4. A Lesão Pulmonar Induzida por
Ventilador Mecânico (VILI):
Efeito adverso Ventilação Mecânica (VM).
Conhecimento fisiopatologia tem permitido
desenhar Estratégias Ventilatórias Protetoras: 1Baixo Volume Corrente associado à Positive EndExpiratory Pressure (PEEP, Pressão Expiratória Final
Positiva) — para prevenir VILI pacientes Síndrome
Desconforto Respiratório Agudo, reduziu
mortalidade.
5. Melhor compreensão micromecânica pulmonar
permitiu identificar variáveis refletem
determinantes da lesão pulmonar:
1- Excesso de tensão
2- Deformação do parênquima pulmonar.
Mesmo pulmões normais, uso volumes
correntes habituais (8-10 ml/kg) associado PEEP
baixa pode determinar inflamação pulmonar e
lesão pulmonar aguda.
6. Novos métodos ajuste individualizado
PEEP têm sido analisados.
Meta-análises recentes têm apontado
benefício uso peep alta para minimizar
VILI pacientes com SDRA.
7. Uso de marcadores tensão e deformação
pulmonares pode facilitar o ajuste
individualizado de uma VM protetora.
VILI também pode acontecer pulmões
previamente normais em pacientes
submetidos suporte ventilatório curto
período, durante intraoperatório.
8. Desde epidemia polio década 50, a VM com Pressão
Positiva (VMPP), ferramenta amplamente utilizada
Nas UTI’s todo mundo, doentes com Insuficiência
Respiratória Aguda (IRA) ou crônica agudizada.
Passar tempo, efeitos adversos e riscos foram
detectados, tais como:
1- Pneumonia
2- Lesão alveolar secundária à oxigenioterapia
3- Redução do DC
4- Pneumotorax (barotrauma)
9. A complicação mais complexa, e com
mais desafios no manejo dos pacientes IR
é chamada “Lesão Pulmonar Induzida
pela VM (VILI)“, ou simplesmente
“Volutrauma“.
10. HISTÓRIA
Decada 1960 e 1970 uso VMPP, se percebeu,
utilizando VC “normal“ de 5-8 ml/Kg (semelhante V
espontânea) Havia uma tendência formação atelectasias,
particularmente Bases pulmonares, mesmo em pulmões
normais.
Assim popularizou-se VC mais altos (9-15ml/Kg),
associando-se às vezes um “suspiro“ (VC 1,5-2 vezes o VC
utilizado, programado no aparelho a cada 5min).
Havia melhor oxigenação evitava-se formação colapso
Pulmonares/atelectasias.
11. HISTÓRIA
Como esta estratégias provocava hipocapnia (devido
altos VC), era aumentar o tamanho do circuito ventilátorio
(prolongamentos) para aumentar espaço morto elevar
PaCO2.
Ultimos anos, percebeu-se uso PEEP valores baixos,
mesmo pulmões saudáveis, pode impedir a formação
atelectasias = "PEEP Fisiológico“
Desnecessario assim VC tão altos, como se usava.
12. HISTÓRIA
Decada 70, estudos experimentais,
mostraram altos VC provocavam lesões
pulmonares semelhantes lesão Pulmonar
Aguda.
Partir decada 1990, estudos SARA/LPA
demonstraram claramente pacientes não
toleravam VC ditos "normais“ (7-10ml/Kg), e
melhores resultados até mesmo mortalidade
VC mais baixos.
13. INTRODUÇÃO
VM usada suporte ventilatório em diversas situações
clínicas.
Dependendo modo são feitos ajustes ventilador,
principalmente pacientes com acometimento pulmonar
prévio, como:
1- Síndrome Desconforto Respiratório Agudo (SDRA);
2- Infecção;
3- Inflamação pulmonar causada por sepse
14. INTRODUÇÃO
VM pode levar lesão pulmonar induzida por
ventilador mecânico (LIVI), caracterizada dano
pulmonar produção local citocinas, infiltrado
inflamatório neutrofílico e quebra da barreira
alveolocapilar .
VILI pode causar/agravar quadro lesão
pulmonar aguda (LPA) ou de SDRA.
15. INTRODUÇÃO
AMBAS CARACTERIZAM:
Início agudo;
Presença de infiltrados pulmonares bilaterais;
Distúrbio nas trocas gasosas (relação pressão
parcial arterial de oxigênio (PaO2)/fração inspirada
de oxigênio (FiO2) ≤ 300 mmHg);
Ausência sinais hipertensão atrial esquerda.
SDRA forma mais grave de LPA, com relação
PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg.
16. INTRODUÇÃO
Alta letalidade associada à SDRA
costuma ser agravada presença VILI,
achado claramente
demonstrado em estudos clínicos.
Nessa condição, uso estratégia
ventilatória
que evite a VILI (estratégia protetora) é
capaz
de reduzir a letalidade em 22-46%.
17. FISIOPATOLOGIA
Altissimos VC podem provocar Edema Pulmonar em
pulmões saudáveis.
Tais valores não são usados na prática clínica, a
preocupação com VILI, é pacientes com LPA/SARA.
Mecanismo mais importante gênese da LIVI é excesso
volume (consequentemente da pressão), dentro alveolos
pulmonares.
18. FISIOPATOLOGIA
V espontânea, a P intra-alveolar oscila entre
(0/expiração) e (-5/inspiração) cm H2O.
P transpulmonar (diferença P entre dentro e fora do
alveolo), oscila entre +2 e +10 cm H2O.
P intra-alveolar positivas raras ciclo respiratório
normal: só tosse e esforço expiratório forçado.
19. FISIOPATOLOGIA
Na VMPP, P intra alveolar torna-se positiva com altos
valores; sendo P tranpulmonar pode atingir valores
muito mais altos do que o normal e leva consequencias
graves paredes alveolos.
Portanto P transpulmonar medida de sobrecarga dos
alveolos e risco de provocar VILI.
Prática não factível medir P pleural (necessita cateter
esofágico).
20. FISIOPATOLOGIA
Usualmente medida P alveolar, mais comum
estratégia inferir hiperdistensão pulmonar.
Prática clínica, maneira estimar a P alveolar fim
inspiração (seja com alveolos no maximo de volume para
aquela ventilação) é a Pressão de Plateau, obtida com
pausa inspiratória.
21. FISIOPATOLOGIA
Estudo ARDSNet: pacientes LPA/SARA a VM atinge
Pplat ˂ igual 30 cm H2O (VC˂ igual 6ml/Kg), reduziu a
mortalidade.
Além mecânismo hiperdistensão, outro mecânismo é
tambem importante: fechamento e reabertura ciclica
dos alveolos, provoca lesão paredes/fenomeno
“Estica-Encolhe-Estica“.
Pulmão saudável: presença e integridade surfactante:
expiração alveolos não colapsam total/parcialmente
abertos ="volume residual" e "capacidade residual
funcional“.
22. FISIOPATOLOGIA
Fenomeno 2 vantagens:
1- Manter alveolo parcialmente aberto expiração e
permite manter trocas gasosas;
2- O mais importante: faz com que a força necessária
para abrir alvéolo na proxima inspiração não seja tão
grande.
23. FISIOPATOLOGIA
Paciente com LPA/SARA há colabamento parcial ou
total de 1 quantidade consideravel de alvéolos expiração
(redução e/ou inativação surfatante).
Cada nova inspiração, a tensão gerada nestes alvéolos
da tentaiva de “abrir na marra“ estruturas fechadas
gera lesão na parede dos pneumócitos tipo I,
alimentando o processo de VILI.
Clara eveidência científica este fenomeno acontece
VM na LPA/SARA
24.
25. FISIOPATOLOGIA
Em muitos casos de SARA (origem pulmonar), existe
predomínio inundação alveolar (liquido de edema,
secreção ou por sangue), e pouco colapso.
Ambos mecânismos têm comum:
1- Intensa Reacção Inflamatória local gerada pela
agressão mecânica (mecanotransdução).
Esta inflamação pode atigir corrente sanguinea,
detectada substâncias inflamatórias, ou mesmo lesar
órgãos nobres: rins e cerebro.
VILI causa reacção inflamatória e de DMO.
26. FISIOPATOLOGIA
Estudos em animais , estrategias “agressivas“ aumentam
chance bacteremia, na SARA associado a PNA.
TERMINOLOGIA SUGERIDA ESSES FENÔMENOS:
1- Barotrauma: Rupturas ao RX/TOMO (pneumotorax,
pneumomediastino, enfisema subctâneo), não
marcadores de VILI/maioria não tem barotrauma.
2- Volutrauma: Agressão altos VC.
3- Atelectrauma: Lesão ciclica reabertura alveolos
colapsados
4- Biotrauma: Reacção inflamatória local e sistémica 2ª
agressão física alvéolos.
27.
28. CONTEXTO CLÍNICO
Faz parte da Fisiopatologia da SARA a agressão pela VM
AGRESSÃO
Inflamação
sistêmica
Mediadores Inflamatórios
Locais
VM
Lesão do
EpitélioAalveolar
Hipertensão
Pulmonar
Alteração de Permeabilidade
Capilar
29. 1ª descrição SARA 1968: suspeitava VM pode
agravar ou mesmo causar LPA/SARA.
Principal estratégia ventilatório
Prevenir/Minimizar VILI pacientes com
LPA/SARA é atenção P intra-alveolares fim
inspiração.
Esses pacientes apresentam baixa complacência
pulmonar, os VC "normais“ provocam P intraalveolar perigosamente altas.
30. Deve-se especificar na VM na SARA gerar P
intra-alveolares (Pplat) não tão altas; isto é
atingindo basicamente 2 maneiras.
Resumindo = ESTRATÉGIA : ATENÇÃO P
INTRA-ALVEOLARES FINAL
INSPIRAÇÃO/NÃO TÃO ALTAS 2 maneiras:
MODALIDADE:
1- PCV, controla a P na inspiração
2- VCV, reduzindo VC
MONITORIZAR PPLAT NAS 2 MODALIDADES
NUNCA PASSAR DE 30CM H2O.
31. Outra estratégia VM na prevenção VILI na
LP/SARA é tentativa minimizar atelectrauma.
Neste ponto reside o grande debate VM:
Sabe-se que instalação PEEP previne a VILI, ela
ferramenta indispensável para o manejo da
Hipoxemia.
Entanto dúvidas sobre beneficio maximizar
“Recrutamento alveolar“ ou seja , tentar abrir
maximo possivel alveolos, possam estar colapsados
impedir fechamento expiração.
32. Estudos método imagem (Tomo e bioimpedância
electrica) demostraram através manobras de
recrutamento, seguidas imediatamente por PEEP
altos.
CONTROVERSIA: estudos clínicos comparam
PEEPs mais “baixos“ 9-12 cm H2O vezes mais
“altos“ 13-14 cm H2O, não demonstraram diferença
resultados nem na mortalidade.
Entanto estudos imagem mostram valores PEEP
“recrutamento“ e impedir o “de-recrutamento“ são
maiores acima de 25 cmH2O.
33. Ajuste da positive end-expiratory pressure (PEEP) para minimizar a lesão
pulmonar induzida pelo ventilador mecânico. Note, em A, que o uso de
uma PEEP baixa não evita o colapso das unidades alveolares, enquanto
o uso de uma PEEP mais alta (em B), após o recrutamento pulmonar,
recruta as áreas colapsadas, reduzindo a tensão e a deformação
regionais aplicadas ao parênquima pulmonar.
34. Estes valores não foi testada em trials.
UTI PROFISSIONAIS USAM TAIS
ENSINAMENTOS:
1- VC CADA VEZ MAIS BAIXOS
2- VALORES MAIS ALTOS DE PEEP
NO MANUSEIO DA LPA/SARA.
35. INTERVENÇÕES PARA REDUZIR A VILI
Maioria intervenções farmacológicas minimizar
VILI pacientes LPA/SDRA (surfactante, óxido nítrico,
β2-agonistas, etc.) não eficaz reduzir mortalidade,
exceção uso corticoides alguns casos selecionados
SDRA, uso relaxante muscular reduzir tensão pulmão.