Inflamação

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Inflamação,mediadores químicos,

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Inflamação

  1. 1. Safia N INFLAMAÇÃO
  2. 2. A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas,geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares,migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
  3. 3. Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a cicatrização e reconstituição do tecido lesado. Função
  4. 4. Sinais clássicos
  5. 5. Benefícios     - Proteção ao organismo    - Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular "defensor"    - Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial    - Aumento da secreção glandular - limpeza local    - Coágulo local evitando disseminação    - Cicatrização Malefícios    - Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos    - Alergias    - Hipersensibilidade    - Doenças Auto-Imunológicas
  6. 6. Inflamação Aguda È uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínas plasmáticas — ao local da lesão. Estímulos para a inflamação aguda - Infecções - Trauma (contuso ou penetrante) - Agentes físicos e químicos - Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade) - Trauma - Necrose tecidual
  7. 7. Fig.1 Abscesso - mandíbula Fig.2 Drenagem do abscesso
  8. 8. Características <ul><li>- alterações no calibre vascular; </li></ul><ul><li>- alterações estruturais na microcirculação; </li></ul><ul><li>- emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão. </li></ul>
  9. 10. <ul><ul><li>Eventos celulares </li></ul></ul><ul><ul><li>Diapedese leucocitária </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Marginação leucocitária </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Rolagem </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Adesão </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Diapedese leucocitária </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Quimiotaxia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Ativação leucocitária </li></ul></ul></ul>
  10. 12. <ul><ul><li>Fagocitose </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Reconhecimento e acoplamento da partícula </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Englobamento </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Destruição ou degradação </li></ul></ul></ul>
  11. 14. Quimiotaxia Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico. Agentes quimiotáxicos Endógenos - produtos bacterianos Exógenos - componentes do sistema complemento especialmente C5a; - produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4 (LTB4) - citocinas (ex. , IL8)
  12. 15. Mediadores químicos da inflamação <ul><li>oriundos do plasma </li></ul><ul><li>células </li></ul><ul><li>normalmente seqüestrados nos grânulos intracelulares </li></ul><ul><li>ou sintetizados originalmente. </li></ul><ul><li>principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/ </li></ul><ul><li>macrófagos e mastócitos, mas as células mesenquimais endo- </li></ul><ul><li>télio, músculo liso,fibroblastos) e a maioria dos epitélios podem </li></ul><ul><li>ser induzidos a elaborar alguns mediadores. </li></ul>
  13. 17. Principais mediadores <ul><li>- Aminas vasoativas </li></ul><ul><li>- histamina </li></ul><ul><li>- serotonina </li></ul><ul><li>- Proteases plasmáticas </li></ul><ul><li>-sistema complemento </li></ul>Primeiros mediadores liberados durante a inflamação São elaborados vários componentes que causam o aumento da permeabilidade vascular,quimiotaxia e opsionização e fagocitose.
  14. 18. <ul><li>sistema de cininas </li></ul><ul><li>sistema da coagulação </li></ul>A ativação libera a bradicinina aumenta a permeabilidade vascular e causa contração no músculo liso e dilatação no vaso sanguíneo.
  15. 19. <ul><li>Fator Ativador Plaquetário (PAF) </li></ul>Alem de estimulação das plaquetas, o PAF causa vasoconstrição e broncostriçao e em doses baixas estimula a vasodilataçao e o aumento da permeabilidade vascular,
  16. 20. Estímulos Agressão a membrana celular Ativação da Fosfolipase A2 Ácido Araquidônico Lipoxigenase Cicloxigenase Modulação dos leucocitos Ativação da permeabilidade vascular Inflamação Corticosteróide AINES ANDRADE, E.D. Terapêutica medicamentosa em odontologia. São Paulo: Artes Medica, 1999. 188p (45-55) Prostaglandinas Leucodrienos Tromboxana <ul><li>Dor </li></ul><ul><li>Rubor </li></ul><ul><li>Tumor </li></ul><ul><li>Calor </li></ul><ul><li>Perda de função </li></ul>Metabólicos do Ácido Araquidônico (AA): Prostaglandinas, Leucotrienos e Leporinas
  17. 21. <ul><li>Citocinas e Quimiocinas </li></ul>
  18. 22. <ul><li>Óxido Nítrico ( NO) </li></ul><ul><li>Macrófagos, sinoviócitos, condrócitos </li></ul><ul><ul><li>Relaxamento vascular, NT, atividade tumoricida e microbicida, reduz agregação plaquetária, patologias (AR, choque séptico) </li></ul></ul><ul><li>NOS </li></ul><ul><ul><li>Endotelial (NOS1), neuronal (NOS3) e induzida (NOS2) </li></ul></ul>
  19. 23. <ul><li>Constituintes Lisossômicos dos Leucócitos </li></ul><ul><li>Radicais livres Derivados de Oxigênio </li></ul><ul><li>- Neuropeptídeos </li></ul>
  20. 24. Resultados da Inflamação Aguda <ul><li>Resolução completa </li></ul><ul><li>Formação de abscesso </li></ul><ul><li>Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose) </li></ul><ul><li>Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica. </li></ul>
  21. 25. Inflamação Crônica <ul><li>Considerada aquela de duração prolongada (semanas a meses) </li></ul><ul><li>na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de re- </li></ul><ul><li>paração estão ocorrendo simultaneamente. </li></ul>CARACTERÍSTICAS: - Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) - Destruição tecidual - Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)
  22. 26. Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas: <ul><li>Inflamação serosa </li></ul><ul><li>Inflamação fibrinosa </li></ul><ul><li>Inflamação supurativa </li></ul><ul><li>Úlceras </li></ul>
  23. 27. Bibliografia <ul><li>Robbins & Cotran.Patologia - Bases Patológicas das Doenças </li></ul>

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