Insuficiência renal aguda

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Insuficiência renal aguda

  1. 1. Dr Flávio Ribeiro Dantas de Aguiar
  2. 2. <ul><li>Regulação do volume e composição dos fluidos; </li></ul><ul><li>Excreção de produtos do metabolismo; </li></ul><ul><li>Produção de enzimas e hormônios (Eritropoietina </li></ul><ul><li>1,25-diidroxivitamina D – calcitriol, Renina) </li></ul><ul><li>Função tubular </li></ul><ul><li>Reabsorção </li></ul><ul><li>Secreção </li></ul><ul><li>Túbulo proximal, </li></ul><ul><li>alça de henle ( mecanismo de contracorrente e concentração urinária, bomba Na-k-2Cl), </li></ul><ul><li>tubulo distal e coletor </li></ul>
  3. 4. <ul><li>CLEARANCE – </li></ul><ul><li>taxa de clareamento plasmático pelos rins em determinado tempo </li></ul><ul><li>Melhor medida da função ( somatório das taxas de filtração de todos os 2 milhões de néfrons); Filtramos 180 litros = 2-3 litros de urina </li></ul><ul><li>Não informa causa da disfunção </li></ul><ul><li>Ex 1: homem 40 anos Cr=1 RFG=120, Cr=2 RFG=42, Cr=3 RFG 23 </li></ul><ul><li>= Pequenas variações significam grandes reduções </li></ul><ul><li>Ex 2: homem 60 anos, 72kg, choque cardiogênico, cr=1,5 na admissão, anúrico há 12h ( RFG=0) mas o estimado 50mL/min </li></ul><ul><li>= nos casos de IRA grave, não há tempo para creatinina acumular e refletir a realidade </li></ul>
  4. 5. <ul><li>Boa correlação entre o nível sérico, RFG e ClCr por isso o uso como sinônimo da função renal; </li></ul><ul><li>Dissociação entre Cr e RFG – fatores que interferem na produção, secreção tubular ou dosagem </li></ul><ul><li>PRODUÇÃO </li></ul><ul><li>Aumento da produção: negros, atléticos, carne, suplementos, rabdomiólise </li></ul><ul><li>Diminuição: mulheres, envelhecimento, dieta vegetariana, amputação, caquexia </li></ul><ul><li>Sem influência: obesidade </li></ul><ul><li>SECREÇÃO </li></ul><ul><li>Secreção tubular = 15% da Cr U é da secreção e pode chegar a 50% na disfunção avançada ( superestimação do Cl) </li></ul><ul><li>Pequenos aumentos da creatinina devem ser valorizados </li></ul><ul><li>Cimetidina e trimetropima reduzem a secreção tubular </li></ul><ul><li>MÉTODO </li></ul><ul><li>Reação de Jaffé - Picrato alcalino (colorimétrico) – pode reconhecer outras substâncias como acetoacetato , cefoxitina, flucitosina, bilirrubina. </li></ul>
  5. 6. <ul><li>IRA em suporte dialítico estiver na fase de recuperação da função renal com débito maior que 30mL/h </li></ul><ul><li>Ajuste das doses ou do intervalo de administração das drogas com excreção renal principalmente ANTIBIÓTICOS </li></ul>
  6. 7. <ul><li>Aminas dos aminoácidos em excesso é convertida em uréia, uma via de excreção de NH4+ ( produto final do catabolismo protéico processado pelo fígado) </li></ul><ul><li>É livremente filtrada e 50% reabsorvida passivamente (TCP) </li></ul><ul><li>Produção não é constante e influenciada pela dieta, fatores catabólicos ( trauma, corticóide, lise tumoral, hemorragia digestiva) </li></ul><ul><li>Doença hepática e SIADH reduzem a Uréia </li></ul><ul><li>* </li></ul><ul><li>Desidratação= reabsorção de água e sódio e tb da uréia = aumenta a uréia sérica </li></ul>
  7. 8. <ul><li>Série de substâncias nitrogenadas com peso <500 dáltons derivadas do metabolismo protéico com suposto efeito tóxico </li></ul><ul><li>ex.: ácido guanidinosuccínico inibe a atividade plaquetária induzida pelo ADP </li></ul><ul><li>Outros: Peptídeos e pequenas proteínas (b2microglobulina), fenóis, aminas alifáticas, furanos, polióis, nucleosídeos, oxalato etc </li></ul>
  8. 9. <ul><ul><li>Digestivas : inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, soluços, sangramento digestivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiorrespiratórias : dispnéia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, EAP, arritmias, pericardite </li></ul></ul><ul><ul><li>Neurológicas : sonolência, tremores, agitação, convulsão, coma </li></ul></ul><ul><ul><li>Hematológicos : sangramentos, anemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Imunológicas : depressão imunológica, infecções </li></ul></ul><ul><ul><li>Nutricionais : catabolismo aumentado, balanço nitrogenado negativo, perda massa muscular </li></ul></ul><ul><ul><li>Cutânea : prurido </li></ul></ul>
  9. 10. <ul><li>Uma das funções é reabsorver sódio e volume </li></ul><ul><li>FENa = UNa/ PNa / Ucr/ Pcr </li></ul><ul><li>Influencia: dieta, diuréticos </li></ul><ul><li>IRA pré renal temos FENa <1% </li></ul><ul><li>IRA por NTA FENa>1% </li></ul><ul><li>Podemos usar a uréia </li></ul><ul><li>FEU<35% indica que o túbulo está preservado. </li></ul>
  10. 11. <ul><li>Na desidratação rins conservam água e podem produzir <1L/dia com osmolalidade 1.200mOsm/kg, quando ingesta grande, até 14 L com osmolalidade de 100mOsm/kg </li></ul><ul><li>ADH é o responsável por essa regulação </li></ul><ul><li>Falta ( tumores , TCE, meningites, AVC) pode apresentar = poliúria e hiper Na = Diabetes insípidus </li></ul><ul><li>Densidade urinária </li></ul><ul><li>>1018 = concentração preservada </li></ul><ul><li>1010 é a isostenúrica ( similar a osmolalidade plasma) é observada na NTA ou DRC </li></ul><ul><li>>1040 = agente osmótico extrínseco ou glicosúria </li></ul><ul><li><1004= intoxicação por água, DI. </li></ul><ul><li>*Podemos usar para diferenciar IRA pré da NTA </li></ul>
  11. 13. <ul><li>Cada vez mais frequente </li></ul><ul><li>Até 5% do internados desenvolvem </li></ul><ul><li>Nos mais enfermos até 35% </li></ul><ul><li>Grande controvérsia acerca das definições e classificações </li></ul><ul><li>ADQI </li></ul><ul><li>AKIN </li></ul><ul><li>2004 RIFLE </li></ul>
  12. 14. <ul><li>qualquer redução da função renal </li></ul><ul><li>2/3 apresenta oligúria </li></ul><ul><li>AKIN define:qualquer redução abrupta da função renal (em até 48h) aumento absoluto da Cr >=0,3 ou de percentual =>50%, ou ainda pela redução do débito urinário a níveis inferiores a 0,5mL/kg/h por 6h </li></ul><ul><li>Cr>=4,0 com aumento recente de 0,5mg/dL </li></ul>
  13. 15. <ul><li>Mortalidade altíssima. Mesmo com novas modalidades dialíticas e avanços no cuidado dos pacientes críticos; </li></ul><ul><li>Hoje, os pacientes são mais graves, mais idosos, e com múltiplas comorbidades; </li></ul><ul><li>Essa morbimortalidade associada a IRA é elevada tanto durante quanto a longo prazo; </li></ul><ul><li>Repercute sobre tempo de internação e estende-se até um ano após a alta hospitalar; </li></ul><ul><li>O prognóstico da IRA continua sombrio; </li></ul>
  14. 16. <ul><li>RIFLE ( Risk, Injury, Failure, Lesion <3m, End> 3m) </li></ul><ul><li>R= Cr 1,5 diurese < 0,5mL/kg/h em 6h </li></ul><ul><li>I = Cr 2 < 0,5 em 12h </li></ul><ul><li>F= Cr 3 <0,3 em 24h ou anúria </li></ul><ul><li>AKIN ( acute kidney injury network) </li></ul><ul><li>Cr >= 0,3 em 48h </li></ul><ul><li>Cr 50% </li></ul><ul><li>Diurese < 0,5 mL/Kg/h em 6h </li></ul>
  15. 17. <ul><ul><li>IRA pré-renal </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Doenças que causam hipoperfusão renal, porém a integridade do parênquima renal está preservada (55%-60%) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>IRA renal </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Doenças envolvendo o parênquima renal (35%-40%) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>IRA pós-renal </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Doenças associadas com obstrução aguda do trato urinário (< 5%) </li></ul></ul></ul>
  16. 21. <ul><li>IRA? </li></ul><ul><li>IR subaguda? </li></ul><ul><li>IRC? </li></ul><ul><li>IRC agudizada? </li></ul>
  17. 22. <ul><li>Pré renal </li></ul><ul><li>Obstrutiva </li></ul><ul><li>Intrínseca </li></ul>Tubular ? Necrose tubular aguda (NTA) Nefrite intersticial Toxica ou isquêmica Glomerular? glomerulonefrites Vascular? vasculites
  18. 23. <ul><li>História clínica </li></ul><ul><li>Antecedentes de doenças renais, doenças sistêmicas, uso de remédios, função renal prévia, cronologia </li></ul><ul><li>Exame físico </li></ul><ul><li>Padrões de doença renal ( nefrítica, nefrótica, DRC) </li></ul><ul><li>Revisar prontuário ( procedimentos/prescrição/ iatrogenia/ controles de enfermagem – hipotensão, diarréia, vômitos) </li></ul><ul><li>Reconhecer: pré, renal, pós renal </li></ul><ul><li>Solicitar exames </li></ul><ul><li>Programação terapêutica </li></ul>
  19. 24. <ul><li>Procurar um exame antigo para comparar; </li></ul><ul><li>Sugere cronicidade: </li></ul><ul><li>Anemia </li></ul><ul><li>Alterações do cálcio e fósforo; PTH elevado </li></ul><ul><li>Desproporção entre grau de azotemia e sintomas </li></ul><ul><li>Ultrasonografia Renal </li></ul><ul><li>Tamanho dos rins diminiuidos </li></ul><ul><li>(lembrar das causas de DRC com rins aumentado: N. diabética e falciforme, amiloidose, nefropatia obstrutiva, rins policísticos, esclerodermia) </li></ul><ul><li>Boa diferença de econgenicidade entre o parênquima (hipo) e o tecido onde estão os cálices, pelve, gordura (hiper) </li></ul>
  20. 25. <ul><li>Exame solicitado </li></ul><ul><ul><li>Volume urinário </li></ul></ul><ul><ul><li>Proteinúria </li></ul></ul><ul><ul><li>Sedimento urinário </li></ul></ul><ul><ul><li>Densidade urinária </li></ul></ul><ul><ul><li>Osmolaridade urinária </li></ul></ul><ul><ul><li>(mOsm / Kg) </li></ul></ul><ul><ul><li>U/P creatinina </li></ul></ul><ul><ul><li>Sódio urinário (mEq/l) </li></ul></ul><ul><ul><li>Excreção fracional de sódio (%) </li></ul></ul><ul><li>Pré-renal </li></ul><ul><ul><li>Pequeno </li></ul></ul><ul><ul><li>Ausente </li></ul></ul><ul><ul><li>Normal </li></ul></ul><ul><ul><li>> 1.018 </li></ul></ul><ul><ul><li>> 500 </li></ul></ul><ul><ul><li>> 1.3 </li></ul></ul><ul><ul><li>< 20 </li></ul></ul><ul><ul><li>< 1 </li></ul></ul><ul><li>NTA </li></ul><ul><ul><li>Pequeno </li></ul></ul><ul><ul><li>Presente </li></ul></ul><ul><ul><li>Cilindros granulosos e hematúria </li></ul></ul><ul><ul><li>~ 1.010 </li></ul></ul><ul><ul><li>< 350 </li></ul></ul><ul><ul><li>< 1.1 </li></ul></ul><ul><ul><li>> 40 </li></ul></ul><ul><ul><li>> 1 </li></ul></ul>
  21. 26. <ul><li>Um homem 68 anos </li></ul><ul><li>Aneurisma de aorta infra-renal </li></ul><ul><li>Pré op: u=40mg/dL, Cr=1,4mg/dL, EAS nl </li></ul><ul><li>Cirurgia foi complicada com períodos de hipotensão ( recebeu soro e sangue) </li></ul><ul><li>Pós operatório: estável hemodinamicamente mas com diurese 10mL/h </li></ul><ul><li>6h após: u=66, cr=2,5, NaU=61, FENa=3,4% </li></ul><ul><li>EAS= cilindros granulares marrons escuros </li></ul><ul><li>Diurético= débito aumenta para 80ml/h </li></ul>
  22. 27. <ul><li>Monitorização cardíaca </li></ul><ul><li>ECG </li></ul><ul><li>Gluconato de cálcio </li></ul><ul><li>Insulina+ glicose </li></ul><ul><li>Agonista b adrenérgico </li></ul><ul><li>Bicarbonato de sódio </li></ul><ul><li>Diurético </li></ul><ul><li>Resinas trocadoras de cátions </li></ul>
  23. 28. <ul><li>IRA hemodinâmica </li></ul>
  24. 29. <ul><li>Diminuição da capacidade renal de auto-regulação. </li></ul><ul><li>Incapacidade de diminuir a resistência arteriolar como ocorre na idade avançada, aterosclerose, estenose renal, HAS crônica, IRC e HAS acelerada ou maligna. </li></ul><ul><li>vc da a.a = sepse, hipercalcemia, síndrome hepatorrenal, ciclosporina, contraste. </li></ul><ul><li>I </li></ul><ul><li>ECA e BRA impede a vc a. eferente quando hipotensão ou hipovolemia </li></ul><ul><li>AINES (-)prostaglandinas = vc aa </li></ul><ul><li>elas são importantes pp nas situações de baixo fluxo ou doença renal prévia, pois VD a.a </li></ul>
  25. 30. <ul><li>Alteração fisiopatológica na qual a disfunção aguda ou crônica e um induz a disfunção do outro </li></ul><ul><li>ICC leva IRA ( IAM, choque cardiogênico, pré-renal) </li></ul><ul><li>FE baixa  IRA pré  IRC </li></ul><ul><li>IRA leva ICC ( GNDA, hipervolemia) </li></ul><ul><li>IRC leva ICC </li></ul><ul><li>Doença sistêmica leva ICC e IRA </li></ul><ul><li>IC Sistólica - baixo débito cardíaco e perfusional </li></ul><ul><li>IC diastólica- aumento da pressão venosa sistêmica </li></ul><ul><li>Nesse contexto a IRA é de difícil manejo: </li></ul><ul><li>Vasodilatadores para diminuir a pressão diastólica ventricular e diuréticos para diminuir volume = queda da PAM e do volume sistólico efetivo  piora da função renal </li></ul>
  26. 31. <ul><li>Vasodilatação </li></ul><ul><li>Retenção hidrossalina </li></ul><ul><li>Sangramento digestivos </li></ul><ul><li>Encefalopatia diminui ingesta </li></ul><ul><li>ALTERAÇÃO HEMODINÂMICA INTRA-RENAL </li></ul><ul><li>IRA não reverte com 1-1,5L de SF0,9% e suspensão de diréticos, FENa baixos, sem proteinúria, sem hematúria ou leucocitúria, ausência de sepse nem drogas nefrotóxicas. USG nl </li></ul><ul><li>Tipo 1 rápida, 2 lenta </li></ul>
  27. 32. <ul><li>Lesão muscular  efeito citopático direto pela mioglobina, ác. Úrico, subst. vasoconstrictoras= obstrução( cilindros) </li></ul><ul><li>Eleva mioglobina, CPK , ác. Urico, fósforo, hipocalcemia </li></ul><ul><li>Recomenda-se </li></ul><ul><li>Diurese 200-300mL por hora </li></ul><ul><li>Ph urinário >6,5 ( adicionar bicarbonato de sódio 8,4%) </li></ul><ul><li>Manitol ( nos pacientes com volemia adequada) </li></ul>
  28. 33. <ul><li>Patogênese: citotoxicidade direta + hipoxemia da medula renal por vasoconstricção </li></ul><ul><li>IRA não oligúrica iniciada 12-24h depois, pico segundo dia </li></ul><ul><li>Fatores de risco: IRC, MM, DM, cate, ICC e hipovolemia. </li></ul><ul><li>Toxicidade é dose dependente (Volume ) </li></ul><ul><li>Tipos: 1ª geração ( hiperosmolar/ iônico), 2ª ( hipo/ não iônico * mais ainda hiperosmolar em relação ao plasma) e 3ª (isso/não iônico) </li></ul><ul><li>NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO – SÓ PROFILAXIA </li></ul><ul><li>Usar N-acetilcisteína, suspender medicações que interferem na auto-regulação ( IECA, BRA e AINES) </li></ul><ul><li>Hidratação </li></ul><ul><li>Solução Bicarbonatada </li></ul><ul><li>IRA pós procedimentos ou pós anticoagulação plena = ateroembolismo renal </li></ul><ul><li>Gadolínio – FIBROSE NEFROGÊNICA SISTÊMICA </li></ul><ul><li>EVITAR QUANDO CLEARANCE <30 , SE IMPRESCINDÍVEL HD POR 2-3 DIAS CONSECUTIVOS </li></ul>
  29. 34. <ul><li>Gênero Bothrops (jararaca) </li></ul><ul><li>90% dos acidentes no Brasil. </li></ul><ul><li>Atividade inflamatória aguda, coagulação, hemorrágica </li></ul>
  30. 37. <ul><li>90% UTI </li></ul><ul><li>Mortalidade de 70% </li></ul><ul><li>Lesão heterogênia </li></ul><ul><li>fases </li></ul>
  31. 38. <ul><ul><li>Uremia- sonolência, tremores, convulsão, coma, pericardite, sangramentos, náuseas e vômitos; </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipervolemia intratável – edema , hipertensão, congestão pulmonar, icc, ascite, derrame pericárdico e pleural; </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperpotassemia resistente; </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidose metabólica severa, resistente ao tratamento conservador; </li></ul></ul><ul><ul><li>Outros- hipo ou hiper Natremia, Calcemia, uricemia, fosfatemia, icc não responsiva , intoxicações exógenas. </li></ul></ul>
  32. 39. <ul><li>DEFINIÇÃO DE LESÃO RENAL AGUDA </li></ul><ul><li>VALORIZAR VARIAÇÕES NA CREATININA; </li></ul><ul><li>( TER CREATININA DE ENTRADA) </li></ul><ul><li>VALORIZAR DIURESE </li></ul><ul><li>NOVOS BIOMARCADORES </li></ul>
  33. 40. <ul><li>EVITAR: </li></ul><ul><li>HIPERHIDRATAÇÃO </li></ul><ul><li>HIPER K </li></ul><ul><li>ACIDOSE </li></ul><ul><li>ANEMIA (hemodiluição, perdas, fragilidade dos eritrócitos, diminuição da EPO </li></ul><ul><li>NUTRIR ADEQUADAMENTE </li></ul><ul><li>SEPSIS </li></ul><ul><li>SANGRAMENTO TGI </li></ul><ul><li>- ALTERAR A HISTÓRIA NATURAL </li></ul>
  34. 41. <ul><li>HIDRATAÇÃO </li></ul><ul><li>HEMODINÂMICA </li></ul><ul><li>HEMATÓCRITO </li></ul><ul><li>OXIGENAÇÃO </li></ul><ul><li>EVITAR DROGAS NEFROTÓXICAS </li></ul><ul><li>CHAMAR O NEFROLOGISTA </li></ul>

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