O documento discute o equilíbrio hidro-eletrolítico no corpo humano, abordando tópicos como: 1) A distribuição da água e dos principais eletrólitos (sódio, potássio, cloreto) entre os compartimentos intra e extracelular; 2) Os mecanismos fisiológicos envolvidos na regulação da osmolaridade, volume e concentração desses eletrólitos, principalmente a função renal; 3) As causas, manifestações clínicas e abordagem da hip

1. Equilíbrio Hidro-Eletrolítico

2.  Água
 Mulheres = 50% do peso corporal
 Homens = 60% do peso corporal
 Intracelular = 55-75%
 Extracelular = 25-45%
 Intravascular (plasma): Extravascular (interstício)
(relação 1:3)
 O que é osmolaridade (mosmol/Kg)
 Osmolaridade intracelular = extracelular como?

3.  Extracelular – Na+, Cl-, HCO3-
 Intracelular – K+, ésteres fosfatos orgânicos
(ATP, creatino fosfato, fosfolipídios)
 Osmolaridade efetiva (ou tonicidade) –
determinado somente por solutos restritos
ao intra ou extravascular
 Adaptação osmótica
 Osmóis efetivos
 E o movimento líquido entre intravascular e
interstício? E o retorno para intravascular?

4.  Osmolaridade plasmática = 275-290 mosm/Kg
 Mecanismos de correção osmolar –
sensibilidade para alterações de 1-2%
 Entrada de água deve ser = saída senão...
 Perdas
 Perdas insensíveis
 Perdas renais
▪ 600 mosmols devem ser excretados por dia
▪ Osmolaridade urinária máxima 1200 mosmol/Kg (a mínima
é 50 mosmol/Kg)
▪ Logo débito urinário mínimo = 500 ml/dia

5.  Ingestão hídrica
 Sede (estímulo primário)
 ↑Osmol efetiva (>295 mosmol/Kg)
 ↓volume de líquido extracelular ou ↓PA
 Qual é então mais sensível?
 A ingestão habitual é maior que a necessária
 Excreção da água
 Arginina vasopressina (AVP) – principal determinante da
excreção renal.
 Estímulo principal é a hipertonicidade (280-290)
 Fatores não osmóticos que regulam a secreção de AVP incluem:
volume circulante efetivo (arterial), náusea, dor, stress, hipoglicemia,
gravidez, drogas, etc...
 Sensibilidade da resposta mediada por barorreceptores no seio
carotídeo é muito menos sensível que alterações na osmolaridade

6.  Principal cátion extracelular
 85-90% de todo sódio é extracelular (Bomba de
Na+-K+-ATPase)
 Volume ECF é reflexo do Na+ total global
 Atenção – desordens da osmorregulação ≠
desordens da regulação volêmica (regulados
independentemente)
 Isso é  Alterações da concentração do sódio
geralmente reflete distúrbios da homeostasia da
água, enquanto que alterações no conteúdo do
sódio são manifestados como contração ou
expansão do volume ECF e implicam em balanço
anormal de sódio.

7.  Ingestão de sódio
 Dieta típica ocidental – 150 mmol de NaCl/dia, o que
excede as necessidades basais
 Excreção de sódio – é o principal determinante
do balanço de sódio
 Multifatorial
 Déficit ou excesso de sódio  ↓↑volume circulante
efetivo respectivamente
 Alterações do VCE paralelamente alteram a TFG
 Porém , a reabsorção tubular de Na+ (e não a TFG) é o
mecanismo regulatório principal da excreção de Na+

8.  2/3 Na+ filtrado é reabsorvido no túbulo
contorcido proximal
 25-30% da reabsorção restante – alça de
Henle (ramo espesso ascendente) via Na+-
K+-2Cl- contransporte
 5% reabsorção no túbulo contorcido distal –
mediado por Na+-Cl- contransporte tiazídico
sensível
 Reabsorção restante final – ductos coletores
corticais e medulares

9.  Água livre ingerida livre de solutos = água
livre de eletrólitos excretada
 Quantidade de Na+ ingerida = quantidade
excretada de sódio por dia

10.  Na < 135 mmol/l
 Manifestações clínicas:
 Sintomas são principalmente neurológicos e a sua
gravidade é dependente da velocidade de instalação e
redução absoluta da concentração do sódio plasmático

11.  Não pé doença. É manifestação comum a
várias doenças
 Avaliação da história minuciosa
 Avaliação da volemia
 Osmolaridade plasmática (aferida) e urinária
 Na+ urinário
 K+ urinário
 Ácido úrico e uricosúria

12. Causas de hiponatremia
I – Pseudohiponatremia
A. Osmolaridade plasmática normal
• Hiperlipidemia
• Hiperproteinemia
• Pós ressecção transuretral prostática ou tumor de bexiga
B. Osmolaridade plasmática elevada
• Hiperglicemia (Redução de 1,4 mmol/l de Na+ para cada 100mg/dl acima do valor normal de glicemia)
• Manitol
II – Hiponatremia hipoosmolar
A. Perda primária de Na+ (ganho secundário de água)
• Perda cutânea: sudorese, queimadura
• Perda TGI: vômitos, CNG, fístula, obstrução intestinal, diarréia
• Perda renal: diuréticos, diurese osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatia perdedora de sal, diurese pós
obstrutiva, NTA não oligúrica
B. Ganho primário de água (perda secundária de Na+)
•Polidipsia primária
•Redução de ingestão de soluto (p.ex. beer potomania)
•Liberação de AVP por dor, drogas e náusea
•SIADH
•Deficiência de glicocorticóides
•Hipotireoidismo
•Insuficiência renal crônica
•C. Ganho primário de Na+ (ganho de água que excede o ganho hídrico)
•Insuficiência cardíaca
•Cirrose hepática
•Síndrome nefrótica

13. Alta Osmolaridade plasmática Baixa
Normal
Hiperglicemia Máximo volume urinário
Manitol Hiperproteinemia maximamente diluída
Hiperlipidemia (<100 mosmol/Kg)
Irrigação vesical Não Sim
Polidipsia primária
Volume extracelular
Reset osmolar
Elevada Normal Reduzida
ICC SIADH
Cirrose Sódio urinário
Hipotireoidismo?
Síndrome Nefrótica Insuficiência adrenal?
Insuf. renal > 20 mmol/l
< 10 mmol/l
Nefropatia perdedora de sal
Perda de sódio extra-renal Hipoaldosteronismo
Uso remoto de diurético Diuréticos
Passado de vômitos Vômitos

14.  Alvo  aumentar a concentração de sódio
plasmático basicamente restringindo
ingestão de água e promovendo perda de
água
 Correção da causa base

15.  Assintomática (hipoNa+ leve a moderada)
 Se ↓Na+ e ↓ECF  salina isotônica (a
euvolemia aborta o estímulo da liberação da
AVP)
 Se edema  restringir Na+ na dieta
 Restringir água da dieta (< débito urinário)
 Corrigir hipoK+
 Perda de água deve ser > perda Na+ (diurético de
alça)
 Polidipsia, SIADH, IR  restrição hídrica

16.  Depende da ausência ou presença de sintomas
neurológicos
 Relacionado a magnitude da hiponatremia e a velocidade
de sua instalação
 Assintomático: elevar Na+ 0,5-1 mmol/l/h (< 10-12
mmol/l/24 horas)
 Aguda grave (Na+ < 110-115 mmol/l): correção pode ser
mais rápida. Salina hipertônica. 1-2 mmol/l nas 3-4
primeiras horas ou até cessar convulsão
 (Na+ alvo – Na+ atual) x peso x 0,5 (ou 0,6)
 Síndrome de desmielinação osmótica (mielinólise pontina)
 Maior risco: hiponatremia crônica, desnutrição por etilismo,
hipoK+, encefalopatia anóxica.

17.  Concentração de Na+ plasmático > 145 mmol/
 Estado de hiperosmolaridade
 Ganho de Na+ primário ou déficit de água
 Excreção da pouca urina e muito concentrada
 Na prática a maioria resulta da perda de água
 ICF: ECF 2:1
 Exemplos 1, 2 e 3
 Em geral a hipertonicidade é leve! Por que?
 Pacientes de maior risco?

18.  Renal (mais comum)
 Extra-renal
 Pele
 Respiratória
 TGI
 Manifestações clínicas
 Também relacionado ao nível e velocidade de instalação
 Maioria neurológicos
 Maior risco de HSA e HIC
 Poliúria
 Sede
 Polidipsia

19. Volume ECF Não elevado
Mínimo volume urinário
Elevado Não maximamente concentrada
Sim
Administração de Osmol urinária
NaCl hipertônico >750mosmol/d Perda insensível de água
ou NaHCO3 Perda TGI
Sim Perda de água renal remota
Não
Resposta renal a Diurético
desmopressina Diurese osmótica
Osmolaridade Osmolaridade
urinária se eleva urinária não se altera
Diabetes Insipidus central Diabetes Insipidus nefrogênico

20.  Alvo  cessar perda continuada de “água livre”
 Em caso de hipovolemia  euvolemia
 Déficit de água = [(Na+ plasmático – 140)/140] x
“água corporal total”
 Velocidade de correção = hiponatremia
 Via mais segura para administração
 DI
 Vasopressina (desmopressina)
 Reduzir ingestão de sódio (tiazídico em baixa dose)
 Clorpropramida, clofibrato, carbamazepina, AINES

21.  Equilíbrio do potássio
 Maior cátion intracelular
 Potássio sérico normal = 3,5-5,5 mmol/l (cerca de 2%
do potássio corporal total)
 Intracelular sua concentração é de cerca de 150
mmol/l
 Relação 38:1  mantém potencial de ação
 Crucial para função neuromuscular
 Bomba Na+ -K+- ATPase (2:3)
 90% do K+ ingerido é absorvido
 Equilíbrio ingestão = excreção (TGI:Rim)

22.  Principal rota  renal
 Carga de K+ filtrada/dia é cerca de 10-20 x > do que K+ ECF
 90% K+ filtrado é reabsorvido no túbulo contorcido
proximal (passivamente com Na+ e H20) e alça de Henle
(Na+K+Cl- cotransporte)
 Portanto K+ em túbulos distais e coletoras corticais = K+
ingerido
 Secreção ou reabsorção distal caso excesso ou depleção
 Virtualmente toda regulação da excreção renal de K+ e o
balanço do K+ total corporal é regulada no néfron distal
 Secreção de K+ regulada por
 Aldosterona
 HiperK+

23.  Potássio plasmático < 3,5 mmol/l
 Basicamente por uma ou mais causas:
 Redução da ingestão (rara) - Pica
 Transferência intracelular
 Aumento nas perdas
▪ Não renais
▪ Renais (causa mais comum)

24.  Raramente ocorrem com K+ > 3mmol/
 Sintomas musculares esqueléticos
 Evolução muscular respiratória
 Cardiovascular
 ECG
 Predispões a intoxicação digitálica
 TGI
 Alteração ácido-básico

26. I. Decreased intake
 A. Starvation
 B. Clay ingestion
II. Redistribution into cells
 A. Acid-base
 1. Metabolic alkalosis
 B. Hormonal
 1. Insulin
 2. 2-Adrenergic agonists (endogenous or exogenous)
 3. -Adrenergic antagonists
 C. Anabolic state
 1. Vitamin B12 or folic acid (red blood cell production)
 2. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor (white blood cell production)
 3. Total parenteral nutrition
 D. Other
 1. Pseudohypokalemia
 2. Hypothermia
 3. Hypokalemic periodic paralysis
 4. Barium toxicity

27. III. Increased loss
 A. Nonrenal
 1. Gastrointestinal loss (diarrhea)
 2. Integumentary loss (sweat)
 B. Renal
 1. Increased distal flow: diuretics, osmotic diuresis, salt-wasting nephropathies
 2. Increased secretion of potassiun
▪ a. Mineralocorticoid excess: primary hyperaldosteronism, secondary hyperaldosteronism
(malignant hypertension, renin-secreting tumors, renal artery stenosis, hypovolemia), apparent
mineralocorticoid excess (licorice, chewing tobacco, carbenoxolone), congenital adrenal
hyperplasia, Cushing's syndrome, Bartter's syndrome
 b. Distal delivery of non-reabsorbed anions: vomiting, nasogastric suction, proximal (type 2) renal
tubular acidosis, diabetic ketoacidosis, glue-sniffing (toluene abuse), penicillin derivatives
 c. Other: amphotericin B, Liddle's syndrome, hypomagnesemia
 PseudohipoK

28. TTKG = [K+]u ÷ (OSMu/OSMp)
[K+]p

29.  Corrigir déficit
 Reduzir perdas
 Depleção do K corporal não se correlaciona bem com
dosagem sérica?
 Monitorizar reposição. Sempre que possível por via
enteral.
 KCL 10% vs. Citrato de K?
 Concentração da reposição venosa
 Acesso periférico até 40 mmol/l
 Acesso central até 60 mmol/l
 Velocidade de até 20 mmol/h (exceto se arritmias
ventricular maligna ou paralisia muscular)
 Diluir em salina

30.  Potássio plasmático > 5,0 mmol/l
 Basicamente por uma ou mais causas:
 Liberação celular de K
▪ Hemólise
▪ Lise tumoral
▪ Rabdomiólise
▪ Acidose metabólica
▪ Deficiência insulina e hiperglicemia
▪ Exercício induzido
 Redução da perda renal
 Aumento da ingestão? (adaptação do potássio)
 HiperK iatrogênica
 PseudohiperK

31.  I. Renal failure
 II. Decreased distal flow (i.e., decreased effective circulating
arterial volume)
 III. Decreased K+ secretion
 A. Impaired Na+ reabsorption
▪ 1. Primary hypoaldosteronism: adrenal insufficiency, adrenal enzyme
deficiency (21-hydroxylase, 3-hydroxysteroid dehydrogenase, corticosterone
methyl oxidase)
▪ 2. Secondary hypoaldosteronism: hyporeninemia, drugs (ACE inhibitors,
NSAIDs, heparin)
▪ 3. Resistance to aldosterone: pseudohypoaldosteronism, tubulointerstitial
disease, drugs (K+-sparing diuretics, trimethoprim, pentamidine)
 B. Enhanced Cl- reabsorption (chloride shunt)
▪ 1. Gordon's syndrome
▪ 2. Cyclosporine

32.  Despolariza parcialmente a membrana
celular
 Acima de 7,5 sintomas graves
 Sintomas musculares
 Cardiovasculares

35.  Tratamento da causa base
 Gluconato de Cálcio
 Insulina
 Bicarbonato de sódio
 Beta agonistas
 Diuréticos
 Resina de troca
 Diálise