Apostila ventilação mecânica

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Apostila ventilação mecânica

  1. 1. APOSTILA VENTILAÇÃO MECÂNICA http://www.concursoefisioterapia.com
  2. 2. SUMÁRIO Breve histórico da ventilação mecânica Anatomia das vias aéreas superiores Fisiologia envolvida com ventilação mecânica invasiva Intubação traqueal Técnica de ventilação com máscara facial Objetivos, indicações e contra-indicações da ventilação mecânica Princípios da ventilação mecânica - trabalho respiratório - fase inspiratória - mudança fase inspiratória para expiratória - fase expiratória - mudança fase expiratória para inspiratória - ondas de pressão vias aéreas - ondas de fluxo Modos básicos de ventilação mecânica - ventilação controlada e assistido-controlada - ventilação mandatória intermitente sincronizada Ciclagem em ventilação mecânica - volume, pressão, tempo e fluxo Modos ventilatórios - ventilação ciclada avolume - ventilação ciclada a pressão - ventilação ciclada a tempo - ventilação ciclada a fluxo - pressão positiva contínua vias aéreas Complicações da ventilação mecânica - efeitos pulmonares - efeitos cardiovasculares - função neurológica, renal, hepática e gastrointestinal PEEP - PEEP fisiológica - titulando a PEEP - resposta respiratória PEEP - resposta hemodinâmica - resposta renal - resposta na pressão intracraniana Pressão de suporte - efeitos fisiológicos da PSV Ajustes iniciais do ventilador - modo ventilatório - FiO² - VC e FR - taxa de fluxo e relação I:E - pausa inspiratória - pressões vias aéreas e PEEP - sensibilidade - PSV - alarmes
  3. 3. Breve histórico da ventilação mecânica HISTÓRIA (a.C.) As primeiras citações sobre a teoria da respiração aparecem nos escrito antigos Egípcios, Chineses e Gregos. O ato de ventilar artificialmente seres humanos data de 800 a.C. e está documentado no Velho testamento Bíblico, citação ao Profeta Elisha que induziu uma pressão respiratória da sua boca a boca de uma criança que estava morrendo (II Kings, 4:34-35). 460 - 370 a.C. Hipócrates descreveu a função da respiração no “Tratado do ar" e o tratamento para as situações iminentes de sufocamento por meio da canulação da traquéia ao longo do osso da mandíbula. Esta foi provavelmente a primeira citação sobre intubação orotraqueal. 384 - 322 a.C. Aristóteles notou que animais colocados dentro de caixas hermeticamente fechadas morriam. Primeiramente, pensou que a morte ocorria pelo fato dos animais não conseguirem se resfriar. Outros estudos levaram-no a conclusão de que o ar fresco era essencial para a vida. HISTÓRIA (d.C.) Século II d.C. Galeno, físico grego, realizou diversos estudos sobre anatomia em várias espécies de animais. Ele afirmava que a anatomia dos seres humanos era similar. Seus ensinamentos foram seguidos por muitos séculos. Desde a sua morte até 13oo anos após, religiosos e políticos proibiram a dissecção e os estudos científicos em humanos. 1530 Paracelsus (1493-1541) usou um fole conectado a um tubo inserido na boca de um paciente para assistir a ventilação. Foi-lhe creditado a primeira forma de ventilação artificial. 1541 - 1564 Vesalius introduziu um cano na traquéia de um animal que estava morrendo e somente através da ventilação restabeleceu o batimento cardíaco. Vesalius foi o primeiro a desbravar as leis vigentes e dissecou cadáveres humanos. Os seus registros compreendem 7 volumes de anatomia ilustrada, foi a primeira obra com descrição acurada do corpo humano.
  4. 4. 1635 - 1703 Robert Hooke se interessou em estabelecer a causa da morte quando o tórax era aberto durante cirurgias. Realizou estudos em animais e percebeu que era possível sustentar a vida bombeando ar nos pulmões. Ventilou os animais por meio de um fole conectado a um tubo inserido na traquéia através de um orifício no pescoço abaixo da epiglote. Primeiramente, achou que os movimentos do tórax e pulmões é que mantinham a vida. Em outros estudos, inseriu um cano nas vias aéreas e liberou um fluxo constante de ar através dele, conseguiu manter os pulmões expandidos e sustentou a vida mesmo na ausência dos movimentos respiratórios. Por fim, concluiu que o ar fresco e não o movimento respiratório é essencial à vida. 1763 - Smelie usou um tubo de metal flexível e bombeou ar para dentro dos pulmões. 1775 - John Hunter desenvolveu um sistema com duplos balões para ressucitação de animais, um balão para entrada de ar fresco e outro para retirada do ar ruim. Ele também recomendou a compressão com o dedo sobre a laringe para prevenir a entrada de ar no estômago. Esta técnica foi adaptada para humanos e é utilizada atualmente. 1786 - Kite criou um mecanismo limitado a volume que usou com foles. Foi importante por ser o primeiro dispositivo volumétrico. 1790 - Courtois usou um pistão e um cilindro junto com um balão para ventilação. 1796 - Forthergill usou um tubo nasal e um fole para ventilação artificial. 1864 - Jones patenteou um dos primeiros ventiladores de pressão negativa. 1876 - Primeiro "iron lung" do Dr. Alfred Woillez. Aparelho onde seria possível submeter o paciente a uma ventilação sustentada por verdade diminuição da pressão atmosférica à volta da caixa torácica, sendo necessário que as vias aéreas mantivessem-se em contato com a pressão atmosférica normal. Isso permitiria uma geração de fluxo inspiratório de forma mais efetiva, ocasionando a expansão da caixa torácica e, portanto permitindo restaurar de forma aceitável o processo de ventilação pulmonar. Este equipamento tinha o acionamento do fole manualmente. 1876 - Dr. Woillez de Paris desenvolveu o "espirophore" similar ao pulmão de aço - "iron lung". 1860 - Diversos respiradores com pressão negativa foram inventados.
  5. 5. 1880 - Macewen desenvolveu o tubo endotraqueal. 1886 - Tuffier e Hallion realizaram com sucesso uma ressecção de parte do pulmão utilizando um tubo endotraqueal com "cuff"e uma válvula de não- reinalação. 1889 - Dr. Egon Braun desenvolveu uma caixa de ressucitação para crianças. 1893 - Fell e O'Dwyer usaram uma cânula laríngea conectada a um balão acionado com os pés para ventilação durante cirurgias. 1895 - Kirstein desenvolveu um autoscópio para a visão direta. 1895 - Jackson inventou o laringoscópio. 1902 - Matas usou o ar comprimido para acionar o aparato de Fell-O'Dwyer durante cirurgia.
  6. 6. 1904 - Sauerbruch usou ventilação negativa contínua ao redor do corpo para atender a necessidade ventilatória durante cirurgia. 1905 - Brauer usou pressão positiva contínua nas vias aéreas superiores durante cirurgia. 1909 - Janeway e Green desenvolveram um ventilador com pressão positiva intermitente (IPPV) para uso em cirurgias. 1907 - Heinrich Drager recebeu a patente do "pulmotor" para ressucitação, acionado pelo ar comprimido ou oxigênio. 1916 - Severy e 1926 Schwake construiram ventiladores de pressão negativa que requeriam posição de pé do paciente. 1928 - Drinker e Shaw desenvolveram um ventilador de pressão negativa conhecido como "iron lung". Foi muito utilizado para suporte de vida prolongado.
  7. 7. 1930 - Poulton e Barack introduziram o CPPB (continuous positive pressure breathing) para tratar edema pulmonar agudo cardiogênico. 1931 - Emerson desenvolveu um "iron lung" similar ao de Driker e Shaw que se tornou largamente comercializado. 1936 - As dificuldades de se oferecer cuidados gerais, como banho, alimentação e medicação a pacientes em pulmões de aço, a imobilidade forçada e a impossibilidade de tossir eram causadoras de inúmeras complicações infecciosas pulmonares. Apesar de todas as suas limitações, a demanda por pulmões de aço era muito grande e sua disponibilidade limitada em muitos hospitais. Como a demanda os espaço e pessoal especializado para os cuidados eram escassos, surgiu uma adaptação chamada de “couraça” um "pulmão de aço" que envolvia só o tórax. 1940 - Crafoord, Frenckner e Andreason desenvolveram o "espiropulsator", um ventilador para IPPV. 1941-1945 - Morch desenvolveu um ventilador para IPPV. 1951 - Dr. Forrest Bird construiu o primeiro respirador de pressão positiva acionado por magnetos. Denominado Bird Mark 7.
  8. 8. 1953 - Richard Salt desenvolveu o "Oxford inflating ballows” foi muito utilizado no tratamento da poliomielite. 1953 - Saxon G.A. e Meyer G.H. desenvolveram um dispositivo eletromecânico para substituir o centro respiratório humano durante VM. O dispositivo regulava a pressão inspiratória pelo EtCO². Foi o primeiro registro da utilização da alça-fechada durante a VM. 1955 - J.H. Emerson de Massachusetts, patenteou um ventilador que produzia vibrações nas vias aéreas dos pacientes (100 a 1500 vibrações por minuto). Foi-lhe creditada a invenção do primeiro ventilador de alta frequência. 1956- O "iron chest" da Drager, também conhecido como "chest respirator". Respirador de pressão negativa ao redor do tórax desenvolvido para longa permanência. 1967 - A PEEP (positive end expiratory pressure) foi introduzida nos respiradores por pressão positiva. Ashbaugh, Petty, Bigelow e Levine reviveram a idéia do CPPB e aplicaram-na durante a ventilação mecânica, denominando de PEEP, para o tratamento da SDRA (Síndrome do desconforto respiratório agudo). 1970 - Robert Kirb e colaboradores desenvolveram uma técnica denominada de "intermitent mandatory ventilation - IMV" para ventilar crianças com "IRDS - idiopathic respiratory distress syndrome". 1971 - Gregory e colaboradores reportaram o uso do CPAP para tratar IRDS em recém- nascidos. 1971 - Oberg e Sjonstrand introduziram a ventilação com pressão positiva de alta frequência (HFPPV). 1973 - John Downs e colaboradores adaptaram o sistema de Ventilação Mandatória Intermitente (VMI) para adultos e também o propuseram como método de desmame do suporte ventilatório. 1980 - Ventilação por pressão positiva de alta frequência ganhou destaque na literatura como uma abordagem experimental de VM. Atualmente os ventiladores são equipamentos que utilizam multiprocessadores, fornecendo diversas formas de ventilação.
  9. 9. Referências bibliográficas Drinker PA, McKhann CF 3rd. Landmark perspective: The iron lung. First practical means of respiratory support. JAMA. 1986;255(11):1476-80. Bach JR. A historical perspective on the use of noninvasive ventilatory support alternatives. Respir Care Clin N Am. 1996;2(2):161-81. Fisioterapia em Terapia Intensiva - http://fisioterapiaemterapiaintensiva.blogspot.com/ Pilbeam, Suzan. Mechanical ventilation: Physiologycal and clinical applications. 3 ed. Mosby. 1998. Tobin, Martin J. Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw-Hill. 1994. Clinical Window Web Journal. Mechanical Ventilation, A Historical Perspective (december 2006). Christofer M. Burke, Fernando A. Zepeda, Douglas R. Bacon and Steven H. Rose. A historical perspective on use of the laryngoscope as a tool in anesthesiology. Anesthesiology 2004; 100: 1003-6. Amer Chaikhouni. History of Medicine: The magnificent century of cardiothoracic surgery. Volume 8 , n. 4, december 2007 - february 2008. Ernst Bahns. Drager: The history of ventilation Tecnologhy. It began with the pulmotor - one hundred year of artificial ventilation. 2007. J.X. Brunner. History and principles of closed-loop control applied to mechanical ventilation. MJS- NVIC. 2002.
  10. 10. Anatomia das vias aéreas superiores 1. Língua 2. Orofaringe 3. Laringe 4. Glote 5. Cordas Vocais 6. Cartilagem Tireóide 7. Cartilagem Cricóide 8. Traquéia 9. Esôfago Vista lateral das vias aéreas superiores 1- corneto superior; 2- corneto médio; 3- corneto inferior; 4-palato duro; 5-palato mole; 6-cavidade oral; 7-língua;
  11. 11. 8-úvula; 9-nasofaringe; 10-orofaringe; 11-adenóide. Laringe Caracteriza-se por ser um arcabouço tubular constituído de cartilagens, músculos e ligamentos, com as funções de respiração, fonação e proteção das vias aéreas; No homem, a laringe tem cerca de 5 cm de comprimento, sendo um pouco menor na mulher. Estende-se da epiglote (C4) até a borda inferior da cartilagem cricóide (começo da traquéia). Cartilagens, ligamentos e músculos da laringe Cartilagem Tireóide É a maior das cartilagens laríngeas, situando-se acima da cricóide e ligada a esta pelo ligamento cricotireoidiano; Constituída por duas placas quadradas fundidas anteriormente na linha média, com sua borda superior projetando-se para fora numa proeminência conhecida como "Pomo de Adão"; No seu interior, situam-se as cordas vocais.
  12. 12. Cartilagem tireóide, frente e perfil Cordas vocais localizadas no espaço interior da cartilagem tireóide Cartilagem Cricóide Localizada no início da traquéia, tem formato de anel. Na criança até 9 anos possui forma circular, sendo nesta faixa etária a parte mais estreita da laringe; No adulto, ao contrário, assume aparência oval, e a parte mais estreita passa a ser o espaço entre as cordas vocais (glote). Cartilagem tireóide, ligamento cricotireóideo e cartilagem cricóide Epiglote
  13. 13. Fibrocartilagem em forma de "U" situada na entrada da laringe, conectada anteriormente por ligamentos ao osso hióide; sua borda livre se projeta em direção à faringe. A epiglote não tem significado funcional e sua ausência não altera os mecanismos de proteção da laringe. Posição da epiglote e demais cartilagens na laringe. Cordas Vocais As cordas vocais são constituídas por duas pregas músculo-membranosas que à laringoscopia direta tem aspecto de um triângulo com ápice inserido na parede anterior da cartilagem tireóide, e sua base, posteriormente nas cartilagens aritenóides ("V" invertido); O espaço entre as cordas vocais verdadeiras denomina-se "glote", que no adulto é o ponto mais estreito da laringe. Inervação A laringe é inervada por dois ramos do vago: (1) nervo laríngeo superior: - ramo interno: "sensitivo" 1/3 superior e médio da laringe; - ramo externo: "motor" músculo cricotireoidiano.
  14. 14. (2) nervo laríngeo inferior (recorrente): - "sensitivo" (1/3 inferior da laringe); - "motor" todos os músculos, com exceção do cricotireoidiano Traquéia A traquéia é continuação da laringe, na forma de um tubo membranoso com aproximadamente 1,5 cm de diâmetro por 10 a 12 cm de comprimento; Tem início em C6 abaixo da cartilagem cricóide e termina bifurcando-se na carina, a nível de T5 no 2º espaço intercostal (ângulo de Louis); Suas paredes são reforçadas por cerca de 16 a 20 anéis cartilaginosos incompletos, empilhados uns sobre os outros e ligados por tecido conjuntivo. Carina ou crista ântero-posterior, ou esporão sagital. É o ponto onde a traquéia termina e também, o mais sensível a estímulos. Principais medidas da traquéia e dos brônquios
  15. 15. Referencias bibliográficas Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90. NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. Respiração PHILIPPE-EMMANUEL SOUCHARD – Summus Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL
  16. 16. Fisiologia envolvida com ventilação mecânica invasiva O sistema respiratório tem por objetivos básicos colocar o ar ambiente em contato com o sangue, visando à retirada de gás carbônico, a troca, transporte e entrega de O² para os tecidos do organismo, permitindo respiração celular aeróbia. A esta troca denominamos HEMATOSE, e a mesma ocorre ao nível do interstício alvéolo-capilar e capilar-tecido. Os alvéolos são unidades microscópicas, que são circundados por vasos capilares. Se pudéssemos estender toda a superfície alveolar de um pulmão estima-se uma área média de setenta metros quadrados. Outras funções do pulmão e do sistema respiratório podem ser resumidas em permitir a excreção de substâncias voláteis, síntese de substâncias como angiotensina II, ação filtrante para grandes partículas provenientes do sistema venoso, atuar como reservatório sanguíneo e participar do sistema de tampão ácido-básico do organismo. A caixa torácica tem um tônus basal que mantém sua conformação e atua diretamente no processo ventilatório, tanto na inspiração (processo ativo, com gasto de energia) como no retorno, através das forças de recolhimento, para seu ponto de repouso, por assim dizer. Vários feixes de músculos participam dessa ação. A expiração assim sendo, é um processo habitualmente passivo, sem necessidade de contração de feixes musculares em particular. Porém pode ser feita de forma ativa, como nos reflexos de tosse e espirro, ou quando o indivíduo assim o desejar. O diafragma é um músculo de atuação inspiratória, que divide anatomicamente a caixa torácica da cavidade abdominal dos seres humanos. Representação esquemática do m. diafragma, face torácica. É muito importante entender que os pulmões têm uma arquitetura muito delicada e que seu funcionamento adequado depende essencialmente da preservação dessa arquitetura. Weibel descreveu as vias aéreas e classificou-as conforme as divisões brônquicas em gerações, sendo que até a 17.a geração em média, observou-se a composição das vias aéreas exclusivamente de cartilagens e epitélio respiratório, pseudo-estratificado cilíndrico ciliado. (Zona de Condução de Weibel). A partir da geração seguinte, começam a surgir alvéolos compondo as paredes das vias aéreas, havendo, portanto possibilidade de troca gasosa desde ali. À medida que se avança nas vias aéreas, gradualmente aumenta o número de alvéolos até que nas gerações mais terminais apenas alvéolos compõem as vias aéreas, que se findarão nos sacos alveolares. (Zona Respiratória de Weibel).
  17. 17. Zonas de Weibel Quaisquer agressões diretas às vias aéreas serão retiradas com eficácia pela tosse e esteira mucociliar na Zona de Condução. Depois disso, caso o agente agressor vá mais adiante, será necessária ação celular e linfática para a “limpeza” e reestruturação da arquitetura alveolar. Os alvéolos são pequeninos “sacos de ar” cuja arquitetura é formada de células finas, de composição, chamadas pneumócitos tipo I e células maiores, que tem função, dentre outras, de produzir a surfactante, substância com a função de quebrar a tensão superficial da fina camada fisiológica de líquido que preenche os alvéolos, impedindo que essa força os faça colapsar. Esquema da estrutura normal do parênquima pulmonar Processos de agressão ao pulmão que resultem em inflamação poderão causar edema, com espessamento do interstício alvéolo-capilar, e devido ao aumento da permeabilidade levar ao preenchimento da luz alveolar com liquido, proteínas, células e mediadores inflamatórios. Isso fará a diluição do surfactante e permitirá o colapsamento alveolar e, portanto a perda de sua função.
  18. 18. Assim sendo, quando se coloca um paciente em ventilação mecânica invasiva, a utilização da prótese endotraqueal acarretará o prejuízo de uma série de mecanismos de defesa a saber: • pêlos; • tortuosidade das Vias Aéreas: aumento da área de contato, umidificação e aquecimento do ar; • reflexos (tosse/espirro); • esteira mucociliar. Esses mecanismos precisarão ser substituídos no processo de ventilação artificial, com a utilização de filtros e aquecedores/umidificadores do ar. A tosse poderá ser otimizada mesmo em pacientes intubados ou traqueostomizados, com o treino e auxílio da fisioterapia respiratória. A esteira mucociliar fica muito prejudicada pela presença da prótese em si e pelas aspirações de secreção (processo feito às “cegas”). É muito importante o cuidado com o processo aspirativo para não ferir ainda mais o epitélio e piorar a situação. Importante revisar o conceito de Volume Corrente (VC), em inglês chamado de Tidal Volume (Vt). Pode-se definir de forma simples como o ar que entra e sai das vias aéreas num ciclo respiratório habitual. Em pacientes extubados, sob ventilação espontânea e fisiologicamente, estima-se que o VC varie de 10-15 ml/kg de peso predito. No entanto, hoje se sabe que esse volume deve ser menor em pacientes sob Ventilação com Pressão Positiva Invasiva (VPPI). O Volume de Reserva Expiratório (VRE) é todo ar que se consegue expirar forçadamente após uma expiração normal. O ar que não se consegue expirar é denominado de Volume Residual (VR). A soma de VR+VRE é a Capacidade Residual Funcional e representa na prática clínica o ponto de repouso da caixa torácica. Esquema representado Volumes e Capacidades Pulmonares Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilíbrio de pressões e permite-se que parte do VRE seja expirado com facilidade, passivamente. Isso possibilita a formação de microatelectasias. Disso advém a idéia de se manter um volume extra ao final da expiração, fisiologicamente visando à manutenção da CRF e a diminuir as chances de atelectasias. Esse “volume”, individualmente difícil de ser determinado no paciente grave à beira do leito, pode ser
  19. 19. medido mais facilmente pela pressão decorrente de sua presença. Então hoje ele é medido pela pressão positiva que se mantém ao final da expiração, a PEEP. Assim, recomenda-se que sempre mantenha o paciente sob VPPI utilizando-se de uma mínima PEEP, por muitos chamada de “PEEP fisiológica”. Este valor na prática varia de 3-5 cm H²O (alguns autores já recomendam de 5-8 cm H²O). Um conceito muito importante que precisa ser relembrado é o de Ventilação. Ventilar é o deslocar o ar. No caso do sistema respiratório, quer-se deslocar o ar do ambiente para intimidade alveolar e de lá de volta ao ar ambiente. Isso é diferente de troca gasosa, hematose em si. Ambas estão intimamente dependentes e ligadas, mas são processos diferentes, muito confundidos entre si no dia a dia. Assim, o aparelho que muitos chamam de RESPIRADOR, na verdade é um VENTILADOR artificial. O aparelho propicia a ventilação alveolar. A Troca dos gases quem continua a fazer é o paciente! Com certeza estratégias de ventilação inadequadas irão prejudicar a troca, assim como se podem aplicar estratégias ventilatórias que otimizem a troca. Na beira do leito, do ponto de vista prático, a ventilação pulmonar pode ser medida pela mecânica global do sistema respiratório e pela consequência que exerce no organismo, através da obtenção do nível da pressão parcial do gás carbônico (PaCO²). O CO² é um gás com excelente coeficiente de difusibilidade, melhor que o do O². Assim, aumentos na PaCO² na quase totalidade dos casos podem ser atribuídos a uma síndrome de hipoventilação, seja ela crônica ou aguda. Já o oposto mostra uma síndrome de hiperventilação. Esquema da retenção de CO² por síndrome de hipoventilação A PaO² é a pressão parcial do gás oxigênio. Ou seja, representa o gás oxigênio dissolvido no plasma. Do ponto de vista de transporte de O², a PaO² representa uma ínfima parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de difusibilidade menor que o do CO². Diminuições na PaO² podem ser atribuídas a problemas de troca, quando mantida ou aumentada a Fração Inspirada de O² (FIO²). Assim, na beira do leito pode-se avaliar a troca gasosa de forma muito prática usando-se a relação PaO²/FiO². Desta maneira, situações de espessamento do interstício alvéolo-capilar, de edema alveolar e outras podem contribuir na queda da PaO². Importante ressaltar que o transporte de O² é feito essencialmente ligado à molécula da oxihemoglobina. Assim sendo, nos pulmões se oferta O² que será ligado à hemoglobina
  20. 20. para o transporte e pequena parte dele, quase desprezível do ponto de vista clínico de transporte, será diluído no plasma na forma de gás (PaO²). Esquema representando troca gasosa entre alvéolo e capilar pulmonar Esquema representando o transporte do O² no sangue Oxihemoglobina é a molécula responsável pela quase totalidade do transporte do O² para as células. Devido às suas características, ela pode estar totalmente ligada às moléculas de O² ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a oxihemoglobina pode ou não estar totalmente saturada de O². A quantidade de PaO² presente no sangue influencia na saturação da oxihemoglobina (Oxi-Hb), mas não somente ela. A Saturação da Oxi-Hb não aumenta de forma linear, à medida que se aumenta a PaO², mas sim obedece a uma curva de saturação. Nessa curva, perceba que quando se fixa a SaO² em 50% (P50), aumentos ou diminuições na afinidade da oxihemoglobina pelo O² implicarão em maior ou menor necessidade de PaO². Isso levará necessariamente a desvios na curva, para “direita” ou “esquerda”. A oxihemoglobina terá maior ou menor afinidade pelo O² de acordo com algumas situações, a saber: Fatores que diminuem a afinidade da oxi-hb por O² (desviam a curva para a direita):
  21. 21. - Hipertermia, corticóides, acidoses, fosfatos orgânicos, aumento da hemoglobina (Hb); aumento de 2,3 DPG; Fatores que aumentam a afinidade da oxi-hb por o2 (desviam a curva para a esquerda): - Hipotermia, alcaloses, hipocapnia, diminuição da Hb, diminuição fosfatos, presença Hb anormais. Curva de Saturação da Oxi-Hb É importante relembrar que os pulmões são órgãos cônicos, cuja distribuição do ar e sangue se faz de forma heterogênea. Pesquisadores demonstraram que os alvéolos do ápice pulmonar são de maior tamanho, mas com menor capacidade de expansão que os alvéolos da base pulmonar. Também já foi demonstrado que há um maior direcionamento de volume total de sangue para a base pulmonar do que para os ápices. Isso se deve muito à força da gravidade e à anatomia dos pulmões. Os pulmões são órgãos de interface ar-sangue. O organismo visa o acoplamento dessa interface! Ou seja, o acoplamento ventilação/perfusão (V/P). As áreas de tecido submetidas somente a ventilação - sem perfusão - são denominadas áreas de espaço morto. As áreas submetidas a predomínio de ventilação sobre perfusão estão sob Efeito Espaço Morto. Já áreas que apresentem somente perfusão, sem ventilação estão sob o denominado “Shunt” (desvio) e aquelas áreas sob predomínio de perfusão sobre a ventilação estão sob Efeito “Shunt”. Assim sendo, já está provado que a base pulmonar recebe maior volume de ar e sangue que os ápices pulmonares. No entanto, importante ressaltar que a base tem predomínio de perfusão sobre ventilação (efeito shunt) e o ápice predomínio de ventilação sobre perfusão (efeito espaço morto).
  22. 22. Esquema mostrando situações de Espaço Morto e Shunt Esquema da Distribuição da Ventilação e Perfusão no pulmão O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a função alveolar e circulatória no pulmão humano e frente aos seus achados propôs uma classificação, anátomo- funcional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a distribuição de ar e sangue pelos pulmões, de acordo com o momento do ciclo ventilatório.
  23. 23. As três zonas do Modelo de West Esquema representativo da hematose pulmonar e tecidual, com relação ao oxigênio. Assim sendo, resumimos esses conceitos entendendo os pulmões como nossa “estação de trem”, onde recarregaremos os nossos “vagões” (hemoglobina) com O². O coração será a “Locomotiva” e os vasos sanguíneos os ”trilhos”. Eles irão carregar (e ofertar) essa preciosa carga aos nossos tecidos (as “cidades” mais distantes). Dependendo de cada “cidade” (tecido), a necessidade da “carga” e da “entrega” de O² será maior ou menor. Fato é que o “trem” (sangue venoso) volta para a “estação” (pulmões) parcialmente cheio, nunca vazio. A quantidade de “carga” que volta para “estação” nos indica indiretamente quanto dela foi entregue para os tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos mesmos, frente à quantidade da “carga” utilizada. (pode-se assim depreender extração e consumo de O²). Desta maneira, a quantidade de O² que retorna pelo sangue venoso, medida na prática clínica pela Saturação Venosa da Oxihemoglobina (SvO²) é um importante indicador da nossa reserva de O² e das necessidades teciduais médias do organismo naquele momento.
  24. 24. Referencias bibliográficas Carvalho, CRR; Ventilação Mecânica – Volume I – Básico – 2000 – Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva. Criner GJ, et al. Chest 1994; 106: 1109–1115 Frerichs, I; Hahn, G; Hellige, G.; Gravity-dependent Phenomena in Lung Ventilation Determinde by Funcional EIT. Physiol Meas. 17(Suppl. 4A): 149-57, 1996. Hu VK, Goodman LR. Radiographic detection of monitoring devices. In: Tobin MJ, ed. Principles and practice of Intensive Care Monitoring. New York: Mc Graw-Hill, 1998. p. 1211-22. NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL
  25. 25. Intubação traqueal Intubação traqueal consiste na introdução de um tubo na luz da traquéia. Ela pode ser realizada através das narinas (via nasotraqueal), boca (via orotraqueal) ou abertura na parede da traquéia (transtraqueal). Indicações As indicações mais comuns de intubação traqueal na sala de operação ou na unidade de cuidados intensivos são: Assegurar o acesso traqueal nas situações em que exista potencial prejuízo dos mecanismos fisiológicos de controle da permeabilidade das vias aéreas (como afecções das V.A.S., intervenções próximas as vias aéreas ou em posição desfavorável); Atenuar o risco de aspiração do conteúdo gástrico; Facilitar a aspiração traqueal; Facilitar ventilação sobe pressão positiva; Manutenção da oxigenação adequada; Anestesia via inalatória. Equipamentos e materiais necessários Laringoscópio O laringoscópio rígido padrão consiste em uma lâmina destacável com uma lâmpada removível que se liga a um cabo que contém uma bateria. Cada lâmina padrão tem uma guia para deslocamento da língua e uma abertura lateral para visualização da laringe. Os tamanhos variam de zero (Miller) a um (Macintosh), que são as menores lâminas, a quatro (Miller ou Macintosh) que são as maiores. As lâminas são escolhidas em função das dimensões das vias aéreas. As lâminas de Macintosh curva número três são recomendadas para adultos de médio porte; em lactentes dá - se preferência para lâmina de Miller (reta com a extremidade recurvada).
  26. 26. Tubos Endotraqueais Os tubos traqueais são curvados conforme a anatomia da nasofaringe ou orofaringe; fabricados com material atóxico, moldável às características individuais de cada paciente. A inclusão de marcadores radiopacos permite delinear o tubo traqueal à radiografia simples. Dotados ou não de balonetes (cuff), que tem como função a proteção da via aérea de aspiração, por exemplo, de vômito ou sangue e também de formar um selo entre o tubo e a mucosa traqueal permitindo ventilação positiva. Os tubos pediátricos não possuem balonete dados as particularidades da traquéia da criança. Os tubos traqueais produzem compressão na arcada dentária superior, base da língua, parede posterior da laringe e parede anterior da traquéia. Os balonetes dos tubos plásticos atuais são chamados de alto volume e baixa pressão. Estes balonetes complacentes são desenhados para acomodar um grande volume de inflação antes de aumentar a pressão. A alta pressão no balonetes do lúmem é transmitida à mucosa traqueal, onde pode causar lesão isquêmica. Balonetes com pressão menor que 20 mm Hg permitem vedação da via aérea sem isquemia ou lesão da parede traqueal. Durante a anestesia, o óxido nitroso pode se difundir para o balonete e aumentar sua pressão, exigindo retirada do volume excedente. A monitorização constante das pressões no balonete previne contra lesões isquêmicas. Antes da intubação, o balonete do tubo deve ser examinado em busca de vazamentos ou deformidades. Em lactentes e pré - escolares, a curta distância entre a fenda glótica e a carina e o reduzido diâmetro da traquéia dificultam a utilização de balonetes. Nestes casos, permite-se discreto vazamento em torno da cânula. Os inconvenientes do vazamento podem ser atenuados pelo tamponamento da faringe com gaze úmida. Os tubos são identificados conforme suas dimensões, através do diâmetro interno (mm) e do comprimento (14 a 36 cm). A espessura dos tubos traqueais varia de 0,16 a 2,4 mm. Em adultos, o diâmetro externo é limitado ao nível da abertura glótica; em crianças o nível de maior estreitamento é a cricóide, medindo aproximadamente 0,5 cm. A tabela a seguir relaciona ao diâmetro interno do tubo apropriado para cada idade.
  27. 27. Outros equipamentos e materiais utilizados na intubação traqueal: Sistema de ventilação balão - válvula - máscara (AMBÚ - “Airway Maintenance Breathing Unit”), com máscaras de dimensões adequadas a cada paciente, cânula de traqueostomia ou cricotireoidotomia para emergência; Sondas para troca de cânula, sonda gástrica e de aspiração; Guia flexível longo com extremidade em “J” para intubação retrógada; Seringa de 10 mL; Pinça de Magill; Aspirador; Fonte de oxigênio; Oxímetro de pulso; Capnógrafo; Cardioscópio e estetoscópio.
  28. 28. AMBU - Airway Maintenance Breathing Unit Avaliação clínica para intubação A avaliação clínica do candidato à intubação é imprescindível. É necessário conhecer suas reservas respiratórias e circulatórias, visto que a laringoscopia e a intubação são acompanhadas de profundas repercussões nestes sistemas. No sistema nervoso, as manobras de intubação poderão elevar a hipertensão intracraniana pré-existente ou agravar lesão raquimedular. Através da extensão cervical é possível comprometer o fluxo sangüíneo pelo sistema vertebrobasilar. É fundamental conhecer o nível de consciência e estabelecer relacionamento médico- paciente que permita obter a necessária colaboração para intubação acordado, quando este for o caso. O resíduo gástrico oferece problema, visto que a lesão pulmonar por aspiração de suco gástrico (Síndrome de Mendelson) é das complicações mais graves associadas à intubação.
  29. 29. Deve-se tomar conhecimento de desvios da traquéia através de radiografia simples (anteroposterior e perfil) ou tomografia computadorizada da região cervical e tórax. A eletrocardiografia pode evidenciar alterações isquêmicas que exigem medidas específicas de proteção ao stress da instrumentação das vias aéreas. É possível antecipar a dificuldade à intubação através dos índices de Wilson, Mallampati e de Cormack, da distância tireomentoniana (26,5 cm) ou mentoesternal (menor 12,5 cm) distância interdentária (menor que 35 mm), bem como da avaliação do grau de mobilidade atlantoccipital (ângulo de Belhouse e Doré) menor que 35 graus. Índice de Wilson salienta a importância de alguns fatores que, frequentemente, associam- se à dificuldade em realizar a intubação traqueal. Setenta e cinco por cento dos casos de intubação difícil estão associados a dois ou mais pontos; por outro lado, é raro encontrar intubação fácil a partir dos quatro pontos. Segundo Mallampati, quando a protrusão da língua permite visualização do palato mole, úvula e pilares (grau I), a intubação é presumivelmente fácil. O mesmo não se pode antecipar nas situações em que se vê o palato mole e não a úvula (grau II) ou palato mole e apenas a base da úvula (grau III); a dificuldade é esperada no grau IV, quando nem o palato mole é identificado. Classificação de Mallampati Cormack e Lehan graduam as dificuldades conforme a visão da laringe com o laringoscópio: a vista da epiglote e das cordas vocais caracteriza o grau I; quando são visíveis toda a epiglote e a comissura posterior, grau II; e quando somente a epiglote, grau III. Na situação de maior dificuldade expressa pelo grau IV, tem-se visão apenas do palato mole.
  30. 30. Preparo para intubação Ao lado da avaliação clínica, o preparo tem grande importância no êxito da intubação traqueal. A pré-oxigenação prolonga a tolerância à apnéia, porém diversas situações como na obesidade, na criança e no adulto doente, a dessaturação poderá ocorrer muito precocemente. A monitorização respiratória confere precisão e segurança indispensáveis em todas as técnicas de acesso às vias aéreas. A intubação requer jejum prévio, aspiração e/ou retirada de sonda gástrica (em pacientes previamente sondados – não é comum). Na impossibilidade de aguardar o necessário tempo de jejum torna-se possível acelerar o esvaziamento gástrico com metoclopramida, diminuir a secreção gástrica com cimetidina ou ranitidina, ou neutralizar a acidez pré-existente com citrato de sódio. Na ausência de limitações de ordem clínica, a intubação faz-se sob anestesia geral e bloqueio neuromuscular. A intubação com o paciente acordado é realizada com sedação e anestesia das vias aéreas superiores (V.A.S), para atenuar as repostas autonômicas à laringoscopia e à intubação, como taquicardia e hipertensão arterial. Indicações incluem a difícil história de intubação, achados na história ou exames físicos que pode ser uma intubação difícil e risco grave de aspiração ou instabilidade hemodinâmica. Em adultos, um anestésico de ação rápida é geralmente dado via venosa, ventilação sob máscara está assegurada, e um relaxante muscular é administrado para facilitar a laringoscopia. Intubação traqueal por laringoscopia direta (1) Certifique-se que todos os equipamentos necessários estejam disponíveis.
  31. 31. (2) A cabeça do paciente é adequadamente posicionada, para um melhor alinhamento dos eixos de visão. (3) A lâmina do laringoscópio desliza cuidadosamente sobre a língua, progredindo para frente até atingir a valécula. (4) A ponta da lâmina, ao atingir a valécula, pressiona o ligamento glosso-epiglótico que irá fletir anteriormente à epiglote. Uma tração anterior firme da língua, no sentido do "cabo do laringoscópio" irá possibilitar a visualização da laringe. (5) Uma vez exposta à glote, se introduz o tubo endotraqueal, com o balonete desinsuflado e a curvatura para frente.
  32. 32. Este tubo deve penetrar através da glote, com o balonete ultrapassando, de 1 a 3 cm as cordas vocais. Este processo deve ser acompanhado visualmente a fim de se garantir o correto posicionamento do tubo. Visão ideal durante a intubação Confirmar intubação traqueal com CO2 expirado. Complicações durante o ato de intubação Podem ser divididas em traumáticas, por erro técnico, reflexos e de outras causas. Traumáticas São mais comuns devido à inexperiência do médico, fatores anatômicos e patológicos, relaxamento muscular ou preparo do paciente inadequado. Fraturas ou luxações da coluna cervical São causadas durante o posicionamento da cabeça em pacientes com rigidez de mandíbula e pescoço que acompanham o trismo, artrite, espondilite anquilosante, radioterapia, queimaduras ou outras alterações ósseas da coluna cervical. Para evitá-Ias
  33. 33. devemos manter a cabeça em posição neutra e considerar técnicas alternativas como a intubação nasal às cegas ou com auxílio de broncofibroscópio. Deslocamento de mandíbula Decorre do emprego de força excessiva para a abertura da boca, principalmente em pacientes com diminuição da mobilidade mandibular. A correção, na maioria das vezes, é simples com a ajuda do relaxamento muscular. Traumas dentários A incidência varia de 0,1 a 2,0% e pode levar a complicações pulmonares graves por aspiração traqueal de fragmento. O risco de lesão dentária está aumentado em pacientes com: a) doença dentária concomitante; b) pontes e coroas; c) extremos de idade. A avaliação dentária pré-intubação é importante e alguns autores sugerem a utilização de protetores dentários que comprovadamente diminuem a incidência de traumas, porém aumentam a dificuldade para a intubação. Lesões de lábios, língua e mucosa oral Ocorrem por compressão entre os dentes e o laringoscópio, tubo traqueal ou cânula orofaríngea. Lesões do nervo inguinal ou hipoglosso também podem aparecer pela compressão durante a laringoscopia. Lesões nasais Aparecem durante a intubação nasal e inclui Iaceração de mucosa, sangramentos, deslocamento ou perfuração de septo, lesão de mucosa nasofaríngea que pode ocasionar abscesso retrofaríngeo ou mediastinite. A profilaxia deve ser baseada na avaliação nasal, no uso de vasoconstritores e até na dilatação das fossas nasais antes da intubação. Lesões ou perfurações das vias aéreas e esôfago São mais comuns durante intubações difíceis e de emergência em que várias tentativas são necessárias. Podem atingir nasofaringe, hipofaringe, fossa piriforme, aritenóide, cordas vocais, traquéia e esôfago. Felizmente são raros, mas quando associados à ventilação com pressão positiva causam enfisema subcutâneo no pescoço e mediastino, pneumotórax e até pneumoescroto. Abscessos e mediastinites são complicações mais tardias que podem aparecer, principalmente em lesões esofágicas. A introdução forçada do tubo traqueal deve ser sempre
  34. 34. evitada. Os sinais clínicos sugestivos destas lesões são cianose, enfisema subcutâneo, pneumotórax, disfagia, dor cervical e febre e devem ser valorizados para diagnóstico e tratamento precoces, que são fundamentais para a resolução favorável do quadro. Erro de técnica levando à hipoxemia Podem ser decorrente de apnéia prolongada, intubação esofágica ou brônquica e dificuldades para intubação. Crianças, gestantes e pacientes obesos, com reserva pulmonar diminuída, são os mais susceptíveis à hipoxemia. A pré-oxigenação antes da intubação, apesar de retardar o diagnóstico de erros de intubação, pode proporcionar apnéia de até cinco minutos sem levar à hipoxemia e deve ser utilizada de rotina, apesar de criticada por alguns autores. A oxigenação contínua durante a Iaringoscopia é outra medida eficiente. Intubação esofágica Ocorre principalmente quando há dificuldades para a visualização das cordas vocais Ievando à hipoxemia grave, regurgitação e aspiração pulmonar e até mesmo rotura gástrica. É complicação rara (1 a 2%), mas sua ocorrência é uma das maiores causas de parada cardíaca e lesão cerebral associados à intubação. Vários métodos podem ser empregados para a confirmação da posição do tubo sendo todos sujeitos a críticas: a) visualização direta da passagem do tubo através das cordas vocais, que é difícil em alguns pacientes; b) ausculta de ápices e bases pulmonares, que é o método mais utilizado, mas não eficiente, principalmente em pacientes obesos, enfisematosos, com pescoço curto, tórax em barril ou estômago intratorácico; c) ausculta e observação epigástrica concomitante; d) visualização ou palpação dos movimentos torácicos ou a presença de volume expiratório quando o paciente assume ventilação espontânea; e) complacência do balão reservatório durante a inspiração e momento expiratório que esta diminuída na intubação esofágica; f) condensação do vapor d’água no tubo ou saída à compressão esternal que podem ocorrer durante a intubação esofágica; g) presença de conteúdo gástrico no tubo que pode ser confundida com secreções das vias aéreas ou Iíquidos de aspiração; h) alterações na pressão arterial ou frequência cardíaca; i) cianose que pode ser tardia em pacientes pré-oxigenados; j) confirmação radiológica da posição do tubo que é cara e demorada e pode não ser eficaz;
  35. 35. l) palpação do tubo ou do balonete na região supraesternal que é difícil em pacientes obesos ou naqueles em que a traquéia não é facilmente palpável; m) broncofibroscopia que é um método seguro, mas que requer instrumento relativamente caro não disponível para uso de rotina; n) oximetria de pulso que é um método seguro, mas pode ser indicador tardio após pré- oxigenação. A ventilação esofágica em pacientes com as cordas vocais abertas pode proporcionar trocas gasosas a nível pulmonar e impedir dessaturação precoce; o) capnografia do gás expirado é o método mais aceito. Para a utilização nestes Iocais e em situações nas quais equipamentos não são disponíveis, alguns métodos alternativos têm sido sugeridos: p) utilização de um introdutor de tubo traqueal fino, construído com fibra de vidro. A resistência oferecida pela carina ou cartilagem de brônquio fonte à sua introdução descarta a possibilidade da intubação esofágica, que não oferece resistência; q) utilização de fio guia iluminado que mostrou ser eficaz na redução da intubação esofágica não detectada; r) Iaringoscopia direta após a intubação, com o deslocamento do tubo em direção ao palato e visualização do tubo através das cordas vocais; s) intubação brônquica proposital, que ocasiona o desaparecimento dos ruídos respiratórios em um dos hemitórax. Se o tubo estiver no esôfago, a introdução do tubo não mudará o padrão dos ruídos, podendo estar presente ou não em ambos os hemotórax; t) a ultra-sonografia para a confirmação da posição do tubo pode ser empregada em recém- nascido; u) utilização de dispositivos de detecção esofágica (seringa de 60 ml, intermediário e conector). A intubação traqueal não oferecerá resistência à aspiração de ar do tubo pelo dispositivo, o que acontece com a intubação esofágica. É um método simples, rápido, barato e interessante; v) utilização de dispositivos que detectam a presença de CO² no ar expirado. A combinação de alguns métodos é recomendada, mas devemos ter domínio das técnicas para realizá-Ios. Quando houver dúvida quanto à posição do tubo de intubação, esta deve ser retirada e reintroduzida. A manobra de Selick também pode ser utilizada para a prevenção da intubação esofágica. Intubação brônquica É mais comum, com incidência muito variável de 0,6 a 90%. Pode ocorrer no ato de intubação ou durante a manutenção do tubo. O brônquio fonte direito é mais comumente intubado, pois forma um ângulo mais obtuso com a traquéia.
  36. 36. O tubo traqueal move-se em direção à carina com a flexão do pescoço e em direção às cordas vocais, com sua extensão ou rotação lateral da cabeça. As posições de Trendelenburg e de litotomia, a colocação de compressas no abdômen superior e a compressão abdominal podem deslocar a carina para cima e determinar intubação brônquica. A fixação inadequada do tubo pode contribuir principalmente em crianças que possuem traquéia mais curta. A intubação brônquica pode resultar em obstrução pulmonar bilateral com hipóxia e colapso pulmonar. O aparecimento de vários graus de obstrução no brônquio contralateral é mais comum; o aumento da ventilação do pulmão cujo brônquio está intubado pode ocasionar rotura alveolar, enfisema e pneumotórax. Os sinais clínicos podem incluir assimetria da expansão torácica e ruídos ventilatórios, taquipnéia, hipotensão e cianose, sendo de fácil diagnóstico. A atelectasia das porções não ventiladas é comum e algumas medidas têm sido sugeridas para a prevenção da intubação brônquica: a) localização do tubo no terço médio da traquéia com o pescoço em posição neutra, obtida com a introdução do tubo 3 a 4 cm após as cordas vocais e fixação adequada. As fórmulas criadas para o estabelecimento da distância segura de introdução em crianças não são totalmente confiáveis; b) posicionamento da extremidade do tubo a 23 e 21 cm da arcada dentária superior em homens e mulheres, respectivamente, desde que estejam dentro dos Iimites da estatura; c) intubação brônquica proposital e retirada do tubo 2 cm após o reaparecimento dos ruídos pulmonares bilaterais. A detecção precoce é fundamental e os vários métodos a serem utilizados são idênticos aqueles empregados no diagnóstico de intubação esofágica. Uma vez detectada a intubação brônquica o balonete deve ser desinsuflado, o tubo puxado alguns centímetros, o balonete reinsuflado e a posição correta confirmada. Reflexos provocados pela Iaringoscopia e intubação A estimulação Iaringotraqueal pode originar reflexos Iaringovagais, simpáticos ou espinais. Os reflexos Iaringovagais são mais comuns em crianças e pacientes vagotônicos e causam espasmo de glote, broncoespasmo, apnéia, bradicardia, bradiarritmias e hipotensão arterial, mas são mais raros que os laringossimpáticos que ocasionam taquicardia, taquiarritmias (em até 57,9% das intubações nasais e 32,4% das orais) e hipertensão arterial. Em pacientes com doença vascular cerebral, cardiopatia e idosos estas alterações podem causar Iesões graves e até fatais. Os reflexos Iaringoespinais incluem tosse, vômitos e espasmos. O broncoespasmo é o mais importante, principalmente nos pacientes com antecedentes. Os reflexos durante a intubação traqueal podem ser prevenidos por interrupções das vias aferentes (bloqueio com anestésicos Iocais) e eferentes (bloqueio simpático alfa e
  37. 37. beta) ou a nível central (por anestesia profunda). Várias outras técnicas vêm sendo estudadas com essa finalidade e merecem uma revisão específica por sua importância. Outras complicações Bacteremia Ocorre principalmente com a via nasotraqueal (5,5%), sendo indicado o uso profilático de antibiótico em pacientes com valvulopatias e cardiopatias congênitas. Alguns autores sugerem a proteção da extremidade do tubo ao passar pela nasofaringe. Edema agudo pulmonar não cardiogênico Pode ocorrer em pacientes com queimaduras de vias aéreas e seria devido à diminuição da pressão alveolar pela perda do mecanismo de manutenção do volume pulmonar realizada pela aproximação das cordas vocais durante a expiração. A ventilação controlada com pressão positiva contínua das vias aéreas é recomendada para a sua prevenção, mas alguns autores afirmam que o edema pulmonar seria causado por esforços inspiratórios durante o ato de intubação. Introdução de corpos estranhos nas vias aéreas Podem ser fragmentos de tecido de adenóide, mucosa nasal, de tubo de intubação, coágulos, comprimido de medicação pré-anestésica e até separação do tubo de seu conector e sua introdução na árvore brônquica. É de importância fundamental a inspeção do tubo e da cavidade nasal antes da intubação e da extremidade do tubo após a passagem pela cavidade nasal bem como a sua fixação adequada. Caso haja suspeita da introdução, está indicada a broncoscopia para diagnóstico e tratamento precoces. Aspiração pulmonar do conteúdo gástrico É um tema muito estudado e merece revisão específica pela sua gravidade (30 a 70% de mortalidade). A sua incidência variável, que pode chegar a 18,5%, é uma das maiores causas de morbimortalidade na anestesia, podendo ser responsável por até 10% das mortes cirúrgicas. Pacientes com estômago cheio ou retardo do esvaziamento gástrico (gestantes, obesos, traumatizados, pacientes com hemorragia digestiva alta ou distúrbios metabólicos) têm um risco maior, sendo que a gravidade do quadro depende do volume e pH do Iíquido aspirado. A perda dos reflexos, a paralisia muscular e as manobras para a intubação favorecem a regurgitação e aspiração.
  38. 38. As medidas preventivas iniciam-se com drogas que aumentam o pH e o esvaziamento gástrico (antiácidos particulados, metoclopramida e antistamínicos), incluem a aspiração gástrica pré-indução e fundamenta na técnica de indução. Esta pode ser a intubação sob anestesia tópica da orofaringe e com o paciente acordado ou a sequência de indução rápida com proclive e manobra de Selick. Ambas têm-se tirado eficaz quando indicadas e realizadas corretamente. O tratamento depende da gravidade do quadro e inclui manutenção de oxigenação e ventilação adequadas, broncoscopia e broncoaspiração e controle clínico-laboratorial seriado para a avaliação da evolução. Os antibióticos devem ser utilizados somente após o aparecimento clínico de infecção e os corticosteróides não modificam a evolução do quadro. Complicações após a extubação Após a retirada do tubo endotraqueal o paciente poderá apresentar dor de garganta, edema de glote e lesões na laringe ou cordas vocais. O edema de glote pode ocorrer na região supraglótica, retroaritenóide ou subglótica. É uma complicação frequente, às vezes associada a outras lesões, como úlcera, granuloma e estenose. A causa mais comum de reintubação é o edema subglótico, que leva à obstrução das vias aéreas. Clinicamente, observa-se estridor e dificuldade inspiratória que geralmente se manifestam nas primeiras horas após a extubação. A intubação está sempre associada à lesão da mucosa, independentemente da experiência de quem realiza o procedimento. Nas primeiras horas se observa irritação e congestão da mucosa da laringe, seguida de erosão após seis horas. Em alguns casos a degeneração epitelial pode evoluir para úlcera pseudomembranosa ou lesões mais graves após a extubação, como granuloma, sinéquias e estenose. O granuloma laríngeo é mais frequente nos casos de intubação prolongada e seu diagnóstico deve ser considerado no paciente com grande dificuldade de permanecer extubado, frequentemente com várias tentativas de extubação sem sucesso. A sequela mais grave pós-extubação é a estenose laríngea secundária à fibrose. Observa-se estreitamento do lúmen na região subglótica ou anquilose da articulação crico- aritenóide, com imobilização das cordas vocais. O exame da laringe mostrará uma cicatriz em toda a circunferência da região subglótica. Em alguns casos a obstrução pode ser grave, com necessidade de traqueostomia permanente. Infecção A via artificial permite o acesso de patógenos à traquéia e vias respiratórias inferiores, com maior risco de pneumonia. Além disso, as bactérias gram-negativas que colonizam o trato
  39. 39. gastrointestinal podem alcançar o trato respiratório através de refluxo e aspiração do conteúdo gástrico.
  40. 40. Referências bibliográficas Barreto C - lntubação traqueal. Uma revisão histórica. Rev Bras Anest 1982; 32:421-426. Adriani J, Naraghi M, Ward M - Complications of endotracheal intubation. South Med J 1988; 81:739-744. Flemming D C - Hazards of tracheal intubation, em complication in anesthesiology - Orkyn F K, Cooperman L H, Philadelphia: J.B. Lippincott Company 1983:165-172. Imbeloni L E - Complicações da intubação traqueal. Rev Bras Anest 1986; 36:501-508. Keane W N, Rowe L D, Denneny J C et al - Complications of intubation. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982; 91:584-587. Rashkin M C, Davis T - Acute complications of endotracheal intubation. Relationship to reintubation, route, urgency, and duration. Chest 1986; 89:165-167. MAGALHÃES, H. P. Técnica cirúrgica e cirurgia experimental. Sarvier,1989. p. 233-234. http://www.viaaereadificil.com.br/ http://www.manualmerck.net/ Cormack RS, Lehane J: Difficult tracheal intubation in obstetrics.Anaesthesia 39:1105, 1984. www.airwaycam.com Cordeiro AMG. Acessos para as vias aéreas. In: Carvalho WB, Hirschheimer MR, Matsumoto T, editores. Terapia intensiva pediátrica. 3ª ed. São Paulo: Atheneu; 2006. p. 1589-605. Lee A, Fan LTY, Gin T, Karmakar MK, Ngan Kee WD. A systematic review (meta-analysis) of the accuracy of the Mallampati Tests to predict the difficult airway. Anesth Analg. 2006;102:1867-78.
  41. 41. Técnica de ventilação com máscara facial A habilidade em usar o sistema máscara-balão de forma eficiente é muito importante, uma vez que este é geralmente o primeiro recurso disponível para manter a via aérea e a ventilação, apesar de toda a evolução dos equipamentos atuais. É fundamental que a máscara empregada seja de conformação e tamanho compatíveis com a anatomia do paciente, para que se tenha uma ventilação controlada ou assistida satisfatórias. Ventilação com máscara Técnica 1- Para uma correta ventilação sob máscara facial, é indicado que o paciente seja colocado em posição olfativa. Provavelmente haverá uma maior dificuldade em ventilar nas situações em que esta posição esteja contra-indicada, como nos traumas de coluna. Posição normal Posição olfativa 2- Inserir cânula de “guedell” nasofaríngea ou orofaríngea. Em certas situações as duas são necessárias para uma boa ventilação.
  42. 42. Inserção de cânula orofaríngea Inserção de cânula nasofaríngea Tamanhos e tipos de cânulas A- nasofaríngeas e B- orofaríngeas 3- Selecionar a máscara facial de tamanho indicado para o paciente e de preferência transparente, para que melhor se visualize qualquer regurgitação. Um aspirador para secreções deve estar sempre à mão e preparado para pronto uso. Máscaras faciais de vários tamanhos A ventilação deverá ser suficiente para manter SpO2 acima de 90%, usando FiO2 de 1.0 (100%), em pacientes cuja saturação era normal do episódio que levou a insuficiência respiratória, atentando para pacientes hiperinsuflados, dando tempo suficiente para a expiração.
  43. 43. Ventilação com máscara facial não eficaz Previsão da dificuldade de ventilação sob máscara facial, a soma de 2 ou mais fatores: Presença de barba Índice de massa corporal > 26 kg/m² Falta de dentes Idade > 55 anos História de ronco Comprovação de ineficiência de um socorrista para ventilação com máscara Persistência da cianose, Ausência de CO² exalado, Ausência de expansibilidade torácica, Distensão gástrica durante ventilação com pressão positiva. Ventilação com máscara correta A - o segundo operador auxilia no selo da máscara e na protusão da mandíbula. B - o primeiro operador usa as duas mãos para promover o selo da máscara facial e a protusão da mandíbula enquanto o auxiliar comprime o balão/ambu.
  44. 44. Referências bibliográficas www.viaaereadificil.com.br/ Melhado VB, Fortuna AO. Via Aérea Difícil, em: Vários editores - Curso de educação à distância em anestesiologia. v. IV, Comissão de Ensino e Treinamento – SBA, São Paulo, Office Editora 2004. Roizen MF, Fleisher LA. Essence of anesthesia practice. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997.p.144.
  45. 45. Objetivos, indicações e contra-indicações da ventilação pulmonar mecânica O principal propósito de um ventilador para cuidados críticos é o de fornecer um suporte de ventilação aos pacientes que não conseguem respirar por si próprios ou que não mantêm uma ventilação adequada. A ventilação mecânica é uma parte essencial do cuidado de muitos pacientes criticamente enfermos. O ventilador fornece ar e oxigênio com pressão positiva com o intuito de manter os alvéolos abertos e facilitar a troca gasosa e ainda permite que os músculos respiratórios fiquem em repouso até que o paciente volte a respirar independentemente. Os ventiladores que existem no mercado variam a forma de como detectam as alterações no estado do paciente e como controlam a ventilação. Em geral todos os ventiladores podem realizar as mesmas funções básicas, mas diferem muito quanto às características e capacidades. Objetivos A. Objetivos fisiológicos 1. Manter ou permitir a manipulação da troca gasosa pulmonar: - Ventilação alveolar (avaliação através da PaCO² e pH); - Oxigenação arterial (avaliação através da PaO², SataO² e CaO²). 2. Aumentar o volume pulmonar: - Insuflação pulmonar no final da inspiração; - Capacidade residual funcional (CRF). 3. Reduzir ou permitir a manipulação do trabalho respiratório: - Diminuindo a sobrecarga dos músculos respiratórios. B. Objetivos clínicos - Reverter a hipoxemia - Reverter a acidose respiratória aguda - Diminuir o desconforto respiratório - Prevenir ou reverter a atelectasia - Reverter a fadiga dos músculos respiratórios - Permitir a sedação e/ou o bloqueio neuromuscular - Diminuir o consumo sistêmico ou miocárdico de oxigênio - Diminuir a pressão intracraniana - Estabilizar a parede torácica Indicações A aplicação de ventilação mecânica não deve ser protelada em situações de risco de morte. Frequentemente a presença de sinais e sintomas clínicos de insuficiência respiratória severa é a principal indicação para a prótese ventilatória.
  46. 46. As principais indicações de ventilação mecânica incluem anormalidades ventilatórias, anormalidades de oxigenação ou a associação de ambas. 1- Anormalidades ventilatórias - Insuficiência respiratória hipercápnica. A insuficiência respiratória hipercápnica é causada por alteração em um ou mais fatores da equação descrita para ventilação minuto alveolar, definida como: VA= (VT- VD)x FR Sendo: VA=ventilação minuto alveolar VT=Volume corrente VD=Volume do espaço morto FR=frequência respiratória. Neste grupo quando a ventilação alveolar cai a níveis críticos, ocorrerá retenção aguda de gás carbônico e consequente acidose respiratória e hipoxemia. As causas são variadas e frequentemente associadas a três mecanismos básicos: Diminuição no drive respiratório (intoxicações exógenas, drogas, coma, alterações metabólicas, etc.); Disfunção dos músculos respiratórios (fadiga, anormalidades da parede torácica, doenças neuromusculares, drogas, distúrbios metabólicos); Aumento de resistência de vias aéreas e/ou obstrução (aumento do espaço morto). 2- Anormalidades da Oxigenação - Insuficiência respiratória Aguda A hipoxemia decorre geralmente de alterações de relação ventilação/perfusão (V/Q). Na presença de alvéolos parcialmente ventilados e perfundidos ou alvéolos totalmente não ventilados e perfundidos, o sangue venoso que passa pelos capilares pulmonares sofre um desvio dentro do pulmão (shunt) e retorna mal oxigenado ao átrio esquerdo. Nesta situação a administração de altas frações inspiradas de oxigênio pode não ser efetiva em reverter a hipoxemia instalada. As causas incluem neoplasia, infecções, trauma, insuficiência cardíaca congestiva, síndrome do desconforto respiratório agudo, atelectasia, etc. A diminuição da difusão, através da instalação de edema intersticial, inflamação ou fibrose também estão associadas à insuficiência respiratória hipoxêmica. A presença de hipoventilação alveolar pode secundariamente ocasionar hipoxemia. Nesta situação o cálculo do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio, embora com limitações, pode esclarecer a origem da hipoxemia. Um gradiente normal (<20 mmHg), obtido com FIO² conhecida (usualmente=1), sugere que a hipoxemia resultante seja derivada de hipercapnia. O trabalho respiratório excessivo, frequentemente associado a estados hipermetabólicos, comumente origina fadiga muscular e insuficiência respiratória hipoxêmica. A hipoxemia também pode derivar da exposição a altas atitudes.
  47. 47. Indicações profiláticas 1- Choque prolongado de qualquer etiologia. 2- Pós-operatório: -Cirurgias abdominais em pacientes extremamente obesos ou com DPBOC; -Pacientes em risco de sepse maciça (ex.: contaminação fecal da cavidade peritoneal); 3- Situações em que a redução do esforço respiratório obtida pela ventilação artificial possa contribuir para limitar o nível de demanda ao aparelho cardiovascular, sobretudo após cirurgias cardíacas de maior risco (ex.: estenose mitral com hipertensão pulmonar). 4- Broncoaspiração maciça de ácido gástrico. 5- Grandes agressões orgânicas em pacientes caquéticos (ex.: infecções, traumatismos, cirurgias, etc) A indicação de ventilação mecânica em doentes pulmonares crônicos com agudização do quadro de insuficiência respiratória merece especial atenção, pela dificuldade de retirada posterior da prótese, quando a ventilação artificial prolonga-se por alguns dias. Estes pacientes, por apresentarem níveis cronicamente reduzidos de PaO² e elevados de PaCO², não devem ser incluídos nos critérios gasométricos destes gases. Contra-indicações Com a evolução da tecnologia e diversas modalidades ventilatórias, hoje, não existem contra-indicações absolutas. Se não há possibilidades concretas de recuperação da falência orgânica, não há sentido real na indicação de ventilação pulmonar artificial.
  48. 48. Referências bibliográficas III Consenso Brasileiro de ventilação Mecânica . princípios, análise gráfica, e modalidades ventilatórias. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 54-S 70. Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90. Carvalho, Carlos R. - Ventilação Mecânica Vol. I Báscio-, 2000 Maia J.A., Emmerich J.C. – Ventilação Pulmonar Artificial – Atheneu 1992 www.pneumoatual.com.br
  49. 49. Princípios da ventilação com pressão positiva Os ventiladores de pressão positiva criam periodicamente um gradiente de pressão entre o circuito da máquina e os alvéolos que resulta em fluxo gasoso inspiratório. A exalação ocorre passivamente. Os ventiladores e seus mecanismos de controle podem ser impulsionados pneumaticamente (por uma fonte de gás pressurizado), eletricamente ou por ambos os mecanismos. O fluxo de gás é derivado diretamente da fonte de gás pressurizado ou produzido pela ação de um pistão rotatório ou linear. Este fluxo a seguir vai diretamente para o paciente (sistema de circuito simples) ou, como ocorre comumente nos ventiladores de sala de operações, comprime uma bolsa-reservatório ou fole que faz parte do circuito do paciente (sistema de duplo circuito). Em ventilação espontânea, durante a inspiração, o gradiente de pressão entre o ar ambiente e a intimidade dos pulmões é gerado pela contratura diafragmática que ao negativar a pressão pleural possibilita a entrada de gás. Na fase expiratória, após a entrada do volume corrente (VT) e o relaxamento do diafragma, o gradiente se inverte e a expiração ocorre passivamente. Contrariamente em ventilação mecânica com pressão positiva, a administração do VT ocorre pela pressurização da via aérea proximal. Controla-se a mistura do gás ofertado (FIO²) necessária para a adequada oxigenação, a velocidade do gás administrado (fluxo) assim como o tipo de onda. A frequência respiratória (FR) será consequência do ajuste do tempo inspiratório (TI) e do tempo expiratório (TE). A ventilação adequada dependerá do ajuste do volume minuto (VM=VTxFR) a ser administrado. A aplicação de pressão positiva ao final da expiração (PEEP) permite o aumento da pressão média das vias áreas e melhora na oxigenação. Os ajustes diretos ou indiretos de VT, fluxo, pressão, e tempo irão definir os modos ventilatórios.
  50. 50. Existem diferenças consideráveis nas características funcionais dos equipamentos disponíveis usados para administrar ventilação com pressão positiva. Os pacientes conectados a alguns sistemas experimentam um aumento no trabalho respiratório total. Trabalho respiratório Ocorrerá fluxo gasoso inspiratório sempre que existir uma diferença de pressão criada entre as vias aéreas superiores e os alvéolos. Durante a inspiração espontânea, a contração do diafragma diminui a pressão intrapleural, criando uma diferença de pressão em relação às vias aéreas superiores. Durante a ventilação mecânica, ocorre inspiração quando a pressão positiva é aplicada às vias aéreas, o que produz uma diferença de pressão. Em qualquer dos casos, a pressão de distensão (ou transpulmonar) (pressão das vias aéreas menos a pressão intrapleural) está aumentada, expandindo o pulmão. O aumento final na pressão transpulmonar irá determinar a variação do volume pulmonar, volume corrente (VT), dependendo da elasticidade do pulmão. Para os pacientes com lesão pulmonar aguda terem respiração espontânea efetiva, o esforço respiratório deverá ter o máximo de eficiência. Qualquer alteração na relação volume/pressão (V/P) do pulmão pode alterar o trabalho respiratório. Durante a respiração normal, a pressão das vias aéreas é quase constante. Quando se interpõe uma via aérea artificial, a resistência ao fluxo gasoso e o trabalho respiratório aumentam. Se o fluxo de gás disponível proveniente do circuito for menor do que o fluxo inspiratório do paciente, mesmo transitoriamente, a pressão nas vias aéreas irá diminuir e o trabalho respiratório aumentará. Esse aumento na carga inspiratória frequentemente não é reconhecido pelos clínicos que indicam a forma de tratamento do paciente, porém ele é significativo e pode representar a diferença entre o sucesso e o fracasso terapêutico. Equipamento e ambiente apropriado são essenciais para terapia respiratória com pressão positiva, eficiente e bem sucedida. Esquerda, pressão da via aérea (Paw) (__) e intrapleural (Ppl) (----) durante ventilação espontânea sem pressão positiva. A, pressão no final da exalação; B, pressão no final da inspiração; I, alça inspiratória; E, alça expiratória. Direita, pressão gerada pelos músculos respiratórios, volume pulmão-tórax e curva de complacência do sistema respiratório (PLT) durante a ventilação espontânea sem pressão positiva, A, volume pulmão-tórax no final da expiração; C, volume pulmão-tórax no final da inspiração; B, final da inspiração; I, alça inspiratória; E, alça expiratória. O trabalho inspiratório da respiração e representado pela área AIBCA.
  51. 51. Ciclo respiratório e mecânica pulmonar Normalmente o ciclo ventilatório com pressão positiva pode ser dividido em quatro fases: Inspiratória; Mudança da fase inspiratória para expiratória; Fase expiratória e; Mudança da fase expiratória para inspiratória. Inspiração A fase inspiratória corresponde à fase em que o ventilador realiza a insuflação pulmonar, neste momento a válvula inspiratória se encontra aberta e a válvula expiratória fechada. O gás é deslocado pelo ramo inspiratório até os pulmões, vencendo antes a resistência da cânula traqueal e das vias áreas, assim como a elastância da caixa torácica e dos pulmões. Durante os modos com controle de pressão como ventilação por pressão controlada (PCV) e ventilação por pressão de suporte (PSV) (e suas combinações), a inspiração é limitada por pressão. No modo Volume Minuto Mandatório (VMM), a pressão é variável de acordo com as particularidades próprias do funcionamento deste modo. O fluxo inspiratório nos modos por pressão é ajustado automaticamente em relação ao tempo inspiratório e ao nível de pressão regulada, mas pode ser modificado com o controle do tempo de subida (Rise Time), proporcionando um fluxo inicial mais elevado quando o Rise Time for mais curto e vice- versa, com o objetivo de atender a demanda do paciente em cada período da terapia. A inspiração no modo CPAP convencional, onde o fluxo inspiratório é gerado mediante um sistema de demanda que mantém o nível de PEEP/CPAP ofertando fluxo conforme a demanda do paciente, porém não assistindo a incursão respiratória (espontânea sem pressão de suporte). Na modalidade de controle por volume, o fluxo é controlado pelo tempo inspiratório, o volume é regulado e a onda de fluxo selecionada. O volume corrente (VT) pode ser regulado limitando-se o fluxo de pico inspiratório. Mudança de inspiração para expiração - ciclagem A inspiração termina uma vez que uma das quatro variáveis (pressão, fluxo, tempo ou volume) alcança o valor selecionado ou calculado. A inspiração é ciclada por pressão quando o limite máximo de pressão (limite de alarme) tenha sido alcançado. Em pressão de suporte também é ciclada por pressão quando a pressão sobe bruscamente acima da regulada (tosse, esforço expiratório súbito). Usando pressão de suporte (PSV), a inspiração será ciclada por fluxo quando o fluxo inspiratório de pico (PIF), que é variável conforme a demanda do paciente no início do ciclo, cair alcançando 25% do pico de fluxo (valor padrão). Em pressão de suporte com volume corrente assegurado (VAPSV), o fluxo desacelerado pode mudar para fluxo constante quando o volume objetivo não é alcançado no transcurso da inspiração; isto faz com que a pressão aumente até que o volume objetivo se complete e, por tanto, a inspiração será ciclada por um critério secundário, sendo ciclagem a volume. A pressão máxima das vias aéreas alcançada é chamada de pressão de pico das vias aéreas (PPI).
  52. 52. Curvas de fluxo, volume e pressão em relação ao tempo obtidas em ventilação controlada a volume com fluxo constante sem ajuste de tempo de pausa inspiratória. È possível observar que o volume corrente permanece constante. A partir da abertura da válvula exalatória a pressão decairá rapidamente até o valor da PEEP aplicada. A pausa expiratória não está presente. No segundo ciclo respiratório é possível perceber que o volume corrente exalado é menor que o inalado, denotando possível vazamento. A PPI representa a soma das pressões requeridas para vencer a resistência do tubo traqueal e das vias aéreas bem como as pressões elásticas do pulmão e da caixa torácica. Antes do inicio da expiração é possível acrescentar tempo de pausa inspiratória, principalmente em ventilação controlada a volume. Neste momento com o fechamento da válvula inspiratória e da válvula exalatória desaparece o componente resistivo da pressão (fluxo zero). Neste ponto a pressão da via aérea decaíra até atingir a pressão de platô (Pplatô). A Pplatô reflete a pressão necessária para vencer apenas o componente elástico, e se traduz na melhor estimativa da pressão alveolar.
  53. 53. Curvas de fluxo, volume e pressão em relação ao tempo obtidas em ventilação controlada a volume com fluxo constante com ajuste de tempo de pausa inspiratória. É possível observar que o volume corrente permanece constante durante o tempo de pausa, sendo que a pressão máxima (Ppico) decaiu até a pressão de platô (Pplatô). A partir da abertura da válvula exala tória a pressão se reduz até o valor da pressão ajustada ao final de expiração (PEEP). O segundo ciclo representa um paciente com aumento da resistência de vias aéreas. O conhecimento de fluxo e volume aplicados, assim como das pressões geradas durante o ciclo respiratório permite o cálculo da resistência e complacência respiratória. Fase expiratória A fase expiratória inicia no momento da abertura da válvula expiratória, permitindo que a pressão do sistema respiratório se equilibre com a pressão expiratória final determinada no ventilador. Passivamente, o ar é deslocado dos alvéolos em direção a válvula exalatória. No inicio da exalação o delta de pressão é máximo, e deste modo o fluxo inicial é elevado, permitindo que grande parte do volume corrente seja esvaziado. Se adequadamente ajustada, a ventilação mecânica deve permitir após o esvaziamento pulmonar a presença de pausa expiratória. A pressão decai a partir da PPI ou da Pplatô para o nível de pressão expiratória ajustada ao final da
  54. 54. expiração, seja zero (ZEEP) ou para o nível da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) aplicada. O ajuste adequado dos parâmetros ventilatórios deve levar em consideração a relação I:E. Em ventilação espontânea esta relação se encontra próxima de 1:2, ou seja, o tempo destinado à exalação é o dobro da inalação. Na presença de aumento da resistência das vias aéreas e consequente limitação ao fluxo exalatório (DPOC, Asma) é fundamental assegurar que uma relação I:E seja mais prolongada de modo a permitir o esvaziamento pulmonar adequado. Um tempo expiratório curto promove um aumento progressivo do volume residual e posterior aumento da pressão intratorácica. Nesta eventualidade a pressão alveolar medida ao final da expiração será maior que a pressão expiratória aplicada. Este fenômeno é conhecido como PEEP intrínseco, PEEP oculto ou auto-PEEP. As manobras para reduzir o auto-PEEP incluem a redução do volume corrente, aumento do fluxo inspiratório e redução da FR. Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória A mudança da fase expiratória para a fase inspiratória pode ser determinada por um critério de tempo sem a interferência do paciente (ventilação controlada) ou através de esforço respiratório (ventilação assistida) ou de ambas (ventilação assisto-controlada). O conhecimento dos valores de volume corrente, fluxo e das pressões geradas durante as fases inspiratórias e expiratórias permite aferir propriedades mecânicas do sistema respiratório, incluindo o cálculo da resistência e complacência. Disparo por fluxo e por pressão em paciente submetido à ventilação controlada a volume. No traçado superior a detecção do esforço é definida por fluxo, enquanto no traçado inferior a detecção é por pressão. O ajuste adequado da sensibilidade deve permitir o disparo da ventilação com pequenos esforços.
  55. 55. Ondas de pressão de via aérea A pressão inspiratória tem dois tipos de onda, rampa ascendente para o modo por volume com fluxo constante e retangular para os modos por pressão. No modo por volume, ao mudar a onda retangular de fluxo (modalidade VCV), produzem-se ondas de pressão com formas caracterizadas pelo fluxo que as geram. Ondas de fluxo As ondas de fluxo são quatro: retangular (fluxo constante durante toda a fase inspiratória), rampa descendente (o pico de fluxo inspiratório ajustado (PIF) é alcançado logo no início decaindo logo após), sinusoidal (o fluxo eleva-se gradativamente desde o início do ciclo quando no meio da fase inspiratória cai), e rampa ascendente (o fluxo eleva-se gradativamente até alcançar o PIF ajustado). Curvas de pressão da via aérea (Paw), taxa de fluxo (V) e volume corrente (VT) para as modalidades de fluxo inspiratório constantes, sinusoidal, acelerado e desacelerado. Mantiveram-se constante o tempo inspiratório, o VT, a complacência pulmonar e a resistência da via aérea. O pico da pressão inspiratória é mais alto na curva de aceleração e mais baixo na curva de desaceleração; contudo, a pressão média da via aérea é mais alta
  56. 56. na última forma de onda de fluxo inspiratório; ou seja, os ventiladores podem ser classificados em geradores de fluxo constante ou não constante. Modos Básicos de Ventilação Mecânica Invasiva Embora existam diversas classificações disponíveis na literatura, duas são as mais aceitas. A primeira é baseada no tipo de ciclos respiratórios disponibilizados: controlado (CMV), assistido/controlados (A/C), ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV) e pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP). Quando se pensa em Modos de Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) deve-se pensar na forma de início da inspiração. Os modos são baseados em como o ventilador inicia o processo de envio do ar para o paciente. Essencialmente, três são as formas de disparo do ciclo inspiratório comumente utilizado: a tempo, a fluxo e a pressão. É muito importante nesse momento explicar o conceito de Janela de Tempo, que é o tempo que ocorre entre o início de uma inspiração e o início da próxima inspiração. A forma de manejo da janela de tempo pelo microprocessador do ventilador irá caracterizar o modo da VMI. O modo disparado a tempo é o modo chamado Controlado, onde o profissional estabelece uma frequência respiratória (f) que deseja para o paciente. O ventilador divide 60 segundos pela frequência e obtém a Janela de Tempo (em segundos). Por ex: f = 10 rpm; janela de tempo = 6 segundos. Assim sendo, ao se iniciar a inspiração será contado um tempo de 6 segundos, usado para fazer a inspiração e a expiração. Ao fim deste tempo, o ventilador enviará nova inspiração. No modo controlado, o volume / pressão gerados, bem como o fluxo de ar enviado são fixados pelo profissional e a duração da janela de tempo é fixa. Esquema da Janela de Tempo no Modo Controlado – Adaptado de Bonassa J, Ed. Atheneu, 2000 O paciente, no entanto, pode estar com seu controle da ventilação ativo (comumente chamado de “drive ventilatório”) e querer empreenderem inspiração. Quando o paciente faz essa tentativa, o aumento do volume torácico gera queda na pressão intratorácica, queda essa transmitida para a pressão nas vias aéreas e detectada pelo ventilador, geralmente proximal ou internamente ao aparelho. Essa queda detectada é informada ao processador que “interpreta”
  57. 57. como desejo do paciente de receber ar e abre-se a válvula inspiratória. Esse tipo de disparo é chamado de disparo a pressão. Outra opção comum de disparo é o disparo a fluxo. Quando o paciente realiza a negativação da pressão, isso gera também um fluxo inspiratório, detectável por alguns tipos de ventiladores, que então identificarão essa mudança no fluxo como “desejo” de receber ar e abrirão a válvula inspiratória. Ambos os tipos de disparo geram o envio de um volume e fluxo de ar variável ou de forma fixa. A depender destas variáveis, teremos então os chamados modos assistidos ou espontâneos, ambos sendo disparados pelo paciente, seja a pressão, ou a fluxo. Esquematização das curvas nos disparos a Fluxo e a Pressão. Adaptado de Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000. Desta maneira, podemos classificar os modos em quatro grupos básicos. Os quatros grupos de modos básicos Os modos disparados pelo paciente podem então ser divididos em Assisto- Controlados, Assistidos e Espontâneos. No modo assisto-controlado, a sua grande característica é que a Janela de Tempo (JT) é variável, ou seja, caso o paciente esteja sem drive ativo, a JT será determinada em função da FR regulada, que nesse caso será totalmente enviada pelo ventilador. Em outras palavras, ao fim de cada JT o ventilador envia nova inspiração, num ciclo dito controlado, caso o paciente venha a “querer” inspirar, o ventilador pode ser disparado por ele a fluxo ou a pressão. Uma vez disparada a nova inspiração, a JT terá sua contagem interrompida e zerada. Caso o paciente novamente dispare o ventilador, novamente a JT será interrompida e zerada. Isso é essencial para entender o modo assistido controlado, pois se o paciente parar de disparar o aparelho após seu último disparo, a JT terminará de ser contada e o ventilador já mandará um novo ciclo, agora controlado, para o paciente.
  58. 58. Esquema da JT no modo Assistido-Controlado. Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000 No modo assistido “puro” (um modo antigo para desmame, em desuso), não há FR controlada estabelecida pelo profissional. O paciente dispara todos os ciclos ventilatórios. Nesse caso a JT é infinita, vez que nunca o ventilador irá enviar um modo controlado. Se o paciente subitamente fizer apnéia, este modo não prevê formas de resgate de segurança. Importante explicar que nos modos assisto-controlados e assistidos os fluxos geralmente são fixados pelo usuário, bem como volume corrente ou pico de pressão nas vias aéreas. Ventilação Controlada (CMV) e Assistido-Controlada (A/CMV) A CMV e A/CMV são modos de suporte totais pelos quais o ventilador realiza a maior parte de todo o trabalho necessário para manter uma ventilação minuto adequada. Os suportes totais são vantajosos em pacientes críticos que necessitam garantir uma ventilação minuto, com frequência muito alta. Esses modos também reduzem o oxigênio e a energia consumida pelos músculos respiratórios. Por essas razões, os modos de suporte totais são provavelmente preferíveis nas seguintes circunstâncias: (a) quando os pacientes são intubados pela primeira vez antes de uma avaliação completa: (b) em pacientes que requerem uma alta ventilação minuto; (c) em pacientes que têm um drive respiratório instável; (d) em pacientes que têm fadiga muscular respiratória, com necessidade de repouso máximo dos músculos, e (e) em pacientes com débito cardíaco baixo, nos quais é vantajoso um consumo de oxigênio mínimo pelos músculos respiratórios. Embora os ventiladores ciclados por pressão e por volume possam ser ajustados em CMV e A/CMV, em adultos, esses dois tipos são quase sempre utilizados com ventilação ciclada por volume. Historicamente, a CMV foi o primeiro modo desenvolvido para ventiladores mecânicos. Nesse modo, o ventilador fornece gás para a via aérea a uma frequência fixa, sem observar os esforços respiratórios do paciente. A CMV é um modo de ventilação mecanicamente mais simples e mais seguro de ventilação. Contudo, a CMV tem vários problemas relevantes. Primeiro, o desconforto para o paciente que tenta ventilar espontaneamente. O paciente não pode disparar uma ventilação com pressão positiva nem inspirar ar através do circuito ventilatório. Para evitar disforia ou agitação, os esforços respiratórios do paciente devem ser suprimidos por ventilação excessiva intencional ou sedação, suplementada, se necessário, por relaxantes musculares. Esses procedimentos têm certos riscos: alcalose, apnéia durante a desconexão do ventilador e efeitos farmacológicos adversos na patologia de base do paciente. Segundo, esse modo não responde a alterações do volume minuto adequado ao paciente. O clínico deve manter vigilância constante para que ajustes apropriados sejam feitos na ventilação minuto fornecida, evitando os distúrbios ácido-básicos. Finalmente, o suporte mecânico total da ventilação inibe a contração dos músculos respiratórios, predispondo-os a atrofia. A ventilação A/CMV é uma adaptação da CMV que permite ao paciente iniciar uma respiração ciclada por volume ou ciclada por pressão com frequência maior do que a selecionada, ou do que a frequência de base. O paciente pode ajustar a frequência de respiração com pressão positiva para obter a ventilação necessária, desde que os drives adequados do
  59. 59. centro respiratório e fora dos músculos respiratórios sejam gerados para acionar o ventilador a uma frequência adequada. A frequência mínima de uma ventilação A/CMV é característica de segurança: se a frequência respiratória do paciente cair abaixo dela, o ventilador irá ciclar automaticamente. Os pacientes críticos não irão disparar o ventilador apropriadamente se tiverem um drive respiratório instável ou se forem incapazes de contrair vigorosamente os músculos respiratórios em consequência de doença neuromuscular ou fadiga. As condições podem mudar rapidamente em um CTI. O paciente que dispara espontaneamente o ventilador em um momento pode ser incapaz de fazê-lo pouco tempo após por causa de mudança do estado clínico ou devido à administração de sedativo. É boa estratégia ajustar a frequência para obter-se cerca de 80% da ventilação minuto basal. Os músculos respiratórios ainda consomem energia durante a ventilação A/CMV, caso o paciente esteja respirando mais rápido do que a frequência de apoio. Embora cada respiração iniciada pelo paciente em A/CMV seja auxiliada pelo ventilador, os músculos inspiratórios devem gerar primeiro uma pressão negativa para acioná-lo. Mesmo quando o ventilador começa aplicando uma pressão positiva na via aérea, os músculos inspiratórios continuam contraindo, contribuindo significativamente para a realização do trabalho respiratório. Os esforços espontâneos durante a ventilação A/CMV podem prevenir ou retardar a atrofia do músculo respiratório. Contudo, em paciente dispnéico com angina instável ou com débito cardíaco baixo, esse consumo extra de oxigênio pelos músculos respiratórios pode representar um gasto desnecessário para o sistema cardiovascular sobrecarregado. Para esse tipo de paciente, pode ser desejável ajustar a frequência de apoio acima da frequência respiratória do paciente, assim controlando e eliminando o trabalho do músculo respiratório. Há outras circunstâncias em que a frequência de apoio deve ficar acima da frequência respiratória do paciente: se o drive respiratório estiver instável; caso o pH ou a PaCO² devam ser rigorosamente controlados; ou em pacientes com tórax instável, nos quais esforços inspiratórios vigorosos podem interferir com a cura. Alternativamente, a contribuição do paciente para o trabalho respiratório pode ser reduzida ou eliminada pela sedação e supressão do drive respiratório, para que o ventilador não seja disparado com frequência muito alta. Essa estratégia é geralmente usada em pacientes com altos níveis de drive respiratório e naqueles com alcalose respiratória significativa. Para atuar em uma respiração assistida, o paciente deve gerar uma pressão suficientemente negativa na via aérea para ser percebida pelo ventilador. A sensibilidade pode ser ajustada, mas a sensibilidade muito alta pode causar ventilação com pressão positiva ativada por movimentos alheios ao paciente ou por flutuações transitórias na pressão do circuito. O ajuste para uma sensibilidade muito baixa (ou seja, o aparelho fica insensível ao esforço do paciente) vai demandar esforço e gasto energético ou vai resultar em paciente “bloqueado”, incapaz de acionar o respirador — criando os mesmos problemas que ocorrem com a CMV. Desvantagens Há várias desvantagens potenciais da ventilação A/CMV. Primeiro, à medida que a frequência respiratória aumenta com a ventilação A/CMV, a pressão intratorácica média aumenta. O retorno venoso para o coração pode ficar prejudicado pelo aumento da pressão intratorácica e o débito cardíaco pode cair por causa da diminuição subsequente na pré- carga do ventrículo esquerdo. Modos alternativos de ventilação, tais como IMV, que permite respiração espontânea (pressão negativa), têm comparativamente menor efeito no débito cardíaco porque as respirações espontâneas reduzirão a pressão intratorácica. Segundo, quando convencionalmente aplicada, a ventilação A/CMV tem potencial para produzir mais lesão pulmonar relacionada ao barotrauma do que o que é visto com a ventilação ciclada por pressão para fornecer baixos VT ou com tipos que atribuem ao paciente uma parcela
  60. 60. da ventilação minuto (IMV, ventilação com pressão suportiva). O barotrauma é uma complicação frequente e séria da ventilação mecânica que pode manifestar-se com pneumotórax, pneumomediastino, enfisema subcutâneo ou cistos aéreos superinsuflados. A incidência de barotrauma cresce com o aumento do pico da pressão da via aérea, PEEP e com certas doenças pulmonares, especialmente pneumonia necrosante e aspiração gástrica. O terceiro problema potencial com a ventilação A/CMV são os pacientes que têm aumento normal do drive respiratório central, p. ex., sepse, intoxicação por aspirina, cirrose ou agitação, que podem tornar-se significativamente alcalóticos durante o suporte completo com ventilação A/CMV. A IMV é geralmente instituída nesses casos porque a ventilação com frequência acima daquela de apoio da máquina não é bem tolerada. Contudo, vários estudos sugerem que há um ajuste mais baixo para a PaCO² nesses pacientes, e eles vão aumentar a ventilação minuto para manter a PaCO² baixa, qualquer que seja o modo de ventilação selecionado, caso eles tenham força suficiente. Se isto é verdade, então o paciente com drive respiratório central alto vai consumir mais energia durante a IMV. Se a alcalose respiratória severa persistir, apesar da IMV e do tratamento etiológico de base, deve-se sedar o paciente. Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV) Um modo muito importante na história da VMI e que muitos fazem confusão no seu entendimento e aplicação no dia a dia é o IMV, ou posteriormente o SIMV. (Syncronized Intermitent Mandatory Ventilation). Esse é um modo que originalmente se desenvolveu visando permitir que o paciente pudesse ventilar sozinho pelo circuito do ventilador, sem ajuda ou interferência, fazendo uma chamada ventilação espontânea. Ao mesmo tempo, desejava-se que, de tempos em tempos, o ventilador enviasse um ciclo assistido disparado pelo paciente, com parâmetros de volume e fluxos pré-determinados e fixos (e não livres como nos ciclos espontâneos), a fim de “ajudar” o paciente e garantir a ventilação. Caso o paciente parasse de ventilar espontaneamente, e assim parasse de disparar também os ciclos ditos assistidos, o aparelho aguarda uma JT inteira e então reassume a frequência com ciclos ditos controlados. Assim sendo, procure entender primeiro o SIMV descrito originalmente (ou seja, sem Pressão de Suporte - outro Modo que será abordado adiante). No SIMV, estabelece-se uma FR básica, que servirá para o processador calcular a JT. Por exemplo, estabelece-se uma FR de 10 rpm, o que gerará uma JT de 6 segundos. Se o paciente estiver sem drive ativo, isso fará com que a cada 6 segundos o ventilador lhe envie um ciclo controlado. Caso o paciente superficialize seu drive ventilatório e dispare o aparelho (pode ser disparo a pressão ou a fluxo), o ventilador lhe enviará um ciclo assistido, com os mesmos parâmetros do ciclo controlado. Ponto fundamental para diferenciar do modo assistido-controlado: o ventilador não interrompe a contagem da JT e não zera a mesma! Assim sendo, ainda dentro da mesma JT após o ciclo assistido, se o paciente novamente quiser respirar, então o ventilador permite que o paciente ventile por si, dentro do circuito, de forma espontânea e sem ajuda. Esse tipo de ciclo se definiu na história como ciclo espontâneo. Todas as entradas do paciente depois do ciclo assistido, dentro de uma mesma janela de tempo, serão espontâneas. Quando se findar a JT, o ventilador levará em conta o registro de que na JT anterior houve um ciclo assistido. Assim sendo, o ventilador não enviará nada ao paciente durante toda a janela de tempo subsequente, “esperando” que o paciente dispare um novo ciclo, evitando a “briga” do paciente com o ventilador. Assim, se o paciente disparar o ventilador, esse primeiro ciclo será sempre um ciclo assistido. Os ciclos subsequentes dentro da mesma JT serão novamente espontâneos até que se feche a JT, e assim sucessivamente. Caso o ventilador não detecte nova tentativa do paciente em dispará-lo, o processador esperará o fim da JT atual para somente então retomar o ciclo controlado na JT subsequente.
  61. 61. Esquema do funcionamento do modo SIMV. Fig. De Bonassa, L. Ed. Atheneu, 2000 A SIMV permite que a inspiração mecânica ocorra somente em resposta ao esforço inspiratório espontâneo do paciente. A - Esforço espontâneo aciona a respiração mecânica produzida pelo respirador. B - Nenhum esforço espontâneo ocorreu. Então, o ventilador produz uma respiração automaticamente, como medida de segurança. Assim sendo, fica claro que o entendimento do conceito de janela de tempo e de forma de disparo é essencial para se entender o funcionamento dos modos ditos básicos em VMI. Aplicações Clínicas A principal meta de qualquer forma de suporte respiratório é melhorar a ventilação e/ou a oxigenação, sem introduzir variáveis que possam na verdade piorar a condição geral do paciente. Uma avaliação útil da IMV e da SIMV pode ser iniciada pelo exame das vantagens e desvantagens alegadas. 1- Vantagens Alegadas Evita a alcalose respiratória Diminui a necessidade de sedação/relaxamento muscular Menor pressão média nas vias aéreas
  62. 62. Melhor proporção entre ventilação e perfusão Desmame mais rápido Prevenção de atrofia/descoordenação dos músculos respiratórios Menor probabilidade de descompensação cardíaca 2- Desvantagens Alegadas Risco aumentado de retenção de CO2 Aumento do trabalho da respiração Fadiga muscular respiratória Desmame prolongado Maior probabilidade de descompensação cardíaca Vantagens Evitando a alcalose respiratória Não existe dúvida de que a IMV e a SIMV diminuem a incidência e a gravidade da alcalose respiratória. Vários estudos demonstraram esse fato, e existe pouca discussão sobre a diminuição do pH e o aumento da PaCO² estatisticamente significativos com esses modos de ventilação, quando comparados com a ventilação controlada ou assistida. Não existe acordo, entretanto, sobre se essas diferenças são clinicamente relevantes e sobre quais seriam os mecanismos responsáveis por elas. Os defensores da IMV e da SIMV têm sempre alegado que a redução na alcalose resulta da habilidade do paciente de determinar tanto a frequência, quanto o VT da respiração espontânea para satisfazer suas necessidades fisiológicas. O respirador é usado somente para apoiar a ventilação insuficiente, trazendo-a para um nível normal, em termos da eliminação de dióxido de carbono. Consequentemente, pH e PaCO² normais são esperados. Os oponentes argumentam que a única razão pela qual o pH e a PaCO² estão melhores na IMV e/ou na SIMV é porque a produção de dióxido de carbono está aumentada, como resultado da atividade muscular respiratória aumentada pela respiração espontânea e não da melhor relação ventilação/perfusão (V/Q) sugerida pelas pesquisas anteriores. Os dados que supostamente apóiam essa conclusão não são convincentes quando cuidadosamente examinados. No estudo de referência, uma produção aumentada de dióxido de carbono em pacientes com IMV ocorreu somente quando nove pacientes com disfunção do sistema nervoso central foram incluídos no total de 26 pacientes estudados. Nos outros 17 pacientes com função do SNC normal, não foi encontrada diferença na produção de dióxido de carbono entre IMV e ventilação assistido-controlada. Com respeito à relevância clínica da redução da alcalose respiratória, cada caso deve ser julgado individualmente. Para alguns pacientes, a diferença pode ser pequena ou mesmo não existir. Para outros, ela será muito maior e de maior importância. Os efeitos adversos da alcalose respiratória têm sido bem documentados, incluindo redução do débito cardíaco, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, função metabólica alterada, redução do Ca2+ e desvio transitório da curva de dissociação da hemoglobina para a direita. Se essas

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