACROSCÓPICO:
Úlceras profundas,
irregulares, aftóides ou
serpiginosas
Edema
Infiltração da mucosa e da
submucosa e de úlceras
lineares
Estenose
Orifícios de fístulas.
(USP, 2016)
FISIOPATOLOGIA Fonte: Portal
Flaticon.

26. 1) DIARREIA CRÔNICA INVASIVA associada à DOR ABDOMINAL;
2) Sintomas gerais como FEBRE, ANOREXIA e PERDA DE PESO;
3) MASSA PALPÁVEL no quadrante inferior direito*;
4) DOENÇA PERIANAL.
QUADRO CLÍNICO
(USP, 2016)
Fonte: Portal
Flaticon.
Exame físico:
 Desnutrição;
 Distensão abdominal (grau variável);
 Massa palpável ou plastrão na palpação profunda;
 Dor a descompressão brusca.
Obs.: Exame minucioso das regiões perianal e perineal é obrigatório.

27. QUADRO CLÍNICO
(USP, 2016)
Fonte: Portal
Flaticon.
Manifestações Extra intestinais:
 Pele;
 Articulações;
 Olhos.
Complicações:
 FISSURAS;
 FÍSTULAS;
 ABSCESSOS;
 ESTENOSE.
Fonte: MEDGRUPO,
2019.

28. DIAGNÓSTICO
 Ileocolonoscopia com biópsias
 Exame de escolha.
Encontrar-se:
 Comprometimento salteado, manifesto por úlceras
que, quando coalescentes, dão o aspecto de “pedras
calçamento”;
 Granulomas não caseosos  PATOGNOMÔNICOS DE
CROHN.
Fonte: Portal
GUIA.
E.
Ágatt
a (MED CURSO, 20

29. DIAGNÓSTICO
 Métodos de imagem
 Entero-TC
 Entero-RNM
Encontrar-se:
 Parede intestinal “doente” com aumento de
 Hipercaptação focal de contraste.
São obtidos de forma mais rápida, além de garantir a
visualização de TODO o tubo digestivo (delgado + cólon).
Fonte: Portal
GUIA.
E.
Ágatt
a (MED CURSO, 20

30. DIAGNÓSTICO
 Marcadores sorológicos
 ASCA (anti-Saccharomyces cerevisiae)  presente em
70% nos pacientes.
Encontrar-se:
 ANTI-OMPC (antiporina);
 anti-CBir1 (antiflagelina).
Ambos estão mais associados à DC, e parecem
um pior prognóstico nesta condição.
Fonte: Portal
GUIA.
E.
Ágatt
a
(MED CURSO, 20

31. Fonte:
br.freepik.com.
 Medidas não farmacológicas:
• Tabagismo  abandonar;
• Risco de desnutrição  dieta bem equilibrada;
• Intolerância à lactose  diminuir ou abolir a ingesta
de laticínios;
• Sintomas de sub-oclusão intestinal crônica  dieta
pobre em resíduos;
• Ressecção > 100 cm do íleo  dieta pobre em
gordura;
• Crianças com baixa ingesta oral e déficit de
(MED CURSO, 20
TRATAMENTO

32.  Doença Leve a Moderada:
1. Linha
Ileíte  derivado 5-ASA de liberação ileal (Pentasa e
Colite  todos os derivados 5-ASA (Sulfasalazina,
Asacol e os enemas de mesalamina).
Região gastroduodenal  Glicocorticoides (Prednisona).
2. Linha
Antibióticos (metronidazol, ciprofloxacina ou rifamixina).
3. Linha
Glicocorticoides (Budesonida).
Terapia de manutenção  derivado 5-ASA.
Fonte:
br.freepik.com.
TRATAMENTO
(MED CURSO, 20

33.  Doença Moderada a Grave:
1. Linha
Biológicos  Anti-TNF.
Associado de um imunomodulador.
Terapia de manutenção  anti-TNF + imunomodulador.
Remissão completa  TERAPIA DUPLA seja mantida por
no mínimo um ano.
Fonte:
br.freepik.com.
TRATAMENTO
(MED CURSO, 20

34.  Doença Grave a Fulminante:
 Realizar um EXAME DE IMAGEM em caráter
PERFURAÇÃO  CORREÇÃO CIRÚRGICA
ABSCESSO  DRENAGEM (via percutânea)
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Dieta zero;
Drenagem nasogástrica;
Reposição volêmica/hidroeletrolítica;
Antibioticoterapia de amplo espectro  ciprofloxacina +
metronidazol; amoxicilina + clavulanato.
Obstrução TOTAL  CORREÇÃO CIRÚRGICA
Fonte:
br.freepik.com.
TRATAMENTO
(MED CURSO, 20

35.  Doença Grave a Fulminante:
AGENTES BIOLÓGICOS + GLICOCORTICOIDES iniciados
após o tratamento das complicações intra-abdominais.
FÍSTULAS
Biológicos;
Antibioticoterapia;
Drenagem dos abscessos encontrados;
Fístulas Refratárias  tratadas cirurgicamente.
Fonte:
br.freepik.com.
TRATAMENTO
(MED CURSO, 20

36. SÍNDROMES
MÁ
ABSORTIVAS
Fonte: Portal Clínica e SPA Vida
Natural.

37. INTRODUÇÃO
É a absorção deficiente de um ou mais nutriente da
dieta, independentemente de haver diarreia ou
esteatorreia”.
 Decorrente de:
• Hidrólise ineficiente de nutrientes (má digestão);
• Defeito na absorção intestinal pela mucosa (má
propriamente dita);
• Deficiência no transporte de nutriente adequadamente
digeridos.
(USP, 2016)
Eduar
da L.

38.  Mecanismos
A ABSORÇÃO DE NUTRIENTES
DEPENDEM
Solubilização
Liberação do substrato ou ligação
a fatores
FISIOPATOLOGIA
Fonte: Portal
Flaticon.
Alteração química
Digestão de macromoléculas
Funcionamento motor e sensitivo
do intestino
Funções hormonais e neuro-
humorais
Absorção e transporte pós-mucosas – Qualquer
uma delas pode estar comprometida na
síndrome de má absorção
(USP, 2016)

39.  Mecanismos
FISIOPATOLOGIA Fonte: Portal
Flaticon.
Eduar
da L. (USP, 2016)

40.  Mecanismos
FISIOPATOLOGIA Fonte: Portal
Flaticon.
Eduar
da L. (USP, 2016)

41. DOENÇA
CELÍACA
Fonte: Blog Wix.

42.  É uma ENTEROPATIA induzida por glúten.
 Doença autoimune de caráter permanente -
geneticamente predispostos;
 Desencadeada pela exposição ao glúten na dieta;
GLÚTEN  mistura de proteínas presentes no
endosperma das sementes de cereais. A gliadina é a
tóxica envolvida na gênese da doença;
CONCEITO
Fonte: Portal
Flaticon.
Eduar
da L.
Fonte: Portal Bio
em Foco.
(USP, 2016)

43. • Acomete, principalmente, brancos de origem
caucasiana;
• Proporção – 1:100 indivíduos;
• Cerca de 10% recebe o diagnóstico – maioria é oligo
ou assintomáticos;
• Casos com franca síndrome é a minoria;
• Maioria – quadros brandos.
EPIDEMIOLOGIA
(xx, xxxx)
Fonte: Portal
UFMA.
Eduar
da L.

44. 1. GLIADINA (metabolito da degradação glúten)  se
liga à enzima transglutaminase tecidual (tTG) =
macromolecular;
2. Complexo é reconhecido por células apresentadoras
que possuem determinados alelos do complexo
histocompatibilidade (MHC) classe II: HLA-DQ2
em 95%) e HLA-DQ8 (5%);
3. Linfócitos T desencadeiam resposta imune
adaptativa contra aquele “neoantígeno”;
4. Infiltração linfocítica + produção de autoanticorpos
contra o glúten, gliadina e Ttg = Destruição da
mucosa intestinal.
FISIOPATOLOGIA Fonte: Portal
Flaticon.
Eduar
da L. (USP, 2016)

45. SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL COMPLETA
 Distensão abdominal;
 Diarreia crônica com esteatorreia,
 Déficit Pondero Estatural;
 Carência de múltiplos nutrientes;
 Ferro, vit. B12 e ácido fólico = anemia; Cálcio e vit. D
doença óssea;
 Vitamina K = COAGULOPATIA;
 Vitamina A = HIPERCERATOSE CUTÂNEA;
 Vitamina E = NEUROPATIA.
Essa forma mais grave é mais comum em crianças < 2
QUADRO CLÍNICO
Fonte: Portal
Flaticon.
Eduar
da L. (USP, 2016)

46. EM CRIANÇAS MAIS VELHAS OU ADULTOS
 Diarreia crônica;
 Dispepsia;
 Flatulência;
 Perda ponderal.
QUADRO CLÍNICO
Fonte: Portal
Flaticon.
Eduar
da L. (USP, 2016)

47. PACIENTES ASSINTOMÁTICO DO PONTO DE VISTA
GASTROINTESTINAL, MANIFESTAÇÕES
EXTRAINTESTINAIS
 Fadiga;
 Depressão;
 Anemia ferropriva;
 Osteopenia/osteoporose;
 Baixa estatura;
 Atraso na puberdade;
 Amenorreia;
 Infertilidade;
 Dermatite herpetiforme.
QUADRO CLÍNICO
Eduar
da L.
(USP, 2016)
Fonte: MEDGRUPO,
2019.

48. DIAGNÓSTICO
 Exames laboratoriais;
 Sorologia;
 Endoscopia Digestiva Alta – pacientes com
sorologia positiva ou clínica forte.
Fonte: Portal
GUIA.
Eduar
da L.
Fonte: MEDGRUPO,
2019.
(MED CURSO, 201

49.  TRATAMENTO
 DIETA SEM GLÚTEN;
 CORTICOTERAPIA?
Fonte:
br.freepik.com.
TRATAMENTO
Eduar
da L.
(MED CURSO, 201

50. DOENÇA DE WHIPPLE
Fonte: Blog Dr. Mar

51. Doença infecciosa multissistêmica causada pelo bacilo
Gram-positivo Tropheryma whipple.
G.
Lima
CONCEITO
(UpToDate, 2020)

52. • Extremamente rara (aproximadamente 30 casos ao ano);
• Homens brancos de meia-idade (média = 49 anos);
• alta prevalência em moradores de zona rural;
• A contaminação ainda é misteriosa, mas parece ser através do
solo.
EPIDEMIOLOGIA
Fonte: Portal
UFMA.
G.
Lima (UpToDate, 2020)

53. Pode cursar com dois estágios:
1) Sinais/sintomas inespecíficos como FEBRE e POLIARTRALGIA;
2) Sinais/sintomas gastrintestinais, como: DOR ABDOMINAL,
EMAGRECIMENTO, DIARREIA CRÔNICA; e generalizados, como
CAQUEXIA, LINFONODOMEGALIA e alterações cardiovasculares,
pulmonares ou neurológicas.
O tempo médio de evolução da fase inicial para sintomatologia
específica é de seis anos.
QUADRO CLÍNICO
Fonte: Portal
Flaticon.
G.
Lima (UpToDate, 2020)

54.  O quadro articular (65% a 90%) é de poliartralgia ou artrite
migratória de grandes articulações periféricas;
 O quadro neurológico costuma cursar com disfunção cognitiva
(demência) e alteração de pares cranianos.
Existe um achado patognomônico: a miorritmia oculomastigatória.
QUADRO CLÍNICO
Fonte: Portal
Flaticon.
G.
Lima (UpToDate, 2020)

55.  BIÓPSIA + COLETA DE LIQUOR
BIÓPSIA DE INTESTINO
DELGADO
Infiltração da mucosa
Macrófagos PAS-
positivo
DIAGNÓSTICO
Fonte: Portal
GUIA.
G.
Lima (UpToDate, 2020)

56.  Antibioticoterapia:
 Ceftriaxone (1g IV de 12/12h) ou Meropenem (1 g IV de 8/8h) por 2
semanas;
 Sulfametoxazol-Trimetoprim 800/160 mg VO (Bactrim F 12/12h)
durante 1 ano.
Fonte:
br.freepik.com.
TRATAMENTO
G.
Lima (UpToDate, 2020

57. DEFICIÊNCIA DE
LACTOSE
Fonte: Blog Dr. Mar

58. Entende-se como intolerância a lactose a repercussão clínica da
redução dos níveis de lactase na mucosa intestinal.
 A intolerância a lactose está presente em 65% da população
mundial.
 Existem dois tipos diferentes de deficiência de lactase:
• Primária (redução ou ausência de lactase genética);
• Secundária (ocorre nas doenças de mucosa do delgado).
G.
Lima
CONCEITO
(UpToDate, 2020)

59. G.
Lima
FISIOPATOLOGIA
(UpToDate, 2020

60.  Exames:
• Excreção respiratória de hidrogênio;
• Teste da absorção de lactose.
CLINICO
Distensão
abdominal
Flatulência
Ingestão de
lactose
Dor
DIAGNÓSTICO
Fonte: Portal
GUIA.
G.
Lima (UpToDate, 2020

61. Fonte:
br.freepik.com.
 Redução da Lactose na dieta:
• Restrição a 2 copos de leite (ou lactose equivalente)
diariamente, divididas em 2 refeições;
• Reposição enzimática;
• Reposição de Vitamina D e Cálcio.
TRATAMENTO
G.
Lima
(HAMMER; HÖGENAUER

62. REFERÊNCIAS
APSTEIN, M. D.; SCHNEIDER, T. Whipple's disease. UpToDate. 2020.
HAMMER, Heinz F.; HÖGENAUER, Christoph. Lactose intolerance: Clinical manifestations,
diagnosis, and management. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2020.
Joel B Mason. Approach to the adult patient with suspected malabsorption. Official reprint from
UpToDate. Jul 2020.
Joel B Mason. Overview of nutrient absorption and etiopathogenesis of malabsorption. Official
reprint from UpToDate. Jul 2020.
Joel B Mason. Overview of the treatment of malabsorption in adults. Official reprint from
UpToDate. Jul 2020.
Mark A Peppercorn, MD, Adam S Cheifetz, MD. Definitions, epidemiology, and risk factors for
inflammatory bowel disease in adults. Official reprint from UpToDate. Jul 2020.
MEDCURSO. Gastroenterologia - intestinos parte 1.Volume 2. 2019.
Peter Gibson. Approach to functional gastrointestinal symptoms in adults with inflammatory
bowel disease. Official reprint from UpToDate. Jul 2020.
USP. Clínica Médica.Volume 4. 2 ed. Manole. 2016.