Curso 50b

244 visualizações

Publicada em

0 comentários
0 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

  • Seja a primeira pessoa a gostar disto

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
244
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
1
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
2
Comentários
0
Gostaram
0
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Curso 50b

  1. 1. A diabetes R.D. 2007
  2. 2. R.D. 2007
  3. 3. R.D. 2007
  4. 4. R.D. 2007
  5. 5. R.D. 2007
  6. 6. DEFINIÇÃO DE DIABETES HIPERGLICEMIA CRÓNICA QUE CURSA HABITUALMENTE COM COMPLICAÇÕES TARDIAS VASCULARES R.D. 2007
  7. 7. DIABETES MELLITUS DEFINIÇÃO Grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, devido a defeito na secreção de insulina, na sua ação, ou ambos. A hiperglicemia crônica está associada a longo prazo com dano, disfunção e falência de diversos órgãos, especialmente os olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes ADA 1997 R.D. 2007
  8. 8. R.D. 2007
  9. 9. O alimento é transformado em açúcar (glucose) principal fonte de energia celular. A glucose é transportada para as células através da corrente sanguínea. R.D. 2007
  10. 10. Para a glucose entrar nas células, devem co-existir 2 condições. A 1ª é que as células possuam receptores para a glucose Receptores R.D. 2007
  11. 11. 2ªcondição: É necessária a insulina para «abrir» estes receptores R.D. 2007
  12. 12. Critérios de Diagnóstico de Diabetes Glicemia em jejum Glicemia ás 2 h. A1c Diabetes ≥ 126 mg/dl ≥ 200 mg/dl ≥6,5% TDG <126 mg/dl 140 a 199 mg/dl AGJ 101 a 125 mg/dl < 140 mg/dl Normal ≤ 100 mg/dl < 140 mg/dl PTG - 75g de glucose em 100 ml de água TDG - Tolerância Diminuída á Glucose AGJ - Anomalia da Glicemia em Jejum R.D. 2007 EASD/ADA/SPD
  13. 13. Sintomas • - Sede intensa ( Poldipsia ) • - Micção aumentada especialmente nocturna (pode levar a cama molhada nas crianças e incontinência em pessoas de idade mais avançada) ( Poliuria ) • - Fome intensa ( Polifagia ) • - Boca seca ou língua inflamada ou com sensação de queimadura ( Xerostomia ) • - Perda de peso apesar de apetite aumentado • • • • • - Fraqueza extrema e letargia - Prurido genital - Rash cutâneo pruriginoso - Perturbações da visão R.D. 2007 - Desconforto, dor e parestesias nas extremidades dos membros
  14. 14. NA MAIORIA DAS VEZES NÃO EXISTEM SINTOMAS VALORIZÁVEIS PELOS DOENTES ( GLICEMIAS ABAIXO DO LIMIAR RENAL…) • Sinais • -infecções recorrentes ou persistentes, como infecções cutâneas, • infecções orais ou genitais, úlceras da boca e infecções urinárias • -cataratas • - sinais de complicações microvasculares, como a retinopatia diabética detectada pelo optometrista durante uma observação de rotina, úlceras do pé, alteração da sensibilidade dos membros inferiores ou impotência (disfunção eréctil). • - sinais de doença cardiovascular, como: pressão arterial elevada, manifestações de dislipidemia (lípidos sanguineos com valores anormais), como xantelasmas (depósitos de gordura nas pálpebras); ausência de pulsos pediosos. R.D. 2007
  15. 15. COMPLICAÇÕES AGUDAS • Os diabéticos estão em risco de desenvolverem complicações agudas: – Hipoglicemia – Cetoacidose diabética – Coma hiperglicemico hiperosmolar R.D. 2007
  16. 16. DIABETES E MORBILIDADE • Primeira causa de cegueira adquirida • Primeira causa de ingresso a programas de diálise no Primeiro Mundo • Importante determinante de amputações de membros inferiores • Entre os principais factores de risco R.D. 2007 cardiovascular
  17. 17. Complicações tardias • Retinopatia -> – Cegueira • Nefropatia -> – IRC • Neuropatia periférica -> – Úlceras de pé, Amputações, Artropatia de Charcot • Neuropatia autonómica -> – Disfunção gastro-intestinal, genito-urinária, cardio-vascular • Incidência aumentada de doença aterosclerótica – Cardiovascular, cerebrovascular, arterial periférica R.D. 2007
  18. 18. Etiopatogenia da diabetes 1. Destruição auto-imune das células ß do pâncreas e consequente défice de insulina 2. Alterações que levam à resistência à acção da insulina 3. Os defeitos (produção/resistência) podem coexistir e levar a dificuldade no esclarecimento da etiopatogenia. A deficiente acção da insulina nos órgãos alvo leva a alterações do metabolismo dos HC, lípidos e proteínas. R.D. 2007
  19. 19. CLASSIFICAÇÃO (ADA 1997) I- DIABETES TIPO 1 A. AUTOIMUNE B. IDIOPÁTICA II- DIABETES TIPO 2 III- OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS A. DEFEITOS GENÉTICOS DA CELULA ß B. DEFEITOS GENÉTICOS NA ACÇÃO DA INSULINA C. DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO D. ENDOCRINOPATIAS E. INDUZIDA POR QUÍMICOS OU FÁRMACOS F. INFECÇÕES G. FORMAS INFREQUENTES DE DIABETES AUTOIMUNE H. OUTROS SÍNDROMES GENÉTICOS POR VEZES ASSOCIADOS A DIABETES R.D. GESTACIONAL IV- DIABETES MELLITUS 2007
  20. 20. DIABETES TIPO 1 CLÍNICA CORRESPONDE A CERCA DE 10% DOS CASOS IDADE DE DIAGNÓSTICO HABITUALMENTE ANTES DOS 30 anos APRESENTAÇÃO CLÍNICA CLÁSSICA FLORIDA, FACILITANDO O DIAGNÓSTICO E OBRIGANDO AO INÍCIO IMEDIATO DE INSULINOTERAPIA ( TÍPICAMENTE NAS CRIANÇAS E ADOLESCENTES ) FORMA DE APRESENTAÇÃO “MASCARADA” NO ADULTO = LADA ( AGRESSÃO AUTOIMUNE E DESTRUIÇÃO DAS CÉL.B LENTA ) R.D. 2007
  21. 21. DIABETES MELLITUS TIPO 1 • A auto-imunidade, na maioria das vezes, pode ser detectada ao diagnóstico, pela presença de auto-anticorpos (anti-célula b, antiinsulina, antiGAD). Indivíduos sem anticorpos: forma “idiopática” • 80% dos casos: antes dos 30 anos de idade; caracteriza-se pela tendência à cetose • Segunda doença crônica mais freqüente na infância R.D. 2007 • Menos de 10% dos casos de diabetes
  22. 22. DIABETES TIPO 1 (evolução) FASE PRÉ-DIABETES Predisposição genética Factores ambientais Insulite autoimune Auto Ac (+) > 80% cél. ß destruídas FASE DIABETES TIPO 1 LUA-DE-MEL CLÍNICA Glucotoxicidade Vulnerabilidade das cél. ß aos auto-Ac R.D. 2007 Destruição total das cél. ß Risco Macro e Microvascular
  23. 23. Patogenia da Diabetes tipo 1 Susceptibilidade genética HLA-DR3, DR4,DW3,DW4,B8,B15 Virus ?, proteinas do leite de vaca Agente desencadeante Insulite Infiltração de linfocitos T activos Activação da autoimunidade Ataque imunitário às células beta Anticorpos anti-células beta >90% de células beta destruidas Diabetes Mellitus R.D. 2007
  24. 24. R.D. 2007
  25. 25. R.D. 2007
  26. 26. R.D. 2007
  27. 27. DIABETES TIPO 2 CARACTERISTICAS CLINICAS: * CORRESPONDE A 90% DOS CASOS * CERCA DE 80% SÃO OBESOS * IDADE DE DIAGNÓSTICO HABITUALMENTE  45 ANOS * EVOLUÇÃO TÍPICAMENTE ASSINTOMÁTICA * NÃO NECESSITAM DE INSULINA PARA SOBREVIVER, MAS PODEM TER NECESSIDADE DE INSULINOTERAPIA ETIOPATOGENIA: * GRUPO MUITO HETEROGENEO, VÁRIAS DOENÇAS ETIOPATOGENICAMENTE DISTINTAS NO FUTURO ? * DOENTES NAS VÁRIAS FASES DO PROCESSO: PREDOMÍNIO DE INSULINORESISTÊNCIA COM INSULINO DEFICIÊNCIA RELATIVA OU PREDOMÍNIO DO DEFEITO SECRETÓRIO COM RESISTÊNCIA Á INSULINA * MARCADORES DE AUTOIMUNIDADE (-) *  EXCLUIR CAUSAS CONHECIDAS DE DIABETES R.D. 2007
  28. 28. DIABETES TIPO 2 ETIOPATOGENIA: 1- PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA * GÉMEOS HOMOZIGÓTICOS: CONCORDÂNCIA > 90% * AGREGAÇÃO FAMILIAR: RISCO =30% 1 PAI D2 RISCO = 50% 2 PAIS D2 * GRUPOS ÉTNICOS DE ELEVADA PREVALÊNCIA * FORMAS DE DIABETES COM TRANSMISSÃO GENÈTICA CONHECIDA (MODY ) HETEROGENEIDADE DESTA POPULAÇÃO É A FAVOR DO CARÁCTER POLIGÉNICO DA DIABETES TIPO 2 ESTARÃO ENVOLVIDOS GENES QUE PREDISPOEM A: INSULINORESISTÊNCIA, INSULINO-DEFICIÊNCIA, OBESIDADE, ATRASO DO CRESCIMENTO INTRA-UTERINO... R.D. 2007
  29. 29. DIABETES TIPO 2 ETIOPATOGENIA: 2- FACTORES AMBIENTAIS 1) MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA “ ESTILO DE VIDA OCIDENTAL “ / “ COCA-COLONIZAÇÃO “  ERROS ALIMENTARES: DIETAS HIPERCALÓRICAS, ALTO CONSUMO DE GORDURAS SATURADAS, AUSÊNCIA DE FRACCIONAMENTO, BAIXO CONSUMO DE FIBRAS…  REDUÇÃO DO EXERCÍCIO / SEDENTARISMO  STRESS PSICO-SOCIAL ELEVADO 2) OBESIDADE CENTRAL OU VISCERAL 3) IDADE ( Tem vindo a aumentar a Diabetes tipo2 nos jovens associada à obesidade ) R.D. 2007
  30. 30. Factores Ambienciais na Diabetes Tipo 2 • • • • • • • • Idade Factores nutricionais Abandono do estilo de vida tradicional - rural Obesidade central Sedentarismo ( inactividade física) ) Grau de modernização «Ambiente» intra-uterino Stress ? R.D. 2007
  31. 31. DEFEITOS METABÓLICOS NA DM TIPO 2 SECREÇÃO DEFICIENTE DE INSULINA Pâncreas Hiperglicemia Fígado Tecido adiposo e muscular Captação de glicose diminuída Produção hepática de glicose aumentada RESISTÊNCIA À INSULINA Adaptado de De Fronzo. Diabetes 1988 R.D. 2007
  32. 32. História natural da diabetes tipo 2 ATG Diabetes Niveis plasmáticos Insulinoresistência insulina normal Glicemia normal Insulina endógena Glicemia Post-prandial Glicemia em Jejum Complicações microvasculares Complicações macrovasculares Média de 6.5 anos
  33. 33. DIABETES TIPO 2 Hiperinsulinemia Insulino-resistencia Dislipidemia Obesidade central Hipertensão R.D. 2007
  34. 34. Diabetes Mellitus: Impacto na Saúde 1as causas de morte Doença cardiovascular e AVC: 2x a 4x aumentada 1ª causa de Insuficiência Renal Diabetes 1ª causa de cegueira Lesões neurológicas em 60% a 70% dos doentes 1ª causa de amputações não traumáticas Diabetes Statistics. March 1999. NIDDK publication NIH 99-3892. Harris MI et al. Diabetes Care. 1993;16:1446–1452.

×