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Vitamina D - Um teste em crescimento
A vitamina D é essencial para a saúde, tendo um papel crucial na absorção de cálcio e na mineralização óssea. O documento discute casos clínicos de deficiência e hipervitaminose D, destacando suas consequências e métodos de tratamento, como suplementação e exposição solar. Além disso, menciona a importância da dosagem, evidências epidemiológicas no Brasil e as implicações da hipovitaminose D na mortalidade e saúde geral.
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- 1. Vitamina D: Um testeem crescimento Dr. Gustavo Faulhaber
- 2. Vitamina D éa fonte da Juventude? Is Vitamin D the Fountain of Youth? Endocrine Practice, 2009
- 3. Objetivos 1. Qual a importância clínica? 2. O que é a vitamina D e como é obtida? 3. Como circula e qual o mecanismo de ação? 4. Quais os efeitos no organismo? 5. Qual a etiologia da deficiência e do excesso? 6. Qual a epidemiologia no Brasil? 7. Qual o impacto na saúde da deficiência? 8. Como dosar?
- 4. Qual o valorclínico da dosagem da vitamina D?
- 5. Caso1: Menina de15 anos vem à consulta por aumento da fosfatase alcalina no soro • Aos 3 anos: lesão neurológica irreversível • Aos 12 anos – Convulsões com fratura de colo de fêmur – Rx osteopenia acentuada – Tratamento conservador por farelo na urina • Uso de anticonvulsivantes • Dieta pobre em cálcio
- 6. • Ao exame – Acordada, sem comunicação, não obedece comandos – Rosário raquítico – Hemograma, função hepática, renal e tireóide normal • Mãe nega história familiar de doença óssea
- 7. Exames: Cálcio 8,4 mg/dL Fósforo 2,6 mg/dL Fosfatase alcalina 2.041 U/L PTH 1.096 pg/mL
- 8. • Tratamento – Vitamina D 66.000 U dose única – CaCO3 1,5 g/ dia – Vitamina D 1.000 U/dia – Exposição ao sol • Melhora do controle das convulsões
- 9. 0 2m 6m Cálcio (8,4-10,4 mg/dL) 8,4 9,2 9,3 Fósforo (3,4-5 mg/dL) 2,6 5,0 4,0 PTH (12-61 pg/mL) 1.096 172 69 FAL (até 330 U/L) 2.041 517 Conclusão: Deficiência de Cálcio e Vitamina D
- 10. Caso 2: Pacientede 87 anos interna por desorientação e insuficiência renal aguda. • Idosa com histórico de osteoartrose de coluna. • Uso crônico de analgésicos. • Morava sozinha. • Quadro progressivo de desorientação e diminuição urinária, 1 mês de evolução. • Levada à emergência para avaliação.
- 11. Exames: Creatinina: 4,2 mg/dL CálcioTotal: 12,3 mg/dL Fósforo: 4,2 mg/dL PTH: 9 pg/mL
- 12. Evolução • Hipercalcemia refratáriaa todas as medidas utilizadas (hidratação, furosemida, pamidronato). • Investigação negativa para neoplasias. • Negava uso fármacos exceto analgésicos. • Dilema diagnóstico e terapêutico.
- 14. Solução: • Filha vaia casa da paciente e traz todas as medicações para dor: • Paracetamol • Aspirina • Vitamina D + Cálcio manipulado ?!?!
- 15. Evolução • Dieta semcálcio. • Melhora progressiva da calcemia e função renal, recebendo alta em boas condições clínicas. • Nível Sérico de Vitamina D: 475 (20 - 60pg/ml) • Diagnóstico Hipervitaminose D
- 16. O que éa Vitamina D? Como é obtida? Vitamina ou Hormônio?
- 17. As fontes alimentares •Peixes de água salgada – Salmão • Cativeiro: 100-200 U/100 g • Selvagem: 500-1000 U/100 g – Cavala – Arenque • Fígado de bacalhau • Outros – Suplementados – Naturais
- 18. Vitamina D: síntesee metabolismo
- 19. UVB 296 a300 nm e Vitamina D3 • Zênite solar/latitude • Hora do dia • Atenuação atmosférica – Camada de ozônio – Poluição – Umidade
- 20. UVB 296 a300 nm e Vitamina D • Uso de roupas • Filtros solares • Capacidade da pele de sintetizar – Velhos têm 25% do 7-dehidroD3
- 21. Como circula? • Prot.Ligadora da Vitamina D: VDB 80-90% • Albumina: 10-20 %
- 22. Qual o Mecanismode Ação? Adaptado, Uptodate, 2008
- 23. Qual o Mecanismode Ação? Adaptado, Uptodate, 2008
- 24. Onde há VDRs? • Paratireóide, Intestino e Osso • Cérebro, Hipófise e Ilhota pancreática • Músculo esquelético • Rim • Pele • Mama • Linfócitos e Monócitos
- 25. VDR de Membrana •Respostas rápidas da 1,25(OH)2 D • Ação através de canais de Cl- e MAPK
- 26. Ações do calcitriol •Intestino Delgado – Aumento da absorção de Ca e P • Osso – Aumenta mineralização e reabsorção de Ca e Pi • Rim – Diminui excreção de Ca e Pi • Sistema Locomotor – Melhora função neuro-muscular
- 27. Causas de HipovitaminoseD • Redução da Ingestão e Absorção • Redução da exposição ao sol • Aumento do catabolismo hepático • Redução da síntese endógena • Resistência de órgão-alvo
- 28. Síntese e Catabolismo da 25(OH)D no Fígado • Diminuição da síntese – D. hepática severa do parênquima ou obstrutiva • Aumento do catabolismo – Indução de enzimas P-450 • DPH • Fenobarbital • CBZ • INH • Teofilina • RP
- 29. Redução da 1,25(OH)2D • Perda renal: Proteinúria • Diminuição da síntese Renal – Diminuição da filtração glomerular – Perda da enzima 1- OHase, estrutural – Supressão da enzima 1- OHase por hiperfosfatemia
- 30. Hipovitaminose D no Brasil
- 31. Hipovitaminose D emPOA Internados no HCPA 10/02 • n=81 • Idade: 60 17 anos 25(OH)D: <20ng/mL • 63/81: 78% HPS: PTH≥48 pg/mL • 23/81: 37% Premaor, Endocrine, 2004
- 32. Hipovitaminose D emPOA • n=73 • X=17,9 ± 8,0 ng/mL • 57 % com hipovitaminose D • 40% com HPS Médicos residentes no HCPA em 10 e 11/2003 e 2004 Premaor, J Endoc Invest
- 33. HVD e Hiperpara2ário em POA Asilo gratuito n=98 • Idade: 77,8 ± 9,0 anos • X=17,9 ± 8,0 ng/mL 25(OH)D: <20ng/mL • n=63/98: 86% HPS: PTH≥48 pg/mL • n=53/98: 54% • 47,6% HVD • 35,7% outros Scalco, Endocrine, 2008
- 34. Hipovitaminose D emSP • Coorte, 250 adultos ambulatoriais em SP • >65 anos • Pico: outono • Nadir: primavera • Reflete a UV do mes anterior • Hiperparatireoidismo 2ário em 55% Saraiva GL, Osteoporos Int. 2005
- 35. Hipovitaminose D emSP Saraiva GL, Osteoporos Int. 2005
- 36. Hipovitaminose D emSP Saraiva GL, Osteoporos Int. 2005
- 37. Hipovitaminose D emSP Saraiva GL, Osteoporos Int. 2005
- 38. Qual o impactoda hipovitaminose D na saúde?
- 39. Hipovitaminose D: Sintomas • Nenhum • Fraqueza e fadiga muscular • Mialgias difusas • Caminhar anormal • Dor óssea
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- 42. Ações do calcitriol Holick Am J Clin Nutr 2008
- 43. Relação 25 OHD e DO • NHANES III • Associação Positiva entre 25 OH D e DO do quadril, até níveis de 36-40 ng/mL • 13432 pessoas com 20 anos ou mais – Homens, mulheres, hispânicos e negros • DO não se associou a exercício Bischoff-Ferrari, AM J Med 2004
- 44. Relação 25 OHD e DO: jovem Bischoff-Ferrari, AM J Med 2004
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- 46. 25 OH eRisco de Queda • Metaanálise de 5 estudos de vitamina D x placebo, 1237 pessoas • Dose 800 U em 4 e metabólito ativo em 1 • Redução do risco de queda em 22 % Bischoff-Ferrari, JAMA, 2004
- 47. 25 OH eRisco de Queda Bischoff-Ferrari, JAMA, 2004
- 48. Fraturas e 25-OHD Dawson-Hughes, Osteoporosis Int, 2005
- 49. Hipovitaminose D e Mortalidade Coorte 624 pacientes Seguimento de 6 anos. Mortalidade Geral: RR:2.24 (1.28-3.92; p=0.005) Mortalidade Cardiovascular: RR 4.78 (1.95-11.69; p=0.001) Causa ou consequência? Pilz,S: Clinical Endocrinology ,2009
- 50. Hipovitaminose D eCâncer • Correção de Hipovitaminose: • Redução 17% incidência de neoplasias • Redução 29% mortalidade por câncer J Natl Cancer Inst. 2006 • Hipovitaminose: Aumenta incidência de Ca Digestivo, mama, próstata. • Aumenta mortalidade Ca mama e próstata.
- 51. Tratamento • Luz solar •Suplementação com vitamina D
- 52. Hipervitaminose D • Somentepor suplementação • 1,25(OH)2D livre • Tratatamento: Restrição de Cálcio dietético.
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- 54. Diagnóstico Bioquímico 25(OH)D no soro c FAO: fosfatase alcalina óssea Hurley e Singh, 2006
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- 56. Aferição da VitaminaD • 25 OH vitamina D • Vida média: 1 mês
- 57. Aferição da VitaminaD Binkley, JCEM, 2004
- 58. Variabilidade das medidas Binkley, JCEM, 2004
- 59. Qual o nívelótimo de 25-OH D? • Supressão máxima do PTH • > Absorção possível do Ca • > DO possível e Redução da perda óssea • Redução das quedas • Redução do n de fraturas • 32 ng/mL Dawson-Hughes, Osteoporosis Int, 2005, Holic Am J Clin Nutr 2008
- 60. Supressão do PTHe 25-OHD • A maioria 75-80 nmol/L (30-32 ng/mL) • PTH parece ser mais responsivo no jovem – Mediadores • Absorção de Ca • Mecanismo direto via metabolização da 25 OH D Dawson-Hughes, Osteoporosis Int, 2005
- 61. Conclusões • Crescente conhecimentodas funções biológicas da Vitamina D • Novos conceitos implicam em hipovitaminose D como marcador de morbi-mortalidade humana. • Importância diagnóstica em estados patológicos
- 62. Conclusões • Teste diagnósticoem expansão • Laboratórios devem conhecer as metodologias e limitações técnicas dos ensaios • Valores de referência devem levar em consideração o método e supressão PTH
- 63. Obrigado! gfaulhaber@weinmann.com.br Acesse esta palestra em www.publicacoesweinmann.com.br