Curso 42 ii

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Curso 42 ii

  1. 1. CURSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA TEMA: LESÃO PULMONAR AGUDA CAUSADA PELA VM (VILI)/ESTRATÉGIAS DE PROTECÇÃO PULMONAR.
  2. 2. OBJECTIVO: 1- DESCREVER VILI. 2- CONHECER AS ESTRATÉGIAS DE PROTECÇÃO PULMONAR.
  3. 3. A Lesão Pulmonar Induzida por Ventilador Mecânico (VILI):  Efeito adverso Ventilação Mecânica (VM).  Conhecimento fisiopatologia tem permitido desenhar Estratégias Ventilatórias Protetoras: 1Baixo Volume Corrente associado à Positive EndExpiratory Pressure (PEEP, Pressão Expiratória Final Positiva) — para prevenir VILI pacientes Síndrome Desconforto Respiratório Agudo, reduziu mortalidade.
  4. 4.  Melhor compreensão micromecânica pulmonar permitiu identificar variáveis refletem determinantes da lesão pulmonar: 1- Excesso de tensão 2- Deformação do parênquima pulmonar.  Mesmo pulmões normais, uso volumes correntes habituais (8-10 ml/kg) associado PEEP baixa pode determinar inflamação pulmonar e lesão pulmonar aguda.
  5. 5.  Novos métodos ajuste individualizado PEEP têm sido analisados.  Meta-análises recentes têm apontado benefício uso peep alta para minimizar VILI pacientes com SDRA.
  6. 6.  Uso de marcadores tensão e deformação pulmonares pode facilitar o ajuste individualizado de uma VM protetora.  VILI também pode acontecer pulmões previamente normais em pacientes submetidos suporte ventilatório curto período, durante intraoperatório.
  7. 7.  Desde epidemia polio década 50, a VM com Pressão Positiva (VMPP), ferramenta amplamente utilizada Nas UTI’s todo mundo, doentes com Insuficiência Respiratória Aguda (IRA) ou crônica agudizada.  Passar tempo, efeitos adversos e riscos foram detectados, tais como: 1- Pneumonia 2- Lesão alveolar secundária à oxigenioterapia 3- Redução do DC 4- Pneumotorax (barotrauma)
  8. 8.  A complicação mais complexa, e com mais desafios no manejo dos pacientes IR é chamada “Lesão Pulmonar Induzida pela VM (VILI)“, ou simplesmente “Volutrauma“.
  9. 9. HISTÓRIA  Decada 1960 e 1970 uso VMPP, se percebeu, utilizando VC “normal“ de 5-8 ml/Kg (semelhante V espontânea) Havia uma tendência formação atelectasias, particularmente Bases pulmonares, mesmo em pulmões normais.  Assim popularizou-se VC mais altos (9-15ml/Kg), associando-se às vezes um “suspiro“ (VC 1,5-2 vezes o VC utilizado, programado no aparelho a cada 5min).  Havia melhor oxigenação evitava-se formação colapso Pulmonares/atelectasias.
  10. 10. HISTÓRIA  Como esta estratégias provocava hipocapnia (devido altos VC), era aumentar o tamanho do circuito ventilátorio (prolongamentos) para aumentar espaço morto elevar PaCO2.  Ultimos anos, percebeu-se uso PEEP valores baixos, mesmo pulmões saudáveis, pode impedir a formação atelectasias = "PEEP Fisiológico“  Desnecessario assim VC tão altos, como se usava.
  11. 11. HISTÓRIA  Decada 70, estudos experimentais, mostraram altos VC provocavam lesões pulmonares semelhantes lesão Pulmonar Aguda.  Partir decada 1990, estudos SARA/LPA demonstraram claramente pacientes não toleravam VC ditos "normais“ (7-10ml/Kg), e melhores resultados até mesmo mortalidade VC mais baixos.
  12. 12. INTRODUÇÃO  VM usada suporte ventilatório em diversas situações clínicas.  Dependendo modo são feitos ajustes ventilador, principalmente pacientes com acometimento pulmonar prévio, como: 1- Síndrome Desconforto Respiratório Agudo (SDRA); 2- Infecção; 3- Inflamação pulmonar causada por sepse
  13. 13. INTRODUÇÃO  VM pode levar lesão pulmonar induzida por ventilador mecânico (LIVI), caracterizada dano pulmonar produção local citocinas, infiltrado inflamatório neutrofílico e quebra da barreira alveolocapilar .  VILI pode causar/agravar quadro lesão pulmonar aguda (LPA) ou de SDRA.
  14. 14. INTRODUÇÃO  AMBAS CARACTERIZAM:  Início agudo;  Presença de infiltrados pulmonares bilaterais;  Distúrbio nas trocas gasosas (relação pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2)/fração inspirada de oxigênio (FiO2) ≤ 300 mmHg);  Ausência sinais hipertensão atrial esquerda.  SDRA forma mais grave de LPA, com relação PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg.
  15. 15. INTRODUÇÃO  Alta letalidade associada à SDRA costuma ser agravada presença VILI, achado claramente demonstrado em estudos clínicos.  Nessa condição, uso estratégia ventilatória que evite a VILI (estratégia protetora) é capaz de reduzir a letalidade em 22-46%.
  16. 16. FISIOPATOLOGIA  Altissimos VC podem provocar Edema Pulmonar em pulmões saudáveis.  Tais valores não são usados na prática clínica, a preocupação com VILI, é pacientes com LPA/SARA.  Mecanismo mais importante gênese da LIVI é excesso volume (consequentemente da pressão), dentro alveolos pulmonares.
  17. 17. FISIOPATOLOGIA  V espontânea, a P intra-alveolar oscila entre (0/expiração) e (-5/inspiração) cm H2O.  P transpulmonar (diferença P entre dentro e fora do alveolo), oscila entre +2 e +10 cm H2O.  P intra-alveolar positivas raras ciclo respiratório normal: só tosse e esforço expiratório forçado.
  18. 18. FISIOPATOLOGIA  Na VMPP, P intra alveolar torna-se positiva com altos valores; sendo P tranpulmonar pode atingir valores muito mais altos do que o normal e leva consequencias graves paredes alveolos.  Portanto P transpulmonar medida de sobrecarga dos alveolos e risco de provocar VILI.  Prática não factível medir P pleural (necessita cateter esofágico).
  19. 19. FISIOPATOLOGIA  Usualmente medida P alveolar, mais comum estratégia inferir hiperdistensão pulmonar.  Prática clínica, maneira estimar a P alveolar fim inspiração (seja com alveolos no maximo de volume para aquela ventilação) é a Pressão de Plateau, obtida com pausa inspiratória.
  20. 20. FISIOPATOLOGIA  Estudo ARDSNet: pacientes LPA/SARA a VM atinge Pplat ˂ igual 30 cm H2O (VC˂ igual 6ml/Kg), reduziu a mortalidade.  Além mecânismo hiperdistensão, outro mecânismo é tambem importante: fechamento e reabertura ciclica dos alveolos, provoca lesão paredes/fenomeno “Estica-Encolhe-Estica“. Pulmão saudável: presença e integridade surfactante: expiração alveolos não colapsam total/parcialmente abertos ="volume residual" e "capacidade residual funcional“.
  21. 21. FISIOPATOLOGIA  Fenomeno 2 vantagens: 1- Manter alveolo parcialmente aberto expiração e permite manter trocas gasosas; 2- O mais importante: faz com que a força necessária para abrir alvéolo na proxima inspiração não seja tão grande.
  22. 22. FISIOPATOLOGIA Paciente com LPA/SARA há colabamento parcial ou total de 1 quantidade consideravel de alvéolos expiração (redução e/ou inativação surfatante).  Cada nova inspiração, a tensão gerada nestes alvéolos da tentaiva de “abrir na marra“ estruturas fechadas gera lesão na parede dos pneumócitos tipo I, alimentando o processo de VILI.  Clara eveidência científica este fenomeno acontece VM na LPA/SARA
  23. 23. FISIOPATOLOGIA Em muitos casos de SARA (origem pulmonar), existe predomínio inundação alveolar (liquido de edema, secreção ou por sangue), e pouco colapso.  Ambos mecânismos têm comum: 1- Intensa Reacção Inflamatória local gerada pela agressão mecânica (mecanotransdução).  Esta inflamação pode atigir corrente sanguinea, detectada substâncias inflamatórias, ou mesmo lesar órgãos nobres: rins e cerebro.  VILI causa reacção inflamatória e de DMO.
  24. 24. FISIOPATOLOGIA Estudos em animais , estrategias “agressivas“ aumentam chance bacteremia, na SARA associado a PNA. TERMINOLOGIA SUGERIDA ESSES FENÔMENOS: 1- Barotrauma: Rupturas ao RX/TOMO (pneumotorax, pneumomediastino, enfisema subctâneo), não marcadores de VILI/maioria não tem barotrauma. 2- Volutrauma: Agressão altos VC. 3- Atelectrauma: Lesão ciclica reabertura alveolos colapsados 4- Biotrauma: Reacção inflamatória local e sistémica 2ª agressão física alvéolos.
  25. 25. CONTEXTO CLÍNICO Faz parte da Fisiopatologia da SARA a agressão pela VM AGRESSÃO Inflamação sistêmica Mediadores Inflamatórios Locais VM Lesão do EpitélioAalveolar Hipertensão Pulmonar Alteração de Permeabilidade Capilar
  26. 26.  1ª descrição SARA 1968: suspeitava VM pode agravar ou mesmo causar LPA/SARA.  Principal estratégia ventilatório Prevenir/Minimizar VILI pacientes com LPA/SARA é atenção P intra-alveolares fim inspiração.  Esses pacientes apresentam baixa complacência pulmonar, os VC "normais“ provocam P intraalveolar perigosamente altas.
  27. 27.  Deve-se especificar na VM na SARA gerar P intra-alveolares (Pplat) não tão altas; isto é atingindo basicamente 2 maneiras. Resumindo = ESTRATÉGIA : ATENÇÃO P INTRA-ALVEOLARES FINAL INSPIRAÇÃO/NÃO TÃO ALTAS 2 maneiras: MODALIDADE: 1- PCV, controla a P na inspiração 2- VCV, reduzindo VC MONITORIZAR PPLAT NAS 2 MODALIDADES NUNCA PASSAR DE 30CM H2O.
  28. 28.  Outra estratégia VM na prevenção VILI na LP/SARA é tentativa minimizar atelectrauma.  Neste ponto reside o grande debate VM:  Sabe-se que instalação PEEP previne a VILI, ela ferramenta indispensável para o manejo da Hipoxemia.  Entanto dúvidas sobre beneficio maximizar “Recrutamento alveolar“ ou seja , tentar abrir maximo possivel alveolos, possam estar colapsados impedir fechamento expiração.
  29. 29.  Estudos método imagem (Tomo e bioimpedância electrica) demostraram através manobras de recrutamento, seguidas imediatamente por PEEP altos.  CONTROVERSIA: estudos clínicos comparam PEEPs mais “baixos“ 9-12 cm H2O vezes mais “altos“ 13-14 cm H2O, não demonstraram diferença resultados nem na mortalidade. Entanto estudos imagem mostram valores PEEP “recrutamento“ e impedir o “de-recrutamento“ são maiores acima de 25 cmH2O.
  30. 30. Ajuste da positive end-expiratory pressure (PEEP) para minimizar a lesão pulmonar induzida pelo ventilador mecânico. Note, em A, que o uso de uma PEEP baixa não evita o colapso das unidades alveolares, enquanto o uso de uma PEEP mais alta (em B), após o recrutamento pulmonar, recruta as áreas colapsadas, reduzindo a tensão e a deformação regionais aplicadas ao parênquima pulmonar.
  31. 31.  Estes valores não foi testada em trials.  UTI PROFISSIONAIS USAM TAIS ENSINAMENTOS: 1- VC CADA VEZ MAIS BAIXOS 2- VALORES MAIS ALTOS DE PEEP NO MANUSEIO DA LPA/SARA.
  32. 32. INTERVENÇÕES PARA REDUZIR A VILI  Maioria intervenções farmacológicas minimizar VILI pacientes LPA/SDRA (surfactante, óxido nítrico, β2-agonistas, etc.) não eficaz reduzir mortalidade, exceção uso corticoides alguns casos selecionados SDRA, uso relaxante muscular reduzir tensão pulmão.
  33. 33. THE END MARIA JARDIM

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