Toxoplasmose

1. Caso Clínico
Departamento de Medicina Interna
Malen Barroso
Residente em Medicina Interna
Abril 2019
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2. Caso Clínico
Paciente MT de 48 anos/F/N com antecedentes de
ser SP em TARV há 8 anos e de internamento há 1
mês por evento agudo de perda da forca muscular
e convulsões motoras no hemicorpo direito
associado a Hipertensão
• TAC simples
Teve o diagnóstico de : AVC Isquemico secundário a
Vasculite associado ao HIV
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3. Hipo densidade subcortical tempero-frontal- Encefalopatia Isquémica 3

4. Caso Clínico
Motivo de internamento: cefaleia e vómitos
• Duas semanas antes do internamento evolui
com cefaleia holocraneana de intesidade
moderada, visão borrada , vómitos
persistentes e agravamento do défice motor.
Sem febre e sem convulções.
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5. Caso clínico
• HPP
– SP em TARV com TDF+3TC+EFV há 8 anos; aderência?
– TB pulmonar 2011 e em 2018( actualmente fase de
manutenção)
– Alergia ao Cotrimoxazol
– Paralisia de Bell (ano?)
– desconhece HTA e DM
• HS- sem hábitos alcoólicos e tabágicos, auxiliar de
enfermagem
• IS- sem queixas.
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6. Ao exame físico
Estado geral moderado, consciente, eupneica, sem
cianose, sem ictérica, hidratada, corada, sem
adenopatia.
Sinais vitais: Tᵃ:37; TA:115/71mmhg Fc:76 bpm
Fr:18cpm SatO2 aa: 99%
AP:MV mantido bilateralmente sem sons
adventícios.
AC: B1 e B2 normo fonéticas regular sem sopro
ABD: Plano, mole, indolor, sem massas.
Extremidades: Sem deformidade; pulsos presentes.
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7. Ao exame físico
• SN: Consciente ECG( M-6, V-5, O-4), orientada no tempo e no
espaço, sem afasia, sem alteração do pensamento, sem sinais
meningios
• Nervos cranianos: com VII desvio da comissura lábial para
esquerda.
• Reflexos osteotendíneos:
– MS (Braquial,tricipital) presentes, simétricos,
– MI(Patelar e Aquíles ) com hiperreflexia, sem clonus
– Babinski-
• Marcha: não avaliada
• Forca Muscular: Hemicorpo Direito(MS)4/5(MI)2/5; Hemicorpo
Esquerda (MS)4/5 (MI)4/5
• Tonus muscular: hipertrofia no MI Esquerdo
• Sensibilidade: preservada
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8. DIAGNOSTICO SINDROMÁTICO?
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9. Diagnostico Sindromático
• Síndrome de Hemiparesia a Direita
• Síndrome Hipertensão Intracraniana
• SIDA
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10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ETIOLÓGICO?
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11. Diagnóstico Diferencial Etiológico
• LOE
– infecções oportunistas
• Toxoplasmose
• Tuberculoma
• Cryptococcoma
• Abcesso cerebral
• Leucoencefalopatia multifocal progressiva
• Tumor
– Linfoma primário do SNC
– Glioblastomas
– Metastases
• HIV
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12. Plano diagnóstico
• TAC CE com contraste
• Antig para Toxoplasmose
• Vs+ Hemograma
• Bioquímica
• Cd4
• Gene expert
• Rx da coluna cervical e do Tórax
12

13. Raio X do Torax
13

14. 14

15. Laboratório
ALT -20
AST -26,6
ALP-78
LDH-199.84
Albu-28,88
VS-124
Urina II: Não patológica
VDRL-negativo
CD4- 121
Gene expert-Neg
IgG+
IgM-
HTZ-negativo
139
4,39
4.6
3.14
49.5
Cl
CO2
134
8.8
27.5
4,06
Neut 1.7
Lymph 1.8
Mono 0.5
Eos 0.1
Baso 0,7%
MCV 87
MCH 27.5
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16. Lesão Hipodensa com realce/ captação anelar com edema vasogénio peri- lesional a volta e
sem desvio das estruturas da linha media- Lesão ocupante de espaço- Toxoplasmose 16

17. Tratamento
• Clindamicina 150mg 4cp 8/8h vo
• Pirimetamina 25mg 3cp 1vez por dia
• Dexamentazona 4mg 6/6h EV
• Manitol 75ml 4/4h Ev
• Nacl0,9% 1000ml Ev
• Acido folico 1cp vo
• 2Dfc 4cp vo 1 vez por dia
• Azt+3tc+Lpv/r
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18. Stroke-like syndrome due to cerebral toxoplasmosis in the background
of HIV infection-TAC CE lesões hipodensas
18

19. NEUROTOXOPLASMOSE
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20. Neurotoxoplasmose
Definição: E uma infecção no cérebro causada pelo protozoário Toxoplasma
gondii .
Incidência: Maior incidência em portadores do HIV , com CD4 < a 100/mm³ , o
risco de reactivação a nível de SNC a infecção crónica varia de 12 a 40%.
Fonte de infecção: O gato é responsável pela contaminação no homens e animais
Transmissão :
Via oral- ingestão de oocistos esporulados do solo, alimentos ou água
contaminados;
Via sangue ou órgãos- diretamente de um doador soropositivo para um
receptor soronegativo
Via transplacentária
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Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
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21. Ciclo vital do Toxoplasma gondii
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22. PATOGÊNESE
Ingestão de cistos →Invadem o trato gastrintestinal →Transformação morfológica
(enterócitos)
↓
Necrose celular circundada resposta inflamatória aguda ←Taquizoítos invasivos
Morte celular ↓
disseminam-se para:
Tecido linfático
Músculo esquelético
Miocárdio, Pulmão
Retina/SNC
↓
replicam se e invadem as células adjacentes
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23. PATOLOGIA
Linfonodos-Hiperplasia folicular e aglomerados irregulares de
macrófagos teciduais com citoplasma eosinofílico
Olhos-Coriorretinite, Retinite necrosante aguda, Iridociclite,
Catarata e Glaucoma (lesões unifocais ou multifocais)
Sistema nervoso central-Meningoencefalite difusa como focal,
necrose e nódulos na micróglia
Pulmões e coração-Pneumonite intersticial, pericardite
Trato gastrintestinal-Doença inflamatória intestinal
Outros sítios-músculos esqueléticos, o pâncreas, o estômago e os
rins podem ser envolvidos, com necrose, invasão por células
inflamatórias LONGO, D. et al. HARRISON Principios de
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24. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Cefaleia
• Febre
• Letargia
• Náuseas
• Vómitos
• Convulsões
• Confusão mental
• Hemiplegia
• Hemiparesia
• Diplopia
• Coma
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25. As áreas mais
frequentemente
envolvidas são:
Pedúnculo cerebral
(paralisia de nervos
cranianos, dismetria e
ataxia), os núcleos da base
(hidrocefalia, movimentos
coreiformes e
coreoatetose), a glândula
hipófise(pan-
hipopituitarismo e
hiponatremia por secreção
inapropriada de
vasopressina) e a junção
corticomedular.
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26. Abordagem Diagnostica:
• Anamnese detalhada
– História prévia de neurotoxo?
– Exposição a animais
• Exame físico
– Exame neurológico- sinais focais/ HIC?
• Exames laboratoriais (IgG e Ig M de Toxo)
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27. DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico de infecção aguda com T. gondii
pode ser estabelecido por detecção da
presença simultânea de anticorpos IgG e IgM
ao Toxoplasma no soro.
• Um resultado de IgM negativo com um título
de IgG positivo indica infecção distante, a IgM
pode persistir por > um ano
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28. DIAGNÓSTICO
• PL esta contra-indicada
em pacientes com
sinais LOE com efeito
de massa.
• TAC CE
• RMN
• Biopsia cerebral (em
pacientes sem melhoria
clínica e radiológica)
TAC CE- Múltiplas lesões com centro hipodenso (necrótico)
e captação “anelar” de contraste, e com intenso edema
perilesional (área mais “escura”)
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29. 1ª linha : Pirimetamina (100mg /d no 1° d , e depois 50mg /d VO em toma única diária
) + Sulfadiazina( 100mg/kg/d dividido em 4 tomas )+Acido folinico 15mg em toma
única diária .
2ª linha :Cotrimoxazol (50/10mg/kg/d dividido em 2 ou 4 doses diárias por 4 semanas
) VO ou EV .
Alternativas: para caso de alergia ao Cotrimoxazol: Clindamicina 600mg 6/6 h
+Pirimetamina (100mg/d no 1°d e depois 50mg/d )+Acido folinico 15mg toma única
diária. Pirimetamina + Azitromicina (900 a 1200mg /d VO ). Pirimetamina +
Atovaquona (1500 mg VO 2 X/d ). Sulfadiazina (100mg/kg/d dividido em 4 tomas )+
Atovaquona (1500 mg VO 2 X/d) .
Esteroides: Os corticoides adjuvantes Dexametasona 4 mg 6/6h reduzida ao longo de
vários dias.
Profilaxia secundaria ou terapia supressora crónica: Sulfadiazina( 50mg/kg dividido
em 4 tomas diárias )+Pirimetamina (25mg/d)+ Acido folinico (15mg/d) ou cotrimoxazol
2cp /d. Suspender profilaxia 2ª quando CD4 for > 200cel/mm³ durante 6 meses
consecutivas e o tratamento inicial estiver completo. Alternativas: Clindamicina
(600mg VO 8/8)+ Pirimetamina (25mg/d)+Ac folinico (15mg/d).
Tratamento
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30. Seguimento
Avaliações clínicas cuidadosas, imagens cerebrais seriais e avaliação de
quaisquer efeitos adversos da terapia.
Medição seriada dos títulos de anticorpos do toxoplasma de não
recomendada
• Resposta clínica: e observada após 7 a 10 dias .
• Resposta tomografica: com 2 a 3 semanas.
• Nos pacientes sem respostas adequadas repetir neuroimagem após 2
semanas .
• Tratamento por 4 a 6 semanas a depender da resposta clínico e
tomografica .
A falta de melhoria clínica ou radiográfica dentro de 10 a 14 dias da terapia
empírica para toxoplasmose deve aumentar a possibilidade de um
diagnóstico alternativo.
• Anticonvulsivantes - Os anticonvulsivantes devem ser administrados a
pacientes com história de convulsões .
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Medicina Interna. Volume II. 19ª edição.
Editora McGrawHill. Rio de Janeiro: 2017
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31. Bibliografia
• LONGO, D. et al. HARRISON Principios de Medicina
Interna. Volume II. 19ª edição. Editora McGrawHill. Rio
de Janeiro: 2017 Cap 253
• ADAMS and Victors− Principles of Neurology, 10ª
Edição
• American Academy of Neurology , evaluation and
managemente of intracranial mass lesions in AIDS .
2013
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32. MUITO OBRIGADA
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