ERICK FRANK BRAGATO
ESTÁGIO EM CARDIOLOGIA
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA
2014
ESTENOSE MITRAL
 Aparelho valvar mitral: Ânulo mitral – dois
folhetos ou cúspides valvares – cordoália
tendínea – músculo...
 Área valvar normal= 4-6 cm²
DEFINIÇÃO: Estenose mitral é uma restrição a
abertura dos folhetos, reduzindo a área valvar ...
FISIOPATOLOGIA
 Na EM ocorre obstrução fixa ao fluxo de
sangue do AE para o VE.
 Necessidade de um gradiente de pressão
...
HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
 Aumento crônico da pressão venocapilar
pulmonar> aumento da pressão arterial
pulmonar (HAP...
BAIXO DÉBITO CARDÍACO
 Quando a estenose se torna crítica, associado
a IVD, o DC torna-se limitado, especialmente
durante...
ETIOLOGIA
 Cardiopatia reumática crônica (95%)
Mais comum no sexo feminino (2/3).
Dupla lesão mitral (est+insuf)> estenos...
QUADRO CLÍNICO
 Dispneia aos esforços (Sd. Congestiva)
 Sd. De baixo débito: fadiga, cansaço, e
lipotímia provocado pelo...
 SE IVD, a pressão jugular estará aumentada.
 Hiperfonese de B1 (fases iniciais: os folhetos
ainda tem mobilidade)
 Hip...
EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG: FA; Aumento do AE (onda P larga e bífida
em D2, porção negativa da P aumentada em
V1); Sobrec...
RAIO X DE TÓRAX
 Duplo contorno na silhueta direita do
coração.
 Sinal da bailarina (deslocamento superior do
brônquio f...
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER
 Estimativa da área valvar mitral (AVM).
 Diâmetro do AE, função ventricular esquerda.
 Estimati...
HISTÓRIA NATURAL
 Pacientes em classe funcional I da NYHA, a
sobrevida é de 80% em 10 anos.
 Em classe funcional IV, a s...
TRATAMENTO CLÍNICO
 Betabloqueador (droga de escolha)
 Antagonista do cálcio do tipo verapamil e
diltiazem (Contra-indic...
TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Valvoplastia Percutânea com Balão (Escore
de Block <8, sem trombo em AE ou Ins. Mitral
moderada a g...
Valva Aórtica
 Constituído por um anel fibroso, 3 folhetos
ou cúspides (meia lua), seios de valsalva de
onde se originam ...
 Área valvar aórtica normal: 2,5-3,5cm²
 Na EA há uma restrição à abertura dos
folhetos, levando a formação de um
gradie...
FISIOPATOLOGIA
FASE COMPENSADA
 EA é um processo crônico e insidioso,
permitindo mecanismos compensatórios bem
sucedidos....
FASE DESCOMPENSADA
 Isquemia miocárdica
Redução da reserva coronariana x aumento da
demanda metabólica.
 Débito Cardíaco...
ETIOLOGIA
 Valva bicúspide congênita.
Causa mais comum em crianças, adolescentes e
adultos <65 anos.
 Degenerativa Calcí...
QUADRO CLÍNICO
 Assintomáticos por longa data.
 Angina que geralmente não responde à
nitratos.
 Síncope desencadeada pe...
 Hipofonese de A2 na EA calcífica.
 Sopro mesossistólico no foco aórtico em
“diamante”: mais intenso no meio da sístole
...
EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG: Sinais de hipertrofia ventricular
esquerda, sobrecarga em AE e BRE são
comuns.
 Raio X de tó...
 Ecocardiograma-Doppler: determina a área
valvar, o gradiente pressórico VE-Ao
(Gradiente médio).
 Cateterismo: Em pacie...
COMPLICAÇÕES
 Embolia sistêmica (cálcio ou microtrombo
aderido a valva).
 Endocardite infecciosa (a turbulência
predispõ...
HISTÓRIA NATURAL
 Conversão da fase assintomática para
sintomática em 80% após 3 anos.
 A fase sintomática apresenta mau...
TRATAMENTO CLÍNICO
 Não existe tratamento medicamentoso para EA
grave!!
 Cuidado com diurético e vasodilatadores
(hipote...
TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Troca valvar (próteses biológicas ou metálicas).
Biológicas: para pacientes > 65 anos
Metálicas: < ...
 Valvoplastia cirúrgica indicado para crianças e
adolescentes com EA congênita.
 Implante de bioprótese aórtica por cate...
APARELHO VALVAR TRICÚSPIDE
 Ânulo tricúspide> três cúspides valvares
(anterior, posterior e septal)> cordoália
tendínea> ...
ESTENOSE TRICÚSPIDE
 Área da VT normal: 4-6cm²
 Na ET há uma redução da AVT com formação
de um gradiente de pressão dias...
ETIOLOGIA
 Cardiopatia reumática crônica.
 Outros: mixoma atrial D, atresia congênita.
 Estenose tricúspide isolada est...
QUADRO CLÍNICO
 Baixo débito: fadiga e cansaço aos esforços.
 Congestão sistêmica: Edema de mmii,
turgência jugular pato...
EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG: sinais de aumento AD, onda P apiculada
e de amplitude elevada.
 Raio X de tórax: discreto au...
TRATAMENTO
 Diuréticos e restrição sódica (diminuição da
pré-carga).
 Cirurgia em caso de lesão valvar grave,
associada ...
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
 Existe um refluxo de sangue para o VE
durante a diástole ventricular, devido uma
incompetência do ...
ETIOLOGIA
DOENÇAS QUE LESAM A VALVA
 Cardiopatia Reumática Crônica (é comum
dupla lesão aórtica)
 Degeneração mixomatosa...
DOENÇAS DA AORTA
 Aterosclerose da Aorta ascendente (mais
comum).
 Necrose Cística da Média (pode ser primária
ou associ...
FISIOPATOLOGIA
FASE COMPENSADA
 Redução da complacência ventricular
esquerda (maior volume do VE).
 Aumento da pré-carga> Um maior volu...
FASE DESCOMPENSADA
 Após muitos anos.... Sobrecarga de volume>
lesão miocárdica.
 ICC e isquemia miocárdica (bradicardia...
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA AGUDA
 Não há mecanismo compensatório!
 O VE não consegue albergar um volume
regurgitante >50-60%....
QUADRO CLÍNICO
 Assintomático por vários anos.
 Aumento acentuado da pressão de pulso (PAS-
PAD= divergente)>palpitações...
EXAME FÍSICO
 PAS de mmii> PAS de mmss (sinal de Hill).
 Pulso em martelo d’água> elevação ampla e
um colapso abrupto (p...
 B2 hipofonética ou ausente.
 B3 pela sobrecarga volumétrica.
 Sopro protodiastólico aspirativo: quanto
maior a duração...
EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG:HVE do tipo sobrecarga.
 Raio X de tórax : cardiomegalia de grande
monta + alargamento da sil...
 Ecocardiograma-doppler: capaz de avaliar a
etiologia e estimar a gravidade.
 CATE: Quando há dúvidas no doppler ou
quando o paciente é de risco para doença
coronariana e vai se submeter a troca val...
TRATAMENTO CLÍNICO
 Em pacientes sintomáticos: vasodilatadores,
IECA em caso de disfunção sistólica.
TRATAMENTO CIRÚRGICO...
INSUFICIÊNCIA MITRAL
 É a condição em que existe um refluxo de
sangue para o AE durante a sístole
ventricular, devido inc...
FISIOPATOLOGIA
 Sobrecarga de volume ao AE na sístole
 Sobrecarga de volume ao VE na diástole
INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA – ETIOLOGIA
 Degeneração mixomatosa (prolapso de valva
mitral), 3% de prevalência, 20% desen...
FASE CRÔNICA COMPENSADA
 Aumento da complacência atrial esquerda
(aumento de volume sem elevar a pressão).
 Aumento da c...
FASE CRÔNICA DESCOMPENSADA
 Após anos de IM crônica....
 Lesão do miocárdio ventricular> diminuição da
contratilidade (e...
INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA
 Causas: Endocardite infecciosa (Estafilocócica)
 Ruptura espontânea de cordoália (idiopática...
QUADRO CLÍNICO
 Pacientes assintomáticos podem apresentar
sintomas em um teste ergométrico.
 Na fase descompensada: disp...
 Click mesossistólico no prolapso de valva
mitral.
VALVA REGURGITADA IRRADIAÇÃO
FOLHETO ANTERIOR AXILA + INFRAESCAPULAR E...
EXAMES COMPLEMENTARES
 ECG: Aumento do AE e sobrecarga de volume
(HVE), aumento da onda R, onda T apiculada.
 Raio X de ...
HISTÓRIA NATURAL
 Pacientes classe III e IV possuem sobrevida em
5 anos de 30%.
 FE<60% já denota disfunção sistólica.
...
TRATAMENTO CLÍNICO
 Indicada na ICC: Vasodilatadores, BB e
diuréticos (atuam na IC e reduzem o
diâmetro ventricular>anel ...
TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Valvoplastia mitral: colocação de um anel
que mantém o orifício valvar pequeno.
 Troca valvar: quando não for possível a
plastia (valva calcificada, acometimento
grave, degeneração, etc.)
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
 Condição na qual existe um refluxo de
sangue do VD para AD durante a sístole,
devido incompetên...
FISIOPATOLOGIA
 Sobrecarga de volume ao AD e VD> síndrome
congestiva sistêmica e diminuição do DC.
QUADRO CLÍNICO
 Turgê...
 Ecocardiograma: Confirma o diagnóstico e a
etiologia.
TRATAMENTO
 Diuréticos e restrição de sódio.
 Correção cirúrgica...
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Valvopatias
Próximos SlideShares
Carregando em…5
×

Valvopatias

2.510 visualizações

Publicada em

0 comentários
1 gostou
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
2.510
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
3
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
136
Comentários
0
Gostaram
1
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Valvopatias

  1. 1. ERICK FRANK BRAGATO ESTÁGIO EM CARDIOLOGIA UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA 2014
  2. 2. ESTENOSE MITRAL  Aparelho valvar mitral: Ânulo mitral – dois folhetos ou cúspides valvares – cordoália tendínea – músculos papilares.
  3. 3.  Área valvar normal= 4-6 cm² DEFINIÇÃO: Estenose mitral é uma restrição a abertura dos folhetos, reduzindo a área valvar mitral e levando a formação de um gradiente de pressão diastólico entre AE e VE. (AVM<2,5 cm²). Classificação AVM Gradiente pressórico médio* PS da artéria pulmonar Leve 1,5-2,5cm² <5mmHg <30mmHg Moderada 1,0-1,5 5-10 30-50 Grave <1,0 >10 >50
  4. 4. FISIOPATOLOGIA  Na EM ocorre obstrução fixa ao fluxo de sangue do AE para o VE.  Necessidade de um gradiente de pressão transvalvar para manter fluxo adequado. CONGESTÃO PULMONAR  Aumento da pressão do AE – aumento da pressão no leito venocapilar pulmonar – Síndrome congestiva.  Fatores determinantes: DC e FC Alto débito: esforço, estresse, anemia, febre, gestação, hipertireoidismo... Taquicardia reduz o tempo da diástole
  5. 5. HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR  Aumento crônico da pressão venocapilar pulmonar> aumento da pressão arterial pulmonar (HAP passiva).  HAP reativa leva à obliteração crônica e progressiva do leito arteriolar pulmonar (fase avançada).  Quando PAP>50-60, o VD pode entrar em falência miocárdica, levando a insuficiência ventricular Direita (IVD)> congestão sistêmica
  6. 6. BAIXO DÉBITO CARDÍACO  Quando a estenose se torna crítica, associado a IVD, o DC torna-se limitado, especialmente durante o esforço.
  7. 7. ETIOLOGIA  Cardiopatia reumática crônica (95%) Mais comum no sexo feminino (2/3). Dupla lesão mitral (est+insuf)> estenose mitral pura> insuficiência mitral pura. Degeneração fibrótica e fibrocalcífica: fusão das comissuras. É comum o acometimento de jovens.  Congênita  Endocardite infecciosa  amiloidose
  8. 8. QUADRO CLÍNICO  Dispneia aos esforços (Sd. Congestiva)  Sd. De baixo débito: fadiga, cansaço, e lipotímia provocado pelo esforço.  Tosse com hemoptise: ruptura de capilares ingurgitados e hipertensos.  Dor torácica: distensão do tronco da artéria pulmonar  Rouquidão: AE aumentado comprime o n. laríngeo recorrente.  Disfagia para sólidos: Compressão esofágica pelo AE aumentado.
  9. 9.  SE IVD, a pressão jugular estará aumentada.  Hiperfonese de B1 (fases iniciais: os folhetos ainda tem mobilidade)  Hipofonese de B1 (calcificação dos folhetos em fases avançadas)  Hiperfonese de P2 (componente pulmonar da B2, HAP)  Estalido de abertura (quando a valva de abre logo após B2)  Ruflar diastólico: com a campânula, em foco mitral, decúbito semilateral esquerdo. Quanto >duração, > a gravidade da estenose! Se intenso pode irradiar-se para axila e para o foco tricúspide.
  10. 10. EXAMES COMPLEMENTARES  ECG: FA; Aumento do AE (onda P larga e bífida em D2, porção negativa da P aumentada em V1); Sobrecarga de VD com desvio do eixo para direita, R ampla em V1 e V2, S ampla em V5 e V6.
  11. 11. RAIO X DE TÓRAX  Duplo contorno na silhueta direita do coração.  Sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte E).  Abaulamento do 4º arco cardíaco esquerdo.  Deslocamento posterior do esôfago contrastado.  Inversão do padrão vascular.  Linhas B de Kerley.  Edema intersticial.
  12. 12. ECOCARDIOGRAMA DOPPLER  Estimativa da área valvar mitral (AVM).  Diâmetro do AE, função ventricular esquerda.  Estimativa da PAP.  Presença de trombo intra-atrial.  Escore de BLOCK (resposta à plastia): Grau de calcificação valvar Grau de espessamento Mobilidade das cúspides Acometimento do aparelho subvalvar
  13. 13. HISTÓRIA NATURAL  Pacientes em classe funcional I da NYHA, a sobrevida é de 80% em 10 anos.  Em classe funcional IV, a sobrevida em 5 anos é de 15%  A morte ocorre por ICC, com tromboembolismo sistêmico contribuindo com 20% dos óbitos.
  14. 14. TRATAMENTO CLÍNICO  Betabloqueador (droga de escolha)  Antagonista do cálcio do tipo verapamil e diltiazem (Contra-indicação ao BB)  Diuréticos (cuidado)  Anticoagulação: FA ou trombo em AE  Cardioversão na vigência de FA e instabilidade hemodinâmica
  15. 15. TRATAMENTO CIRÚRGICO  Valvoplastia Percutânea com Balão (Escore de Block <8, sem trombo em AE ou Ins. Mitral moderada a grave).  Comissurotomia Cirúrgica Aberta ( Com trombo AE).  Troca Valvar (Escore de Block > 11/Ins. Mitral moderada a grave). Biológicas: para pacientes > 65 anos Metálicas: < 65 anos. A trombose de valva protética pode ocorrer em 20% dos casos se não instituída anticoagulação.
  16. 16. Valva Aórtica  Constituído por um anel fibroso, 3 folhetos ou cúspides (meia lua), seios de valsalva de onde se originam as duas artérias coronárias: Folheto coronariano direito, folheto coronariano esquerdo e folheto posterior.
  17. 17.  Área valvar aórtica normal: 2,5-3,5cm²  Na EA há uma restrição à abertura dos folhetos, levando a formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a Aorta.
  18. 18. FISIOPATOLOGIA FASE COMPENSADA  EA é um processo crônico e insidioso, permitindo mecanismos compensatórios bem sucedidos.  Hipertrofia Ventricular Concêntrica do VE: Manutenção de um DS satisfatório. Evita aumento excessivo da pós-carga.
  19. 19. FASE DESCOMPENSADA  Isquemia miocárdica Redução da reserva coronariana x aumento da demanda metabólica.  Débito Cardíaco fixo A hipertrofia ventricular não garante mais o aumento do DC no esforço.  Insuficiência Cardíaca Congestiva Fibrose miocárdica>HVE>redução da complacência ventricular>aumento da pressão no AE e venocapilar pulmonar>congestão (IC diastólica) Na falência miocárdica ocorre dilatação do VE, queda da FE levando a IC sistólica
  20. 20. ETIOLOGIA  Valva bicúspide congênita. Causa mais comum em crianças, adolescentes e adultos <65 anos.  Degenerativa Calcífica. Causa mais comum de EA, pois acomete mais idosos. Fatores de risco: DM e hipercolesterolemia.  Cardiopatia reumática crônica. Causa comum em nosso meio de EA em adolescentes e adultos. É comum IA associada (dupla lesão aórtica). É mais comum no sexo masculino.  Artrite reumatoide, outros defeitos congênitos.
  21. 21. QUADRO CLÍNICO  Assintomáticos por longa data.  Angina que geralmente não responde à nitratos.  Síncope desencadeada pelo esforço físico (DC fixo) ou por arritmias isquemia-induzidas.  Dispneia devido congestão pulmonar exacerbada pelo exercício. IC sistólica ou diastólica.  Pulso “tardus” e “parvus”: pulso carotídeo com ascensão lenta e sustentada e amplitude fraca.  Quarta bulha, devido HVE concêntrica e redução da complacência (a contração atrial é mais vigorosa).
  22. 22.  Hipofonese de A2 na EA calcífica.  Sopro mesossistólico no foco aórtico em “diamante”: mais intenso no meio da sístole e com irradiação para carótidas. A EA é mais grave quanto > a duração do sopro.  Fenômeno de Gallavardin: O sopro pode irradiar-se para o foco mitral (continuidade anatômica do anel mitral e aórtico).
  23. 23. EXAMES COMPLEMENTARES  ECG: Sinais de hipertrofia ventricular esquerda, sobrecarga em AE e BRE são comuns.  Raio X de tórax: Calcificação da valva aórtica.
  24. 24.  Ecocardiograma-Doppler: determina a área valvar, o gradiente pressórico VE-Ao (Gradiente médio).  Cateterismo: Em pacientes > 45 anos, que irão realizar troca valvar. Padrão ouro para estimar gradiente pressórico VE-Ao e quantificar a estenose.
  25. 25. COMPLICAÇÕES  Embolia sistêmica (cálcio ou microtrombo aderido a valva).  Endocardite infecciosa (a turbulência predispõe à endocardite).  Hemorragia digestiva baixa (angiodisplasia intestinal é mais incidente nos indivíduos com EA - Síndrome de Heyde).
  26. 26. HISTÓRIA NATURAL  Conversão da fase assintomática para sintomática em 80% após 3 anos.  A fase sintomática apresenta mau prognóstico sem intervenção cirúrgica.
  27. 27. TRATAMENTO CLÍNICO  Não existe tratamento medicamentoso para EA grave!!  Cuidado com diurético e vasodilatadores (hipotensão).  BB são contraindicados.  FA deve ser tratada prontamente, pois é importante fator de descompensação.
  28. 28. TRATAMENTO CIRÚRGICO  Troca valvar (próteses biológicas ou metálicas). Biológicas: para pacientes > 65 anos Metálicas: < 65 anos. A trombose de valva protética pode ocorrer em 20% dos casos se não instituída anticoagulação.  Autoenxerto da valva pulmonar com colocação de bioprótese no local.
  29. 29.  Valvoplastia cirúrgica indicado para crianças e adolescentes com EA congênita.  Implante de bioprótese aórtica por cateter – TAVI.
  30. 30. APARELHO VALVAR TRICÚSPIDE  Ânulo tricúspide> três cúspides valvares (anterior, posterior e septal)> cordoália tendínea> músculos papilares
  31. 31. ESTENOSE TRICÚSPIDE  Área da VT normal: 4-6cm²  Na ET há uma redução da AVT com formação de um gradiente de pressão diastólico entre o AD e o VD.  Ocorre estenose quando a AVT< 2-2,5cm²  As manifestações clínicas já aparecem mesmo com gradientes pressóricos pequenos (>5mmHg).
  32. 32. ETIOLOGIA  Cardiopatia reumática crônica.  Outros: mixoma atrial D, atresia congênita.  Estenose tricúspide isolada está quase sempre relacionada à estenose mitral.  Gradiente de pressão AD-VD diastólico> 5mmHg, já pode levar à Sd. Congestiva sistêmica.  A ET pode reduzir a congestão pulmonar da EM**
  33. 33. QUADRO CLÍNICO  Baixo débito: fadiga e cansaço aos esforços.  Congestão sistêmica: Edema de mmii, turgência jugular patológica, ascite, hepatomegalia.  Ruflar diastólico que aumenta de intensidade durante inspiração.  Estalido de abertura tricúspide em BEE baixa.
  34. 34. EXAMES COMPLEMENTARES  ECG: sinais de aumento AD, onda P apiculada e de amplitude elevada.  Raio X de tórax: discreto aumento da área cardíaca à custa do aumento do AD.  Ecocardio: confirma o diagnóstico, AD com diâmetro aumentado, gradiente pressórico> 5mmHg e AVT< 2 cm², PAP estará sempre inferior ao esperado, pelo grau de estenose mitral associada.
  35. 35. TRATAMENTO  Diuréticos e restrição sódica (diminuição da pré-carga).  Cirurgia em caso de lesão valvar grave, associada à doença da mitral.  Troca valvar: Bioprótese
  36. 36. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA  Existe um refluxo de sangue para o VE durante a diástole ventricular, devido uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar.  Classificação quanto a gravidade: IA Fração regurgitante Mínima FR<20% Leve FR=20-40% Moderada* FR=40-60% Grave* FR>60%
  37. 37. ETIOLOGIA DOENÇAS QUE LESAM A VALVA  Cardiopatia Reumática Crônica (é comum dupla lesão aórtica)  Degeneração mixomatosa  Valva bicúspide congênita  Colagenoses (AR, LES, espondilite anquilosante)
  38. 38. DOENÇAS DA AORTA  Aterosclerose da Aorta ascendente (mais comum).  Necrose Cística da Média (pode ser primária ou associada à Sd. Marfan).  Aortite Sifilítica.  Arterite de Takayasu (vasculite).
  39. 39. FISIOPATOLOGIA
  40. 40. FASE COMPENSADA  Redução da complacência ventricular esquerda (maior volume do VE).  Aumento da pré-carga> Um maior volume do VE> Aumenta muito o DS (10L/min) e compensa o volume regurgitante (6L/min).  Hipertrofia ventricular esquerda excêntrica para compensar a pós-carga elevada.
  41. 41. FASE DESCOMPENSADA  Após muitos anos.... Sobrecarga de volume> lesão miocárdica.  ICC e isquemia miocárdica (bradicardia-dep.)  A bradicardia aumenta o tempo diastólico e também a fração regurgitante.  Queda da PAD> perfusão coronariana prejudicada.  HVE>aumenta consumo de O2
  42. 42. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA AGUDA  Não há mecanismo compensatório!  O VE não consegue albergar um volume regurgitante >50-60%.  Leva a hipotensão arterial e ao choque cardiogênico. Causas:  Endocardite infecciosa  Dissecção Aórtica (extensão retrógrada para as cúspides)  Trauma cardíaco, febre reumática aguda.
  43. 43. QUADRO CLÍNICO  Assintomático por vários anos.  Aumento acentuado da pressão de pulso (PAS- PAD= divergente)>palpitações.  Fadiga e tonteira> baixo DC efetivo.  Dispneia aos esforços e ortopneia (sd. Congestiva)  Angina noturna bradicardia-dependente.
  44. 44. EXAME FÍSICO  PAS de mmii> PAS de mmss (sinal de Hill).  Pulso em martelo d’água> elevação ampla e um colapso abrupto (pulso de Corrigan).  Pulso Bisferiens> dois picos sistólico. Sinais da Pressão de Pulso aumentada: Musset Pulsação da cabeça Müller Pulsação da úvula Quincke Pulsação dos capilares subungueais Traube Ruído sistólico e diastólico audíveis na A. Femoral Duroziez Sopro na A. femoral
  45. 45.  B2 hipofonética ou ausente.  B3 pela sobrecarga volumétrica.  Sopro protodiastólico aspirativo: quanto maior a duração maior a gravidade. Mais audível com o paciente sentado e o tronco para frente.
  46. 46. EXAMES COMPLEMENTARES  ECG:HVE do tipo sobrecarga.  Raio X de tórax : cardiomegalia de grande monta + alargamento da silhueta aórtica.
  47. 47.  Ecocardiograma-doppler: capaz de avaliar a etiologia e estimar a gravidade.
  48. 48.  CATE: Quando há dúvidas no doppler ou quando o paciente é de risco para doença coronariana e vai se submeter a troca valvar.  RNM cardíaca: é o mais acurado para estimar gravidade.
  49. 49. TRATAMENTO CLÍNICO  Em pacientes sintomáticos: vasodilatadores, IECA em caso de disfunção sistólica. TRATAMENTO CIRÚRGICO  Deve ser indicado em todos os pacientes com IA crônica grave com sintomas limitantes e/ou disfunção sistólica do VE (FE<50%).  Cirurgia: troca valvar
  50. 50. INSUFICIÊNCIA MITRAL  É a condição em que existe um refluxo de sangue para o AE durante a sístole ventricular, devido incompetência do mecanismo de fechamento valvar mitral.
  51. 51. FISIOPATOLOGIA  Sobrecarga de volume ao AE na sístole  Sobrecarga de volume ao VE na diástole
  52. 52. INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA – ETIOLOGIA  Degeneração mixomatosa (prolapso de valva mitral), 3% de prevalência, 20% desenvolvem IM, incidência aumentada de arritmias.  Doença reumática (dupla lesão ou IM isolada).  IAM (por necrose parcial do músculo papilar).  Calcificação senil do anel (idosos).  Dilatação Ventricular Esquerda (dilatação do anel valvar).
  53. 53. FASE CRÔNICA COMPENSADA  Aumento da complacência atrial esquerda (aumento de volume sem elevar a pressão).  Aumento da complacência ventricular esquerda ( a parede ventricular torna-se mais elástica e evolui com HVE excêntrica).  Redução da pós-carga Ventricular: O VE trabalha com uma pós-carga baixa, pois manda volume para o AE e para Aorta. A FE geralmente > 70% (superestimada).  Aumento da pré-carga ventricular (Frank- Starling), faz aumentar o DS total.
  54. 54. FASE CRÔNICA DESCOMPENSADA  Após anos de IM crônica....  Lesão do miocárdio ventricular> diminuição da contratilidade (e estado de baixa pós-carga)> diminuindo a fração de ejeção.  FE<50% significa GRAVE disfunção sistólica do VE.  Sintomas da Sd. Congestiva pulmonar.
  55. 55. INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA  Causas: Endocardite infecciosa (Estafilocócica)  Ruptura espontânea de cordoália (idiopática ou secundária a degeneração mixomatosa).  Febre reumática aguda, trauma, IAM, miocardites agudas.  Leva uma sobrecarga volumétrica abrupta sobre o AE e VE> síndrome congestiva pulmonar> edema agudo de pulmão e choque cardiogênico.
  56. 56. QUADRO CLÍNICO  Pacientes assintomáticos podem apresentar sintomas em um teste ergométrico.  Na fase descompensada: dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna.  Íctus de VE deslocado para esquerda da linha hemiclavicular e para baixo do 5º EIC.  3ª Bulha devido sobrecarga de volume crônica e enchimento rápido do VE.  Sopro holossistólico no foco mitral (inicia-se com a B1 e prolonga-se além de B2), aumenta com o handgrip.
  57. 57.  Click mesossistólico no prolapso de valva mitral. VALVA REGURGITADA IRRADIAÇÃO FOLHETO ANTERIOR AXILA + INFRAESCAPULAR E POSTERIOR FOCOS DA BASE OU INTERESCAPULAR
  58. 58. EXAMES COMPLEMENTARES  ECG: Aumento do AE e sobrecarga de volume (HVE), aumento da onda R, onda T apiculada.  Raio X de tórax: Cardiomegalia.  Ecocardio-doppler: é capaz de diagnosticar a etiologia da IM (transesofágico). É necessário para acompanhamento semestral.  CATE quando há dúvidas no Ecocardio.
  59. 59. HISTÓRIA NATURAL  Pacientes classe III e IV possuem sobrevida em 5 anos de 30%.  FE<60% já denota disfunção sistólica.  Necessidade de acompanhamento semestral ou anual dos pacientes graves.  IM aguda grave, se não operados precocemente, costumam evoluir para o óbito.  Complicações: FA e fenômenos tromboembólicos; endocardite infecciosa; instabilidade hemodinâmica na IM aguda.
  60. 60. TRATAMENTO CLÍNICO  Indicada na ICC: Vasodilatadores, BB e diuréticos (atuam na IC e reduzem o diâmetro ventricular>anel mitral).  IM Aguda: inotrópicos de ação rápida e vasodilatadores (NIPRIDE).
  61. 61. TRATAMENTO CIRÚRGICO  Valvoplastia mitral: colocação de um anel que mantém o orifício valvar pequeno.
  62. 62.  Troca valvar: quando não for possível a plastia (valva calcificada, acometimento grave, degeneração, etc.)
  63. 63. INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE  Condição na qual existe um refluxo de sangue do VD para AD durante a sístole, devido incompetência do mecanismo de fechamento tricúspide.  É mais comum que a ET.  IT secundária (disfunção sistólica do VD, Hipertensão pulmonar).  IT primária: acomete diretamente a valva: prolapso (degeneração mixomatosa); doença reumática crônica; Outras.
  64. 64. FISIOPATOLOGIA  Sobrecarga de volume ao AD e VD> síndrome congestiva sistêmica e diminuição do DC. QUADRO CLÍNICO  Turgência jugular, hepatomegalia, anasarca cardiogênica, fadiga, cansaço aos esforços.  Sopro holosistólico no foco tricúspide. EXAMES COMPLEMENTARES  ECG: Sinais de aumento atrial direito e sobrecarga de VD. FA é comum.  Raio X: Aumento da área cardíaca à custa do aumento atrial direito e do VD.
  65. 65.  Ecocardiograma: Confirma o diagnóstico e a etiologia. TRATAMENTO  Diuréticos e restrição de sódio.  Correção cirúrgica é fundamental quando HAP>50mmHg

×